第五次实习炎症（一）理论纲要一、炎症概述炎症是指具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。其中血管反应是炎症过程的中心环节。且炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程。炎症的原因凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，致炎因子种类繁多，主要有物理性因子、化学性因子、生物性因子、组织坏死、及变态反应。生物性因子为炎症最常见的原因。炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。在炎症病变过程中，一般早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程。变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可以发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括粘液变性和纤维素样坏死等。渗出炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。所渗出的液体、蛋白及细胞成分称为渗出液或渗出物。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。增生包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生如鼻粘膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。炎症的局部表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。炎症的全身反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及未梢血白细胞数目的改变。二、急性炎症
第五次实习 炎症（一） 理论纲要 一、炎症概述 炎症 是指具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。 其中血管反应是炎症过程的中心环节。且炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的 综合过程。 炎症的原因 凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，致炎因子种 类繁多，主要有物理性因子、化学性因子、生物性因子、组织坏死、及变态反应。 生物性因子为炎症最常见的原因。 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。在炎症病变过程中，一般早期 以变质和渗出为主，后期以增生为主。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增 生是抗损伤和修复过程。 变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可以发生于实质细 胞，也可发生于间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变 性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括粘液变 性和纤维素样坏死等。 渗出 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细 胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。所渗出的液体、 蛋白及细胞成分称为渗出液或渗出物。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发 挥着重要的防御作用。 增生 包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生如鼻粘膜上皮细胞 和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞的增生。间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮 细胞和成纤维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维。 炎症的局部表现 包括红、肿、热、痛和功能障碍。 炎症的全身反应 包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和 凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。 二、急性炎症
急性炎症的特点是：持续时间短，通常仅几天，一般不超过一个月，病变以渗出改变为主，浸润的炎症细胞主要为嗜中性粒细胞。急性炎症的发生过程包括：（一）血液动力学改变急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血液动力学变化，亦即血流量和血管口径的改变。发生顺序如下：细动脉短暂收缩由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，持续几秒钟。★血管扩张和血流加速先发生细动脉扩张，然后毛细血管开放的数目增加，使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和★体液因素有关。血流速度缓慢由于血管通透性增高，使富含蛋白质的液体外渗到血管外，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。+血流停滞最后在扩张的小血管内挤满红细胞，血液不再流动。（二）血管通透性增加在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。引起炎性水肿的因素包括：血管扩张和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤；富含蛋白质的液体外渗到血管外，使血浆胶体渗透压降低，而组织内胶体渗透压升高；血管通透性增加。能够引起血管通透性增加的因素包括：1.内皮细胞收缩（1）组织胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等作用于内皮细胞受体，使内皮细胞迅速发生收缩，持续时间较短，称为速发短暂反应。（2）IL-1、TNF、干扰素(IFN-)、缺氧和某些亚致死性损伤可引起内皮细胞细胞骨架重构，使内皮细胞发生收缩。此种内皮细胞收缩出现较晚，持续时间长，仅累及细静脉。2.内皮细胞损伤（1)严重烧伤和化脓菌感染直接损伤内皮细胞，发生迅速血管通透性增加，并持续几小时到几天，此过程称为速发持续反应。可累及微循环血管。（2）轻度和中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素可造成内皮细胞调亡或由于细胞因子的作用，引起血管通透性增加发生较晚，且可持续数小时
急性炎症的特点是：持续时间短，通常仅几天，一般不超过一个月，病变以 渗出改变为主，浸润的炎症细胞主要为嗜中性粒细胞。急性炎症的发生过程包括： （一）血液动力学改变 急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血液动力学变化，亦即血流量和 血管口径的改变。发生顺序如下： 细动脉短暂收缩 由神经调节和化学介质引起，损伤发生后立即出现，持续几秒钟。 血管扩张和血流加速 先发生细动脉扩张，然后毛细血管开放的数目增加，使局部血流 加快，是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和 体液因素有关。 血流速度缓慢 由于血管通透性增高，使富含蛋白质的液体外渗到血管外，导致血管 内红细胞浓集和血液粘稠度增加。 血流停滞 最后在扩张的小血管内挤满红细胞，血液不再流动。 （二）血管通透性增加 在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿； 若聚集于浆膜腔，则称为浆膜腔炎性积液。引起炎性水肿的因素包括：血管扩张 和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤；富含蛋白质的液体外渗到血管外， 使血浆胶体渗透压降低，而组织内胶体渗透压升高；血管通透性增加。能够引起 血管通透性增加的因素包括： 1．内皮细胞收缩 （1）组织胺、缓激肽、白细胞三烯和 P 物质等作用于内皮细胞受体，使内 皮细胞迅速发生收缩，持续时间较短，称为速发短暂反应。 （2）IL-1、TNF、干扰素 (IFN-)、缺氧和某些亚致死性损伤可引起内皮细 胞细胞骨架重构，使内皮细胞发生收缩。此种内皮细胞收缩出现较晚，持续时间 长，仅累及细静脉。 2．内皮细胞损伤 （1）严重烧伤和化脓菌感染直接损伤内皮细胞，发生迅速血管通透性增加， 并持续几小时到几天，此过程称为速发持续反应。可累及微循环血管。 （2）轻度和中度热损伤、X 线和紫外线照射、某些细菌毒素可造成内皮细 胞凋亡或由于细胞因子的作用，引起血管通透性增加发生较晚，且可持续数小时
至数天，称为迟发持续反应。累及毛细血管和细静脉。（3）白细胞粘附于内皮细胞，使白细胞激活，并释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落，使血管通透性增加。3.新生毛细血管管壁的高通透性（1）新生毛细血管内皮细胞连接不健全：（2）VEGF促进内皮细胞增生的同时，还可使血管通透性增加；（3）新生的血管内皮细胞有较多的血管活性介质的受体：（4）内皮细胞穿胞作用增强血管内皮生长因子(VEGF)可引起内皮细胞穿胞通道数量增加和囊泡口径增大。组织胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质等也具有类似作用。渗出液的作用和意义防御作用：稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为白细胞带来营养物质和运走代谢产物；富含抗体和补体有利于消灭病原体；渗出的纤维素交织成网，可限制病原微生物的扩散，并利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；传递抗原信号，诱发细胞和体液免疫反应。不利影响：渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。（三）白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞的渗出过程包括：1白细胞边集随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。2.白细胞粘附白细胞边集后即沿着内皮细胞滚动，并通过粘附分子介导与内皮细胞粘附。这些粘附分子包括：选择素（P选择素和E选择素）、免疫球蛋白超家族分子（细胞间粘附分子1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子1(VCAM-1)以及整合素类分子，它们位于内皮细胞表面和白细胞表面。炎症时通过受体再分布、诱导新的粘附分子的合成与表达增强、增加粘附分子间的亲和性，从而介导白细胞粘附。3.白细胞游出和化学趋化作用白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接
至数天，称为迟发持续反应。累及毛细血管和细静脉。 （3）白细胞粘附于内皮细胞，使白细胞激活，并释放具有活性的氧代谢产 物和蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落，使血管通透性增加。 3．新生毛细血管管壁的高通透性 （1）新生毛细血管内皮细胞连接不健全； （2）VEGF 促进内皮细胞增生的同时，还可使血管通透性增加； （3）新生的血管内皮细胞有较多的血管活性介质的受体； （4）内皮细胞穿胞作用增强 血管内皮生长因子(VEGF)可引起内皮细胞穿 胞通道数量增加和囊泡口径增大。组织胺、缓激肽、白细胞三烯和 P 物质等也具 有类似作用。 渗出液的作用和意义 防御作用：稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为白细胞带来营养物质 和运走代谢产物；富含抗体和补体有利于消灭病原体；渗出的纤维素交织成网， 可限制病原微生物的扩散,并利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期可成为修复 的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；传递抗原信号，诱发细胞和体液免 疫反应。 不利影响：渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素吸收不良可发 生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。 （三）白细胞渗出和吞噬作用 白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞的渗出过程包括： 1．白细胞边集 随着血流停滞的出现，微血管中的白细胞离开血管的中心 部，到达血管的边缘部，称为白细胞边集。 2．白细胞粘附 白细胞边集后即沿着内皮细胞滚动，并通过粘附分子介导 与内皮细胞粘附。这些粘附分子包括：选择素（P 选择素和 E 选择素）、免疫球 蛋白超家族分子（细胞间粘附分子 1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子 1(VCAM-1) 以及整合素类分子，它们位于内皮细胞表面和白细胞表面。炎症时通过受体再分 布、诱导新的粘附分子的合成与表达增强、增加粘附分子间的亲和性，从而介导 白细胞粘附。 3．白细胞游出和化学趋化作用 白细胞游出是通过白细胞在内皮细胞连接
处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。白细胞和血管内皮的细胞间粘附分子及内皮细胞间粘附分子在白细胞游出中均起重要作用。白细胞游出的种类与炎症的发展阶段、致炎因子有关。中性粒细胞出现在急性炎症的早期及化脓菌感染；单核细胞出现在急性炎症的后期、慢性炎症及病毒感染；淋巴细胞浸润在慢性炎症及病毒感染时出现；嗜酸性粒细胞多见于过敏性炎及寄生虫感染。趋化作用是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。趋化因子具有特异性，不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。外源性：细菌产物（最常见）趋化因子内源性：补体成分（C5a）、白细胞三烯（B4）、细胞因子（IL-8)4.白细胞在局部的作用白细胞被化学趋化因子等因素激活后，在局部发挥着以下作用：吞噬作用吞噬作用是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。发挥此种作用的细胞主要为嗜中性粒细胞和巨噬细胞。巨噬细胞受到外界刺激能被激活，形态表现为细胞体积增大，细胞表面皱裝增多，线粒体和溶酶体增多，功能也相应增强。可转变为：类上皮细胞、多核巨细胞、泡沫细胞等。白细胞吞噬过程包括三个阶段：（1）识别和附着可分为调理素化和非调理素化过程。（2）吞入吞噬细胞附着于调理素化的颗粒状物体后，便伸出伪足，包围吞噬物形成吞噬体。吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体。（3）杀伤和降解进入吞噬溶酶体的细菌可被依赖氧的机制和不依赖氧的机制杀伤和降解。免疫作用发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原呈递给T和B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥着杀伤病原微生物的作用
处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出。白细胞和 血管内皮的细胞间粘附分子及内皮细胞间粘附分子在白细胞游出中均起重要作 用。白细胞游出的种类与炎症的发展阶段、致炎因子有关。中性粒细胞出现在急 性炎症的早期及化脓菌感染；单核细胞出现在急性炎症的后期、慢性炎症及病毒 感染；淋巴细胞浸润在慢性炎症及病毒感染时出现；嗜酸性粒细胞多见于过敏性 炎及寄生虫感染。 趋化作用 是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些具有吸 引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。 趋化因子具有特异性，不同的炎症细胞对趋化因子的反应也不同，粒细胞和 单核细胞对趋化因子的反应较明显，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。 外源性：细菌产物（最常见） 趋化因子 内源性：补体成分（C5a）、白细胞三烯（B4）、细胞因子（IL- 8） 4．白细胞在局部的作用 白细胞被化学趋化因子等因素激活后，在局部发 挥着以下作用： 吞噬作用 吞噬作用是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片 的过程。发挥此种作用的细胞主要为嗜中性粒细胞和巨噬细胞。巨噬细胞受到外 界刺激能被激活，形态表现为细胞体积增大，细胞表面皱襞增多，线粒体和溶酶 体增多，功能也相应增强。可转变为：类上皮细胞、多核巨细胞、泡沫细胞等。 白细胞吞噬过程包括三个阶段： （1）识别和附着 可分为调理素化和非调理素化过程。 （2）吞入 吞噬细胞附着于调理素化的颗粒状物体后，便伸出伪足，包围 吞噬物形成吞噬体。吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体。 （3）杀伤和降解 进入吞噬溶酶体的细菌可被依赖氧的机制和不依赖氧的 机制杀伤和降解。 免疫作用 发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。抗原 进入机体后，巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原呈递给 T 和 B 细胞，免疫活化 的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥着杀伤病原微生物的作用
组织损伤作用白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外基质中，嗜中性粒细胞释放的产物包括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯。这些产物可引起内皮细胞和组织损伤，加重原始致炎因子的损伤作用。单核巨噬细胞也可产生组织损伤因子。5。白细胞功能缺陷任何影响白细胞粘附、化学趋化、吞入、杀伤和降解的先天性或后天性缺陷均可造成白细胞功能障碍。（四）炎症介质在炎症过程中的作用参与或介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。炎症介质的种类及主要作用见表4-01及表4-02。表4-01炎症介质的种类及主要作用种炎症介质主要作用类血管活性胺组织胺、5-羟色胺（5-HT）细动脉扩张、细静脉通透性增加花生四烯酸代谢产物前列腺素(PG)：血管扩张、血管通透性增细PGE2、PGD2、PGI2、PGF2加、化学趋化作用、发热、胞疼痛血栓素TxA2释血管收缩白细胞三烯(LT)：的LTCB4、LTC4、LTD4、LTE4化学趋化作用、血管收缩、炎脂质素（LX）血管通透性增加症趋化作用、抑制血管收缩介白细胞产物氧自由基（02-、H202、OH+）、质组织损伤、血管通透性增溶酶体酶（中性蛋白酶）加细胞因子IL-2和IL-4IL-10TGF-βTNFα、IL-1β、IFN-α、IFN-β和IL-6调节淋巴细胞激活、增殖IFN-、TNFα、TNFβ、IL-5、IL-10、IL-12和分化因子IL-8、单核细胞趋化蛋白（MCP）调节自然免疫的因子IL-3、IL-7、c-kit的配体、GM-CSF、M-CSF、激活巨噬细胞的因子G-CSF化学趋化作用因子刺激造血因子血小板激活因子(PAF)血管、支气管收缩，低浓一氧化氮(NO)度使血管扩张和小静脉通
组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体 内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外基质中，嗜中性粒细胞释放的产物包 括溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯。这些产物可引起内皮细胞 和组织损伤，加重原始致炎因子的损伤作用。单核巨噬细胞也可产生组织损伤因 子。 5．白细胞功能缺陷 任何影响白细胞粘附、化学趋化、吞入、杀伤和降解 的先天性或后天性缺陷均可造成白细胞功能障碍。 （四）炎症介质在炎症过程中的作用 参与或介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。炎症介质的种类 及主要作用见表 4-01 及表 4-02。 表 4-01 炎症介质的种类及主要作用 种 类 炎症介质 主要作用 细 胞 释 放 的 炎 症 介 质 血管活性胺 组织胺、5-羟色胺（5-HT） 花生四烯酸代谢产物 前列腺素(PG)： PGE2、PGD2、PGI2、PGF2 血栓素 TxA2 白细胞三烯(LT)： LTCB4、LTC4、LTD4、LTE4 脂质素（LX） 白细胞产物 氧自由基（O2-、H2O2、OH+）、 溶酶体酶（中性蛋白酶） 细胞因子 IL-2 和 IL-4 IL-10 TGF- TNF、IL-1、IFN-、IFN-和 IL-6 IFN-、TNF、TNF、IL-5、IL-10、IL-12 IL-8、单核细胞趋化蛋白（MCP） IL-3、IL-7、c-kit 的配体、GM-CSF、M-CSF、 G-CSF 血小板激活因子(PAF) 一氧化氮(NO) 细动脉扩张、细静脉通透 性增加 血管扩张、血管通透性增 加、化学趋化作用、发热、 疼痛 血管收缩 化学趋化作用、血管收缩、 血管通透性增加 趋化作用、抑制血管收缩 组织损伤、血管通透性增 加 调节淋巴细胞激活、增殖 和分化因子 调节自然免疫的因子 激活巨噬细胞的因子 化学趋化作用因子 刺激造血因子 血管、支气管收缩，低浓 度使血管扩张和小静脉通