《病理学》课程教学资源（学习指导）第十五次实习呼吸系统疾病（一）.docx

第十五次实习呼吸系统疾病（一）理论纲要一、肺炎肺炎通常指肺的急性渗出性炎症。按病因可分为感染性（细菌性、病毒性、支原体）、理化性、变态反应性肺炎等。按病变发生的部位和累及范围分为肺泡性、间质性、大叶性、小叶性、节段性肺炎等。按病变的性质分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。（一）细菌性肺炎1.大叶性肺炎90%以上由肺炎链球菌引起，在受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道防御功能减弱等诱因下，肺炎球菌入肺并引起变态反应，导致以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。以青壮年多见。病理变化及临床病理联系主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常见于单侧肺，以左肺或右肺下叶多见。病变分为四期，见表7-01。表7-01大叶性肺炎分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病程第1-2天第3-4天第5-6天第7天左右肉眼形态肺叶肿胀，暗红肺叶肿大，呈暗红肺叶肿胀，呈灰肺组织质地变色色，质地变实，切面白色，质实如肝，软，病灶消失灰红切面干燥粗糙肺泡间隔毛细血中性粒细胞变镜下特点肺泡间隔毛细血管充血消退，肺泡管扩张充血，肺扩张充血，肺泡腔腔内大量纤维性坏死，纤维素泡腔有多量浆液内充满纤维素及大素、中性粒细胞溶解，渗出物吸量红细胞，并夹杂渗出渗出，浆液内可收排除，肺泡充气查出肺炎链球菌少量中性粒细胞、巨噬细胞临床表现寒战、高热：X线胸痛，咳铁锈色痰，缺氧状况改善，体温下降，症状减轻；X线见阴可见片状模糊阴发等缺氧症状；X咳粘液脓痰；X线影线见大片致密阴影见大片致密阴影影消失并发症主要包括肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症及感染性休克。肺肉质变是由于肺内炎性病灶内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出的纤维素，大量纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。2.小叶性肺炎常由葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌

第十五次实习呼吸系统疾病（一）理论纲要一、肺炎肺炎通常指肺的急性渗出性炎症。按病因可分为感染性（细菌性、病毒性、支原体）、理化性、变态反应性肺炎等。按病变发生的部位和累及范围分为肺泡性、间质性、大叶性、小叶性、节段性肺炎等。按病变的性质分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。（一）细菌性肺炎 1.大叶性肺炎 90％以上由肺炎链球菌引起，在受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道防御功能减弱等诱因下，肺炎球菌入肺并引起变态反应，导致以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。以青壮年多见。病理变化及临床病理联系主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常见于单侧肺，以左肺或右肺下叶多见。病变分为四期，见表 7-01。表 7-01 大叶性肺炎分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病程第 1-2 天第 3-4 天第 5-6 天第 7 天左右肉眼形态肺叶肿胀，暗红色肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红肺叶肿胀，呈灰白色，质实如肝，切面干燥粗糙肺组织质地变软，病灶消失镜下特点肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔有多量浆液渗出，浆液内可查出肺炎链球菌肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满纤维素及大量红细胞，并夹杂少量中性粒细胞、巨噬细胞充血消退，肺泡腔内大量纤维素、中性粒细胞渗出中性粒细胞变性坏死，纤维素溶解，渗出物吸收排除，肺泡充气临床表现寒战、高热；X 线可见片状模糊阴影胸痛，咳铁锈色痰，发绀等缺氧症状；X 线见大片致密阴影缺氧状况改善，咳粘液脓痰；X 线见大片致密阴影体温下降，症状减轻；X 线见阴影消失并发症主要包括肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症及感染性休克。肺肉质变是由于肺内炎性病灶内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出的纤维素，大量纤维素被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观。 2.小叶性肺炎常由葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌

链球菌等细菌引起，当机体患传染病或营养不良、恶病质、昏迷或经麻醉手术后，机体抵抗力下降，从而引起以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。多见于小儿、体弱老人及久病卧床者。病理变化肉眼可见双肺表面散在灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。直径0.5～1.0cm。严重病例病灶可形成融合性小叶性肺炎。镜下表现为以细支气管为中心的化脓性炎，细支气管及肺泡间隔充血水肿、中性粒细胞浸润：细支气管管腔及肺泡腔内可见脓性渗出物（中性粒细胞、坏死脱落的上皮细胞）。病变严重时支气管和肺组织被破坏。病灶周围肺组织充血，可见浆液渗出及代偿性肺气肿。临床病理联系及结局发热、咳嗽、咳粘液脓性或脓性痰。肺实变体征不明显，X光检查则可见肺内散在小片状或斑点状模糊阴影。听诊可闻及湿啰音。多数可痊愈。婴幼儿、年老体弱者，特别是并发其他严重疾病者，预后不佳，易出现呼吸功能不全、心力衰竭、毒败血症、肺脓肿和脓胸等并发症。（二）病毒性肺炎常由流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒等上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，多见于儿童。病理变化肉眼可见肺组织充血水肿，体积轻度增大。镜下可见病变早期表现为间质性肺炎。病变严重者，支气管、细支气管上皮发生凝固性坏死，肺泡腔内渗出物由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞组成；由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎可见透明膜形成；在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。病毒包涵体可为核内、胞浆内或两者均有，呈圆形或椭圆形，核内包涵体周围常有一清晰的透明晕。检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。（三）支原体性肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。儿童和青少年多见。常累及一叶肺组织，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，呈节段性分布。肉眼观呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。镜下见肺泡间隔明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。肺泡腔内无渗出物。二、慢性阻塞性肺疾病

链球菌等细菌引起，当机体患传染病或营养不良、恶病质、昏迷或经麻醉手术后，机体抵抗力下降，从而引起以细支气管为中心，肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。多见于小儿、体弱老人及久病卧床者。病理变化肉眼可见双肺表面散在灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。直径 0.5～1.0 cm。严重病例病灶可形成融合性小叶性肺炎。镜下表现为以细支气管为中心的化脓性炎，细支气管及肺泡间隔充血水肿、中性粒细胞浸润；细支气管管腔及肺泡腔内可见脓性渗出物（中性粒细胞、坏死脱落的上皮细胞）。病变严重时支气管和肺组织被破坏。病灶周围肺组织充血，可见浆液渗出及代偿性肺气肿。临床病理联系及结局发热、咳嗽、咳粘液脓性或脓性痰。肺实变体征不明显，X 光检查则可见肺内散在小片状或斑点状模糊阴影。听诊可闻及湿啰音。多数可痊愈。婴幼儿、年老体弱者，特别是并发其他严重疾病者，预后不佳，易出现呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒败血症、肺脓肿和脓胸等并发症。（二）病毒性肺炎常由流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒等上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，多见于儿童。病理变化肉眼可见肺组织充血水肿，体积轻度增大。镜下可见病变早期表现为间质性肺炎。病变严重者，支气管、细支气管上皮发生凝固性坏死，肺泡腔内渗出物由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞组成；由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎可见透明膜形成；在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。病毒包涵体可为核内、胞浆内或两者均有，呈圆形或椭圆形，核内包涵体周围常有一清晰的透明晕。检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。（三）支原体性肺炎是由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎。儿童和青少年多见。常累及一叶肺组织，以下叶多见。病变主要发生于肺间质，呈节段性分布。肉眼观呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出。镜下见肺泡间隔明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。肺泡腔内无渗出物。二、慢性阻塞性肺疾病

是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。（一）慢性支气管炎是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。其发病不仅与病毒和细菌感染有关，还与吸烟、空气污染及机体内在因素有关。病理变化早期病变常限于较大的支气管，后期累及较小的支气管和细支气管。主要病变可见纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生。粘膜下层腺体增生肥大，浆液腺发生粘液腺化生。管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化。临床病理联系咳嗽、咳白色粘液泡沫状痰。急性发作时，咳粘液脓性或脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺听诊可闻及哮鸣音和干、湿性啰音。（二）支气管哮喘是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。肉眼可见肺因过度充气而膨胀。支气管管腔内可见粘液栓。镜下表现为支气管粘膜上皮局部脱落，粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。在管壁及粘液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科一雷登结晶。临床上病人可表现为呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿。（三）支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等。也可见于支气管先天性及遗传性支气管发育不全或异常的患者。病理变化肉眼可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下中

是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。（一）慢性支气管炎是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病。主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续 3 个月，连续两年以上。其发病不仅与病毒和细菌感染有关，还与吸烟、空气污染及机体内在因素有关。病理变化早期病变常限于较大的支气管，后期累及较小的支气管和细支气管。主要病变可见纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，杯状细胞增多，鳞状上皮化生。粘膜下层腺体增生肥大，浆液腺发生粘液腺化生。管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化。临床病理联系咳嗽、咳白色粘液泡沫状痰。急性发作时，咳粘液脓性或脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺听诊可闻及哮鸣音和干、湿性啰音。（二）支气管哮喘是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。肉眼可见肺因过度充气而膨胀。支气管管腔内可见粘液栓。镜下表现为支气管粘膜上皮局部脱落，粘膜下水肿，粘液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。在管壁及粘液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科—雷登结晶。临床上病人可表现为呼气性呼吸困难并伴有哮鸣音。长期反复的哮喘发作可致胸廓变形及弥漫性肺气肿。（三）支气管扩张症是以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等。也可见于支气管先天性及遗传性支气管发育不全或异常的患者。病理变化肉眼可见支气管呈圆柱状或囊状扩张，常累及段支气管以下中

小支气管，下叶多见，特别是下叶背部，左肺多于右肺。扩张的支气管腔内常含有粘液性或黄绿色脓性渗出物。镜下，支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴鳞状上皮化生。粘膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨被破坏，萎缩或消失。临床病理联系咳嗽、咳大量脓痰，略血。患者感到胸闷、气及胸痛。慢性重症患者常伴严重的肺功能障碍，晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。（四）肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。病因和发病机制最常见的病因是慢性支气管炎，其次为吸烟、空气污染和尘肺等。发病机制：（1）阻塞性通气障碍：慢性支气管炎导致小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及纤维化，进而管壁增厚、管腔狭窄、粘液性渗出物的增多和粘液栓形成，使得肺排气不畅，残气量过多。（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：长期的慢性炎症导致大量弹力纤维破坏，使细支气管和肺泡的回缩力减弱，残气量进一步增多。（3）α1-抗胰蛋白酶水平降低，嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。类型根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，根据发生部位和范围，可分为：（1）腺泡中央型肺气肿位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。（2）腺泡周围型肺气肿呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。（3）全腺泡型肺气肿呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。间质性肺气肿各种病变引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。其它类型肺气肿包括疤痕旁肺气肿、肺大泡、代偿性肺气肿及老年性肺气肿。病理变化肉眼观肺显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性。镜下

小支气管，下叶多见，特别是下叶背部，左肺多于右肺。扩张的支气管腔内常含有粘液脓性或黄绿色脓性渗出物。镜下，支气管壁明显增厚，粘膜上皮增生伴鳞状上皮化生。粘膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨被破坏，萎缩或消失。临床病理联系咳嗽、咳大量脓痰，咯血。患者感到胸闷、憋气及胸痛。慢性重症患者常伴严重的肺功能障碍，晚期可并发肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。（四）肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。病因和发病机制最常见的病因是慢性支气管炎，其次为吸烟、空气污染和尘肺等。发病机制：（1）阻塞性通气障碍：慢性支气管炎导致小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及纤维化，进而管壁增厚、管腔狭窄、粘液性渗出物的增多和粘液栓形成，使得肺排气不畅，残气量过多。（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：长期的慢性炎症导致大量弹力纤维破坏，使细支气管和肺泡的回缩力减弱，残气量进一步增多。（3）α1-抗胰蛋白酶水平降低，嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。类型根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，根据发生部位和范围，可分为：（1）腺泡中央型肺气肿位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。（2）腺泡周围型肺气肿呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。（3）全腺泡型肺气肿呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。间质性肺气肿各种病变引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。其它类型肺气肿包括疤痕旁肺气肿、肺大泡、代偿性肺气肿及老年性肺气肿。病理变化肉眼观肺显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性。镜下

《病理学》课程教学资源（学习指导）第十五次实习 呼吸系统疾病（一）

《病理学》课程教学资源（学习指导）第十五次实习呼吸系统疾病（一）