第十六次实习呼吸系统疾病（二）理论纲要三、肺尘埃沉着症是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。1.肺硅沉着症简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。其发病与吸入二氧化硅的数量、颗粒大小及其形状密切相关。硅尘颗粒<5m者则可被吸入肺内直达肺泡并被聚集于肺泡间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，随后巨噬细胞崩解自溶，同时释放出硅尘，游离的硅尘又被其它巨噬细胞再吞噬。另外崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。硅尘颗粒越小致病力越强，以1～2um者致病性最强。病理变化硅肺的基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。（1）硅结节肉眼表现为境界清楚的圆形、椭圆形结节，色灰白，触之有砂砾感。镜下，早期是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成细胞性结节。随病程进展，结节发生纤维化形成纤维性结节。部分结节中胶原纤维发生玻璃样变形成玻璃样变硅结节。相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央因坏死液化形成硅肺性空洞。（2）肺组织弥漫性纤维化镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期，见表7-02。表7-02硅肺分期I期Ⅱ期IⅢI期大体肺组织内硅结节数量较硅结节数量增多，体积硅结节密度增大并与肺纤少，主要分布于双肺中、增大。结节以中、下肺维化融合成团块。肺重量和下叶近肺门处，结节直径叶近肺门部密度较高，硬度明显增加，切开时有砂为1~3mm病变范围小于全肺的砾感。大团块病灶的中央可1/3。肺的重量和硬度见硅肺空洞增加，体积增大，胸膜增厚X线肺门阴影增大，密度增肺野内见较多直径小肺内可出现直径超过2cm的
第十六次实习 呼吸系统疾病（二） 理论纲要 三、肺尘埃沉着症 是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的 常见职业病。 1．肺硅沉着症 简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅粉尘沉 着于肺组织所引起的一种常见职业病。其发病与吸入二氧化硅的数量、颗粒大小 及其形状密切相关。硅尘颗粒﹤5µm 者则可被吸入肺内直达肺泡并被聚集于肺泡 间隔或支气管周围的巨噬细胞吞噬，随后巨噬细胞崩解自溶，同时释放出硅尘， 游离的硅尘又被其它巨噬细胞再吞噬。另外崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释 放多种细胞因子和炎症介质，引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉 积，导致肺纤维化。硅尘颗粒越小致病力越强，以 1～2µm 者致病性最强。 病理变化 硅肺的基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。 （1）硅结节 肉眼表现为境界清楚的圆形、椭圆形结节，色灰白，触之有 砂砾感。镜下，早期是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成细胞性结节。随病程进展， 结节发生纤维化形成纤维性结节。部分结节中胶原纤维发生玻璃样变形成玻璃样 变硅结节。相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央因坏死液化形成 硅肺性空洞。 （2）肺组织弥漫性纤维化 镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。 根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期， 见表 7-02。 表 7-02 硅肺分期 I 期 II 期 III 期 大体 肺组织内硅结节数量较 少，主要分布于双肺中、 下叶近肺门处，结节直径 为 1～3mm 硅结节数量增多，体积 增大。结节以中、下肺 叶近肺门部密度较高， 病变范围小于全肺的 1/3。肺的重量和硬度 增加，体积增大，胸膜 增厚 硅结节密度增大并与肺纤 维化融合成团块。肺重量和 硬度明显增加，切开时有砂 砾感。大团块病灶的中央可 见硅肺空洞 X 线 肺门阴影增大，密度增 肺野内见较多直径小 肺内可出现直径超过2cm的
强，肺野内可见少量类圆于1cm的阴影大阴影。肺门淋巴结肿大，形或不规则形小阴影密度高，可见蛋壳样钙化硅肺的并发症包括肺结核病（最常见）、慢性肺源性心脏病及肺部感染和阻塞性肺气肿。四、慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。病理变化1.肺部病变除原有肺疾病表现的多种肺部病变外，还可见肺小动脉的变化，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜小出现纵行平滑肌束等：肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生；腔内血栓形成及机化；肺泡间隔毛细血管数量减少。2.心脏病变以右心室的病变为主，肉眼见心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆。心脏重量增加。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嗜增厚。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mm（正常约3～4mm）作为诊断肺心病的病理形态标准。镜下可见心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。临床病理联系肺心病发展缓慢，患者逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭为其主要临床表现。病情严重者可导致脑水肿而并发肺性脑病，出现头痛、烦躁不安、抽搐，嗜睡甚至昏迷等症状。实习目的熟悉硅肺的病理变化及分期。实习内容及观察要点大体标本7-09硅肺(silicosis)肺内结缔组织弥漫性增生，部分形成大小不等的结节，较大结节中心有坏死。显微镜切片
强，肺野内可见少量类圆 形或不规则形小阴影 于 1cm 的阴影 大阴影。肺门淋巴结肿大， 密度高，可见蛋壳样钙化 硅肺的并发症包括肺结核病（最常见）、慢性肺源性心脏病及肺部感染和阻塞 性肺气肿。 四、慢性肺源性心脏病 是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高 而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。 病理变化 1.肺部病变 除原有肺疾病表现的多种肺部病变外，还可见肺小动脉的变 化，包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚，内膜下出现纵行平滑 肌束等；肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生；腔内血栓形成及机化； 肺泡间隔毛细血管数量减少。 2.心脏病变 以右心室的病变为主，肉眼见心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大 的右心室占据心尖部，外观钝圆。心脏重量增加。右心室前壁肺动脉圆锥显著膨 隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚。通常以肺动脉瓣下 2cm 处右 心室前壁肌层厚度超过 5mm（正常约 3～4mm）作为诊断肺心病的病理形态标准。 镜下可见心肌细胞肥大，核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆 溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等。 临床病理联系 肺心病发展缓慢，患者逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭 为其主要临床表现。病情严重者可导致脑水肿而并发肺性脑病，出现头痛、烦躁 不安、抽搐，嗜睡甚至昏迷等症状。 实习目的 熟悉硅肺的病理变化及分期。 实习内容及观察要点 大体标本 7-09 硅肺 (silicosis) 肺内结缔组织弥漫性增生，部分形成大小不等的结节，较大结节中心有坏 死。 显微镜切片
7-16硅肺(silicosis)肺内有多数结节性病灶，硅结节由呈同心圆状排列的胶原纤维组成，并发生玻变，中心有坏死，呈粉染颗粒状无结构物，周围为增生的纤维组织，肺间质弥漫纤维化，肺泡壁增厚，血管、支气管周围纤维结缔组织增生，可见呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡扩张呈代偿性肺气肿改变。思考题男性，50岁。曾在陶瓷厂工作近30年，因慢性肺源性心脏病致呼吸衰竭、心力衰竭死亡。户检时双肺重量及体积均有增加，双肺中、下肺叶近肺门处有多个散在灰白结节，结节圆形、直径2～5mm、质硬；双肺结节病变未超过全肺1/3。该患者可能患有几种疾病并分述其病理变化
7-16 硅肺 (silicosis) 肺内有多数结节性病灶，硅结节由呈同心圆状排列的胶原纤维组成，并发生 玻变，中心有坏死，呈粉染颗粒状无结构物，周围为增生的纤维组织，肺间质弥 漫纤维化，肺泡壁增厚，血管、支气管周围纤维结缔组织增生，可见呼吸性细支 气管、肺泡囊、肺泡扩张呈代偿性肺气肿改变。 思考题 男性,50岁。曾在陶瓷厂工作近30年,因慢性肺源性心脏病致呼吸衰竭、心力 衰竭死亡。尸检时双肺重量及体积均有增加,双肺中、下肺叶近肺门处有多个散 在灰白结节,结节圆形、直径2～5mm、质硬;双肺结节病变未超过全肺l/3。该患 者可能患有几种疾病并分述其病理变化