第十二次实习心血管系统疾病（一）理论纲要一、动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，并引起一系列继发性病变。AS的确切病因仍不清楚，其危险因素包括高脂血症（特别是LDL，VLDL升高和HDL的降低）、高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病（包括糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征）、遗传因素和其它因素（如年龄、性别、肥胖等）。AS的发病机制尚未最后阐明，学说很多，见图表6-01。损伤应答学脂质渗入学单核巨噬细胞作用学各种原因高脂血症单核巨噬细胞主要作用+↓内皮细胞损伤内皮细胞损伤++吞噬脂质形成泡沫细胞分泌生长因子通透性增加血液中的促进平滑肌细胞增殖脂质易于沉积在内膜参与炎症与炎症过程+促进泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖迁入内膜吸引单核细胞聚迁入内皮下间隙细胞摄取脂质泡沫细胞+动脉粥样硬化图表6-01AS发病机制AS的基本病变主要分三期：脂纹期是最早期改变，肉眼表现为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶；光镜下可见病灶处的内膜下有大量源于巨噬细胞和平滑肌细胞的泡沫细胞聚集。纤维斑块期的肉眼表现为内膜面散在不规
第十二次实习 心血管系统疾病（一） 理论纲要 一、动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS） 动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）主要累及大中动脉，基本病变是动脉内 膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，并引起一系列继发性病变。AS 的确切病因仍不清楚，其危险因素包括高脂血症（特别是 LDL，VLDL 升高和 HDL 的降低）、高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病（包括糖尿病、高胰岛 素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征）、遗传因素和其它因素（如年龄、性 别、肥胖等）。 AS 的发病机制尚未最后阐明，学说很多，见图表 6-01。 图表 6-01 AS 发病机制 AS 的基本病变主要分三期：脂纹期是最早期改变，肉眼表现为点状或条纹 状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶；光镜下可见病灶处的内膜下有大量源于巨 噬细胞和平滑肌细胞的泡沫细胞聚集。纤维斑块期的肉眼表现为内膜面散在不规 损伤应答学 说 脂质渗入学 说 单核巨噬细胞作用学 说 单核巨噬细胞主要作用 吞噬脂质形成泡沫细胞 促进平滑肌细胞增殖 参与炎症与炎症过程 各种原因 内皮细胞损伤 分泌生长因子 吸引单核细胞聚迁入内皮下 间隙细胞摄取脂质泡沫细胞 高脂血症 内皮细胞损伤 通透性增加血液中的 脂质易于沉积在内膜 促进泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖迁入内膜 促进平滑肌细胞增殖 动脉粥样硬化
则隆起的浅黄、灰黄或瓷白色斑块；光镜下可见斑块表面由平滑肌细胞和细胞外基质所组成的厚薄不一的纤维帽，其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。粥样斑块期的肉眼可见内膜面为灰黄色斑块，切面斑块的管腔面白色质硬，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质；光镜下可见纤维帽下不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；斑块底部和边缘见肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞；中膜平滑肌细胞萎缩。AS的复合性病变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管管腔狭窄。主动脉粥样硬化好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。病变严重者，因中膜萎缩及弹力板断裂使管壁变得薄弱，受血压作用易形成动脉瘤，破裂可致命。冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（见后详叙）。颈动脉及脑动脉粥样硬化最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。斑块常导致管腔狭窄、闭塞，引起脑萎缩、痴呆、脑软化和脑出血。肾动脉粥样硬化最常累及肾动脉开口处及主干近侧端，致肾组织缺血，肾实质萎缩和间质纤维组织增生；斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化后形成动脉粥样硬化性固缩肾。四肢动脉粥样硬化下肢动脉为重，可引起间歇性跛行。当管腔完全阻塞，可导致缺血部位的干性坏疽。二、冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支最常受累，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。上述AS的基本病变均可在冠状动脉中发生。斑块多发生于血管的心壁侧，在横切面斑块多呈偏心位，管腔狭窄。根据管腔狭窄的程度分：I级<25%；II级26%-50%；IⅢ级51%-75%；IV级>76%该病常伴发冠状动脉挛，引起心肌缺血和相应的心脏病变，如心绞痛，心肌梗死等，成为心源性猝死的原因。冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease,CHD），简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化症占CHD
则隆起的浅黄、灰黄或瓷白色斑块；光镜下可见斑块表面由平滑肌细胞和细胞外 基质所组成的厚薄不一的纤维帽，其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和 炎细胞。粥样斑块期的肉眼可见内膜面为灰黄色斑块，切面斑块的管腔面白色质 硬，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质；光镜下可见纤维帽下不定形的坏死崩 解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积；斑块底部和边缘见肉芽组织、少 量淋巴细胞和泡沫细胞；中膜平滑肌细胞萎缩。 AS 的复合性病变是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，包括斑 块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管管腔狭窄。 主动脉粥样硬化 好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最 为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。病变严重者，因中膜萎缩及弹 力板断裂使管壁变得薄弱，受血压作用易形成动脉瘤，破裂可致命。 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（见后详叙）。 颈动脉及脑动脉粥样硬化 最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动 脉和 Willis 环。斑块常导致管腔狭窄、闭塞，引起脑萎缩、痴呆、脑软化和脑出 血。 肾动脉粥样硬化 最常累及肾动脉开口处及主干近侧端，致肾组织缺血，肾 实质萎缩和间质纤维组织增生；斑块合并血栓形成可致肾组织梗死，梗死灶机化 后形成动脉粥样硬化性固缩肾。 四肢动脉粥样硬化 下肢动脉为重，可引起间歇性跛行。当管腔完全阻塞， 可导致缺血部位的干性坏疽。 二、冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支最常受累，其余依次为右主干、左 主干或左旋支、后降支。上述 AS 的基本病变均可在冠状动脉中发生。斑块多发 生于血管的心壁侧，在横切面斑块多呈偏心位，管腔狭窄。根据管腔狭窄的程度 分：I 级<25%；II 级 26%-50%； III 级 51%- 75%；IV 级 >76%。 该病常伴发冠状动脉痉挛，引起心肌缺血和相应的心脏病变，如心绞痛，心 肌梗死等，成为心源性猝死的原因。 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease, CHD），简称冠心病，是由冠状动 脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化症占 CHD
的绝大多数，习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。CHD时心肌缺血缺氧的原因有冠状动脉供血不足（斑块致管腔狭窄，加之冠状动脉挛）及心肌耗氧量剧增（血压骤升、情绪激动等相对供血不足）。CHD的主要临床表现有四种：1.心绞痛是由于心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。习惯分为：（1）稳定性心绞痛：一般不发作，可稳定数月，心肌耗氧量增多时发作，冠状动脉见斑块阻塞管腔>75%。（2）不稳定性心绞痛：负荷、休息时均可发作，颇不稳定，多见一支或多支冠状动脉病变。（3）变异性心绞痛：患者冠状动脉明显狭窄，发作性控挛，多无明显诱因常在休息或梦醒时发作。2.心肌梗死（myocardialinfarction,M）是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。MI主要类型有：（1）心内膜下心肌梗死，其病变主要累及心室壁内腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状梗死。常是冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄。（2）透壁性心肌梗死，也称区域性心肌梗死，梗死病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或深达室壁2/3；此型MI最多发生在左冠状动脉前降支供血区，其次为右冠状动脉供血区，也可发生在左旋支的供血区域。MI常附加动脉控挛或血栓形成。病理变化MI多属贫血性梗死，苍白或土黄色。光镜下心肌纤维早期凝固性坏死；4天后梗死灶外围出现充血出血带；7天～2周，边缘区出现肉芽组织；3周后形成瘢痕组织。心肌细胞梗死后心肌细胞内的SGOT、SGPT、CPK和LDH透过损伤的细胞膜释放入血。一般在MI后的24小时后血清浓度达最高值。其中测CPK值对MI具有临床诊断意义。MI合并症可有心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心率失常。3.心肌纤维化：是由于中到重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤
的绝大多数, 习惯上把 CHD 视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。CHD 时 心肌缺血缺氧的原因有冠状动脉供血不足（斑块致管腔狭窄，加之冠状动脉痉挛） 及心肌耗氧量剧增（血压骤升、情绪激动等相对供血不足）。 CHD 的主要临床表现有四种： 1.心绞痛 是由于心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综 合征。表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分 钟，硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。习惯分为：（1）稳定性心绞痛：一般不 发作，可稳定数月，心肌耗氧量增多时发作，冠状动脉见斑块阻塞管腔>75%。 （2）不稳定性心绞痛：负荷、休息时均可发作，颇不稳定，多见一支或多支冠 状动脉病变。（3）变异性心绞痛：患者冠状动脉明显狭窄，发作性痉挛，多无明 显诱因常在休息或梦醒时发作。 2.心肌梗死（myocardial infarction, MI） 是由于冠状动脉供血中断，引起 供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后 疼痛，硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 MI 主要类型有：（1）心内膜下心肌梗死，其病变主要累及心室壁内腔侧 1/3 的 心肌，并波及肉柱和乳头肌，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环 状梗死。常是冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄。（2）透壁性心肌梗死， 也称区域性心肌梗死，梗死病灶较大，最大直径在 2.5cm 以上，累及心室壁全层 或深达室壁 2/3；此型 MI 最多发生在左冠状动脉前降支供血区，其次为右冠状 动脉供血区，也可发生在左旋支的供血区域。MI 常附加动脉痉挛或血栓形成。 病理变化 MI 多属贫血性梗死，苍白或土黄色。光镜下心肌纤维早期凝固 性坏死；4 天后梗死灶外围出现充血出血带；7 天～2 周，边缘区出现肉芽组织； 3 周后形成瘢痕组织。 心肌细胞梗死后心肌细胞内的 SGOT、SGPT、CPK 和 LDH 透过损伤的细胞 膜释放入血。一般在 MI 后的 24 小时后血清浓度达最高值。其中测 CPK 值对 MI 具有临床诊断意义。 MI 合并症可有心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、 急性心包炎和心率失常。 3.心肌纤维化 是由于中到重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤
维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。肉眼观心脏体积增大，重量增加，心腔扩张。光镜见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变性、多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。4.冠状动脉性猝死可在某种诱因后患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁；或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在一至数小时后死亡。冠状动脉性猝死多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，有少数冠状动脉粥样硬化轻，但与合并冠状动脉挛有关。三、高血压高血压分为原发性和继发性高血压。原发性高血压也称高血压病，以体循环动脉血压升高，既收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和（或）舒张90mmHg(12.0kPa)为主要表现的独立性全身性疾病。继发性高血压（占5%~10%）是指患有某些疾病时出现的血压升高，是某种疾病的病症之一，又称症状性高血压。原发性高血压的确切病因不清，可能与遗传因素、环境因素（包括饮食因素、社会心理因素等）有关。其发病机制亦未完全清楚，可能的机制见图表6-02。各种机制引起的Na潴留外周血管功能和结构异常引起外周血管收缩物质增多+增加血容量血管口径缩小、外周阻力增加71血压升高图表6-02原发性高血压发病机制原发性高血压又分为良性高血压和恶性高血压两类。良性高血压又称缓进性高血压，病程长、进程慢，病理变化分三期：1.机能素乱期全身细小动脉间歇性控挛收缩、血压波动性升高。2.动脉病变期细动脉硬化、肌型小动脉硬化和大动脉硬化。3.内脏病变期（1）心脏病变：左心室壁增厚致1.5-2.0厘米，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张相对缩小称向心性肥大；镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较
维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。肉眼观心脏体积增大， 重量增加，心腔扩张。光镜见心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变性、多灶性的陈旧 性心肌梗死灶或瘢痕灶。 4. 冠状动脉性猝死 可在某种诱因后患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁； 或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在一至数小时后死亡。 冠状动脉性猝死多发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，有少数冠状动脉粥样硬化 轻，但与合并冠状动脉痉挛有关。 三、高血压 高血压分为原发性和继发性高血压。原发性高血压也称高血压病，以体循 环动脉血压升高，既收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和（或）舒张 90mmHg (12.0kPa)为主要表现的独立性全身性疾病。继发性高血压（占 5%～10%）是指 患有某些疾病时出现的血压升高，是某种疾病的病症之一，又称症状性高血 压。 原发性高血压的确切病因不清，可能与遗传因素、环境因素（包括饮食因素、 社会心理因素等）有关。其发病机制亦未完全清楚，可能的机制见图表 6-02。 图表 6-02 原发性高血压发病机制 原发性高血压又分为良性高血压和恶性高血压两类。 良性高血压又称缓进性高血压，病程长、进程慢，病理变化分三期： 1. 机能紊乱期 全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压波动性升高。 2. 动脉病变期 细动脉硬化、肌型小动脉硬化和大动脉硬化。 3. 内脏病变期 （1）心脏病变：左心室壁增厚致 1.5-2.0 厘米，乳头肌和肉 柱增粗，心腔不扩张相对缩小称向心性肥大; 镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较 各种机制引起的 Na﹢潴留 增加血容量 引起外周血管收缩物质增多 外周血管功能和结构异常 血管口径缩小、外周阻力增加 血压升高
多分支，晚期失代偿呈离心性肥大。（2）肾脏病变：形成原发性颗粒性固缩肾，肉眼表现为双侧肾脏对称性缩小，表面细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限模糊；镜下可见入球小动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，病变区的肾小球纤维化、玻变，相应的肾小管萎缩、消失；病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。（3）脑病变：脑水肿（高血压脑病）、脑软化、脑出血（多见于基底节）和视网膜中央动脉发生细动脉硬化。恶性高血压又称为急进型高血压，少见。特征性病变：1.增生性小动脉硬化：见平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管壁呈层状葱皮样增厚。2.坏死性细动脉炎：内膜和中膜管壁纤维素样坏死，以肾的入球小动脉最常受累。实习目的观察大、中动脉粥样硬化及晚期高血压病之内脏形态学变化，掌握动脉粥样硬化及高血压病的病变特点及后果。实习内容及观察要点大体标本6-01主动脉粥样硬化（aorticatherosclerosis主动脉内膜表面有黄白色斑块，稍凸出于表面，为粥肿病变，在肋间动脉开口处较明显，部分有钙盐沉着，有的有溃疡形成。6-02脑底动脉硬化（cerebralatherosclerosis）脑底动脉壁呈节段性增厚、变硬，断面可见动脉壁一侧增厚更显著，呈半月形黄白色增厚之斑块。6-03心肌梗死（myocardialinfarction）冠状动脉管壁增厚，管腔狭窄；有的被血栓闭塞。心肌有片块状灰黄色或灰红色坏死区，境界不清。有的心壁坏死变薄形成室壁瘤。6-04脑出血（cerebralhemorrhage）内囊附近脑实质内有较大范围的出血。6-05高血压之肾（kidneyofhypertention)肾脏缩小，质硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓境界不清，肾小动
多分支，晚期失代偿呈离心性肥大。（2）肾脏病变：形成原发性颗粒性固缩肾， 肉眼表现为双侧肾脏对称性缩小，表面细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限模 糊；镜下可见入球小动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，病变区的肾小球纤 维化、玻变，相应的肾小管萎缩、消失；病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相 应的肾小管代偿性扩张；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润。 （3）脑病变：脑 水肿（高血压脑病）、脑软化、脑出血（多见于基底节）和视网膜中央动脉发生 细动脉硬化。 恶性高血压又称为急进型高血压，少见。特征性病变：1.增生性小动脉硬化： 见平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管壁呈层状葱皮样增厚。2.坏死性细动脉 炎：内膜和中膜管壁纤维素样坏死，以肾的入球小动脉最常受累。 实习目的 观察大、中动脉粥样硬化及晚期高血压病之内脏形态学变化，掌握动脉粥样 硬化及高血压病的病变特点及后果。 实习内容及观察要点 大体标本 6-01 主动脉粥样硬化 (aortic atherosclerosis) 主动脉内膜表面有黄白色斑块，稍凸出于表面，为粥肿病变，在肋间动脉开 口处较明显，部分有钙盐沉着，有的有溃疡形成。 6-02 脑底动脉硬化 (cerebral atherosclerosis) 脑底动脉壁呈节段性增厚、变硬，断面可见动脉壁一侧增厚更显著，呈半月 形黄白色增厚之斑块。 6-03 心肌梗死 (myocardial infarction) 冠状动脉管壁增厚，管腔狭窄；有的被血栓闭塞。心肌有片块状灰黄色或灰红色坏 死区，境界不清。有的心壁坏死变薄形成室壁瘤。 6-04 脑出血 (cerebral hemorrhage) 内囊附近脑实质内有较大范围的出血。 6-05 高血压之肾(kidney of hypertention) 肾脏缩小，质硬，表面呈细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓境界不清，肾小动