人的高级排尿中枢位于大脑皮质，丘脑、基底节、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参 与调节排尿调控过程，而协调排尿反射的中枢位于脑桥。脑桥水平上下发生的疾病均可能出 现排尿障碍 ,脑桥水平以下的神经通路受 到损害，可能会出现逼尿肌过度活动（①0），、逼 肌-括约肌协同失调(DSD)等改变，对上尿路损害较大。而脑桥水平以上的神经通路受到损 害（如老年性痴呆、脑血管意外等），尽管下尿路神经反射通路完整，但大脑皮质无法感知 膀胱充盈，逼尿肌过度活动，不能随意控制排尿，往往出现尿失禁症状：逼尿肌括约肌协同 性通常正常，很少发生DSD,因此对上尿路的损苦通常较小。 2.脊髓损伤 脊髓是控制逼尿肌和尿道内、外括约肌功能活动的初级排尿中枢所在，也是将膀胱尿道 的感觉冲动传导至高级排尿中枢的上行神经纤维和将高级排尿中枢的冲动传导至脊髓初级 排尿中枢的下行神经纤维的共同通路。脊髓的排尿中枢主要位于3个部分，即交感神经中枢」 割交感神经中板和阴部神经核，分别发出神经纤维支配膀胱和尿道。不同节段的着髓损伤导 致的神经源性膀胱具有 一定的规律性，但并非完全与脊髓损伤水平相对应。同一水平的 损伤、不同的患者或同一患者在不同的病程，其临床表现和尿动力学结果都可能有一定差另 3.外周神经病变 外周神经的病变，如糖尿病外周神经病变、盆底神经损伤、免疫性神经病等，累及支配 膀胱的交感和剧交感神经，或同时紫及支配尿道括约肌的神经，导致通尿肌收缩力减弱和/ 或尿道内 括约肌控尿能力减低。 出现排尿困难或尿失禁 (三)分类 理想的神经源性膀胱分类标准应包含以下内容：①尿动力学结果应是神经源性膀胱分 类的基础：②分类应反映临床症状：③分类应反映相应的神经系统病变。 目前尚无理想统一的神经源性膀胱分类方法。ICS将下尿路功能障碍分为储尿期和排尿 期两部分描述，并基于尿动力学结果针对忠者储尿期和排尿期的功能提出 一个分类系统（ 表1)，该分类可以较好反映膀胱尿道的功能及临床症状，但需要补充相应的神经系统病变 的诊断 ,2002年ICS名词标准化报告建议使用神经源性逼尿肌过度活动取代旧名词 逼尿肌反射亢进、使用特发性逼尿肌过度活动取代旧名词逼尿肌不稳定，因此表1中部分名 司遵照2002年工CS的新标准讲行了相应调整[]。 表1.1CSs下尿路功能障碍分类 储尿期 排尿期 胱功能 胱功能 逼尿肌活动性(Detrusor activity) 通尿肌收缩性 正常或稳定(Normal detrusor function 正常(Norma1) 过度活动Detrus0r 特发性d opathic) 神经源性( 酵眺感觉(Bladder sensation) 尿道功能 正常Normal) 正常ormal) 增强或过度敏感(Increased or hypersensitive 梗阻(Obstruction) 图或感觉低下Reduced or hy osensitive) 过度活动(Urethral overactivity) 缺失(Absent 机械梗阻(Mechanical obstruction) 非特异性(Non-specific】 膀胱容量
6 人的高级排尿中枢位于大脑皮质，丘脑、基底节、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参 与调节排尿调控过程，而协调排尿反射的中枢位于脑桥。脑桥水平上下发生的疾病均可能出 现排尿障碍。脑桥水平以下的神经通路受到损害，可能会出现逼尿肌过度活动（DO）、逼尿 肌-括约肌协同失调（DSD）等改变，对上尿路损害较大。而脑桥水平以上的神经通路受到损 害（如老年性痴呆、脑血管意外等），尽管下尿路神经反射通路完整，但大脑皮质无法感知 膀胱充盈，逼尿肌过度活动，不能随意控制排尿，往往出现尿失禁症状；逼尿肌括约肌协同 性通常正常，很少发生 DSD，因此对上尿路的损害通常较小。 2.脊髓损伤 脊髓是控制逼尿肌和尿道内、外括约肌功能活动的初级排尿中枢所在，也是将膀胱尿道 的感觉冲动传导至高级排尿中枢的上行神经纤维和将高级排尿中枢的冲动传导至脊髓初级 排尿中枢的下行神经纤维的共同通路。脊髓的排尿中枢主要位于 3 个部分，即交感神经中枢、 副交感神经中枢和阴部神经核，分别发出神经纤维支配膀胱和尿道。不同节段的脊髓损伤导 致的神经源性膀胱具有一定的规律性，但并非完全与脊髓损伤水平相对应。同一水平的脊髓 损伤、不同的患者或同一患者在不同的病程，其临床表现和尿动力学结果都可能有一定差异 [41-43]。 3.外周神经病变 外周神经的病变，如糖尿病外周神经病变、盆底神经损伤、免疫性神经病等，累及支配 膀胱的交感和副交感神经，或同时累及支配尿道括约肌的神经，导致逼尿肌收缩力减弱和/ 或尿道内、外括约肌控尿能力减低，出现排尿困难或尿失禁。 （三）分类 理想的神经源性膀胱分类标准应包含以下内容：① 尿动力学结果应是神经源性膀胱分 类的基础；② 分类应反映临床症状；③ 分类应反映相应的神经系统病变。 目前尚无理想统一的神经源性膀胱分类方法。ICS 将下尿路功能障碍分为储尿期和排尿 期两部分描述，并基于尿动力学结果针对患者储尿期和排尿期的功能提出一个分类系统（见 表 1），该分类可以较好反映膀胱尿道的功能及临床症状，但需要补充相应的神经系统病变 的诊断[40][45-47]。2002 年 ICS 名词标准化报告建议使用神经源性逼尿肌过度活动取代旧名词 逼尿肌反射亢进、使用特发性逼尿肌过度活动取代旧名词逼尿肌不稳定，因此表 1 中部分名 词遵照 2002 年 ICS 的新标准进行了相应调整[48]。 表 1.ICS 下尿路功能障碍分类 储尿期 排尿期 膀胱功能 逼尿肌活动性(Detrusor activity) 正常或稳定(Normal detrusor function) 过度活动(Detrusor overactivity) 特发性(Idiopathic) 神经源性(Neurogenic) 膀胱感觉(Bladder sensation) 正常(Normal) 增强或过度敏感(Increased or hypersensitive) 减弱或感觉低下(Reduced or hyposensitive) 缺失(Absent) 非特异性(Non-specific) 膀胱容量 膀胱功能 逼尿肌收缩性 正常(Normal) 低下(Underactive) 无收缩(Acontractile) 尿道功能 正常(Normal) 梗阻(Obstruction) 过度活动(Urethral overactivity) 机械梗阻(Mechanical obstruction)
正常(Normal) 高组ih) 低Lo) 顺应性 正常Normal) 高High 低（但ih) 尿道功能 正常(Nor阳l) 不全(Incompetent) 1储尿期：需要重点了解膀胱功能，包括膀胱的感觉、容量、稳定性、顺应性 (1)膀胱稳定性：有许多神经源性因素可以导致遥尿肌的异常收缩。在储尿期的检测过程 中出现下列情况，即可诊断为逼尿肌过度活动(D0):①逼尿肌收缩为自发的或在诱发试验 (如咳嗽、蹬腿等)后出现，这种逼尿肌收缩不能被人的意识所抑制或消除：②可见逼尿肌 收缩所致的压力波动，但压力上升幅度并不一定要≥15cm,0,只要有期相性（即有压力上 升支和下降支)压力波动即可。 从尿动力学角度，ICS将0分为两种模式：①终末型D0:在膀胱测压过程中发生的单 次不可抑制的不自主性逼通尿肌收缩，伴有尿失禁，且通常为完全性排空膀胱：②期相型D0: 可见逼尿肌收缩所致特征性的压力波动波形，伴或不伴有尿失禁。 从病因学角度，ICS将D0分为两大类：①特发性DO:是指膀胱充盈过程中出现自发或 诱发的通尿肌收缩，无明确的病因：②神经源性DO:是指由于神经控制机制异常所导致的 在诊断时必须具备神经系统病变的客观证据，常见于中枢神经系统的多发性硬化症、脑 血管疾病、脑脊膜肿瘤和脊髓损伤等病变。 (2)膀胱感觉：在一些病理学因素存在下，可出现膀胱感觉异常，表现为膀胱感觉增强， 或者减退乃至缺失。膀胱感觉增强指膀胱充盈测压过程中，在膀胱容量很小时就提前出现的 当次排尿成、和/或提前出现的强列排尿感，且持续存在」 膀胱感觉减退或膀胱感觉缺失指膀胱充盈测压过程中延迟出现的首次排尿感或无排尿 感觉出现，常见于骶髓损伤、糖尿病、盆啦手术后等因素造成的神经源性膀胱，也可见于膀 胱出口梗阻所致的慢性尿潴留等疾病。 (3)膀胱容量：神经源性膀胱随病因的不同，膀胱容量可有较大差异，并常伴随膀胱感觉 的异常而变化。 (4)膀胱顺应性：膀胱顺应性反映膀胱容量变化和逼尿肌压力变化之间的关系。正常情况 下，顺应性良好的膀胱会在膀胱内尿液逐渐增多的情况下，维持膀胱内比较低的压力，通 在20~40m/H0之间：若因神经源性病变导致膀胱壁的质应性降低，膀胱内压力可以随君 膀胱内尿液增多而过度增高，当压力增高到一定程度时，上尿路尿液向膀胱内输送受阻，持 续的膀胱高压将造成上尿路损苦，后者为神经源性膀胱最严重并发症之一。 逼尿肌起尿占压(DPp)是评价这种损伤威胁程度的重题指标。DL为在无逼尿肌收 缩及腹压增高 提下 膀胱充 尿时的 小逼 为 DLPP> 40cm,0为造成上尿路损害的危险因素 其异常多见于高位脊随损伤、脊髓栓系综合症等 神经源性疾病导致膀胱壁顺应性减低的患者。而在尿动力学检查时，在无逼尿肌收缩及腹压 改变、无膀胱输尿管返流的前提下，逼尿肌压达到40c0时的膀胱容量为相对安全膀胱容 量：若返流出现在逼尿肌压力达到4Ocm0之前，则相对安全膀胱容量为开始出现返流时的 1
7 正常(Normal) 高(High) 低(Low) 顺应性 正常(Normal) 高(High) 低(High) 尿道功能 正常(Normal) 不全(Incompetent) 1.储尿期：需要重点了解膀胱功能，包括膀胱的感觉、容量、稳定性、顺应性。 （1）膀胱稳定性：有许多神经源性因素可以导致逼尿肌的异常收缩。在储尿期的检测过程 中出现下列情况，即可诊断为逼尿肌过度活动（DO）：①逼尿肌收缩为自发的或在诱发试验 （如咳嗽、蹬腿等）后出现，这种逼尿肌收缩不能被人的意识所抑制或消除；②可见逼尿肌 收缩所致的压力波动，但压力上升幅度并不一定要≥15cmH2O，只要有期相性（即有压力上 升支和下降支）压力波动即可。 从尿动力学角度，ICS 将 DO 分为两种模式： ① 终末型 DO: 在膀胱测压过程中发生的单 次不可抑制的不自主性逼尿肌收缩，伴有尿失禁，且通常为完全性排空膀胱；② 期相型 DO: 可见逼尿肌收缩所致特征性的压力波动波形，伴或不伴有尿失禁。 从病因学角度，ICS 将 DO 分为两大类：①特发性 DO：是指膀胱充盈过程中出现自发或 诱发的逼尿肌收缩，无明确的病因；②神经源性 DO：是指由于神经控制机制异常所导致的 DO，在诊断时必须具备神经系统病变的客观证据，常见于中枢神经系统的多发性硬化症、脑 血管疾病、脑脊膜肿瘤和脊髓损伤等病变。 （2）膀胱感觉：在一些病理学因素存在下，可出现膀胱感觉异常，表现为膀胱感觉增强， 或者减退乃至缺失。膀胱感觉增强指膀胱充盈测压过程中，在膀胱容量很小时就提前出现的 首次排尿感、和/或提前出现的强烈排尿感，且持续存在。 膀胱感觉减退或膀胱感觉缺失指膀胱充盈测压过程中延迟出现的首次排尿感或无排尿 感觉出现，常见于骶髓损伤、糖尿病、盆腔手术后等因素造成的神经源性膀胱，也可见于膀 胱出口梗阻所致的慢性尿潴留等疾病。 （3）膀胱容量：神经源性膀胱随病因的不同，膀胱容量可有较大差异，并常伴随膀胱感觉 的异常而变化。 （4）膀胱顺应性：膀胱顺应性反映膀胱容量变化和逼尿肌压力变化之间的关系。正常情况 下，顺应性良好的膀胱会在膀胱内尿液逐渐增多的情况下，维持膀胱内比较低的压力，通常 在 20～40ml/H2O 之间；若因神经源性病变导致膀胱壁的顺应性降低，膀胱内压力可以随着 膀胱内尿液增多而过度增高，当压力增高到一定程度时，上尿路尿液向膀胱内输送受阻，持 续的膀胱高压将造成上尿路损害，后者为神经源性膀胱最严重并发症之一。 逼尿肌漏尿点压（DLPP）是评价这种损伤威胁程度的重要指标。DLPP 为在无逼尿肌收 缩及腹压增高的前提下，膀胱充盈过程中出现漏尿时的最小逼尿肌压力，一般认为 DLPP≥ 40cmH2O 为造成上尿路损害的危险因素[44]，其异常多见于高位脊髓损伤、脊髓栓系综合症等 神经源性疾病导致膀胱壁顺应性减低的患者。而在尿动力学检查时，在无逼尿肌收缩及腹压 改变、无膀胱输尿管返流的前提下，逼尿肌压达到 40cmH2O 时的膀胱容量为相对安全膀胱容 量；若返流出现在逼尿肌压力达到 40cmH2O 之前，则相对安全膀胱容量为开始出现返流时的
膀胱容量。DLPP相对应的膀胱容量称为漏尿点压时的膀胱容量。若DLPP大于4Ocm,O,则 点乐膀胱容量与相对安全膀胱容量之差越大，意味着精酰内压高于40c0的时间越长 病变的隐蔽性亦越大， 从而发生上 (5)尿道功能：正常储尿期尿道功能指膀胱在充盈状态下即使增加腹压，尿道闭合压仍为 正值从而维持控尿：而尿道功能不完全则指逼尿肌无收缩时增加腹压出现漏尿，产生的原因 可能是尿道过度移动、尿道周有括约肌功能缺陷等。 2排尿期：在排尿期，正常逼尿肌活动指逼尿肌反射能被主动启动，并维持逼尿肌收缩直至 膀胱排空， 并可受 意识控 制而终 (1)膀胱功能：神经源性膀胱排尿异常可以表现为逼尿肌收缩力减弱，即在排尿期逼尿肌 没有足够的收缩幅度或持续时间而排空膀胱：或者表现为逼尿肌无收缩，即排尿期未能诱发 出逼尿肌反射。神经源性疾病导致逼尿肌收缩力减弱者多见于骶髓下脊髓损伤，或糖尿病、 盆腔脏器手术等外周神经损伤性疾病。 (2)尿道功能 排尿期正常尿道功能指排尿反射之前尿道括约肌开放， 以确保膀胱在低压 状态下排空。通尿肌-括约肌协同失调(DSD)指逼尿肌收缩时尿道括约肌同时不自主收缩或 不能松池所致的流出道梗阻。DSD包括逼尿肌-膀胱预协同失调(DBND)和逼尿肌-尿道外括 约肌协同失调(DESD)。DSD多见于骶上和脑干之间的脊髓损伤，如颈胸段脊髓损伤、多发 性硬化症等。DSD可以导致功能性尿道梗阻、尿流率减低、排尿困难、残余尿量增加，其至 丧失自主排尿能力，乃至尿潴留。 推荐意见 1.神经源性膀胱并非单病种疾病，所有可能影响有关储尿和/或排尿神经调节过程的神经 源性病变（包括中枢性、外周性），都有可能影响膀胱和/或尿道功能。病因隐匿者， 应尽力寻找神经病变的病因。（高度推荐） 2. 神经源性膀胱临床症状及严重程度的 并不总是与神经系统病变的而积相 致，因此不能单纯根据神经系统原发病变的类型和程度来臆断膀胱尿道功能障碍的类 型。神经源性膀胱的分类方法采用基于尿动力学检查结果的ICS下尿路功能障碍分类系 统。（高度推荐） 3.尿动力学检杏作为神经源性膀胱的分类基础，能铭阐明下尿路病理生理的变化，为制定 和调整治疗方案、随访治疗结果提供客观依据。（高度推荐） 参考文献 1.Stohrer M,Goepel M,Kondo A,et al.The standardization of terminology in neurogenic lower urinary tract dysfunction with suggestions for diagnostic rocedures.Neurourol lrodyn.1999.18:139-158 卫中庆.糖尿病性膀胱尿道功能障碍的诊治.辽宁实用糖尿病杂志，2001,9：51-52 3.Latifpour J,Nishimoto T,Marian MJ,et al.Differential regulation of bladder beta-adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in experimental diabetes. Diabetes,1991,40:11501156 4.Kitami K.Vesicourethral dysfunction of diabetic patients.Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi,1991,82:1074-1083 5.Blaivas JG,Chancellor MB Practical Neurourology.Boston,Butterworth Heinemann,1995b,P155-164 6。张勒，牛海涛，徐婷，等.直肠癌根治术后并发神经源性膀胱的诊断和处理.中国普通外科 杂志.2004.13：843-846
8 膀胱容量。DLPP 相对应的膀胱容量称为漏尿点压时的膀胱容量。若 DLPP 大于 40cmH2O，则 漏尿点压膀胱容量与相对安全膀胱容量之差越大，意味着膀胱内压高于40cmH2O的时间越长、 病变的隐蔽性亦越大，从而发生上尿路损害的危险性越大[49]。 （5）尿道功能：正常储尿期尿道功能指膀胱在充盈状态下即使增加腹压，尿道闭合压仍为 正值从而维持控尿；而尿道功能不完全则指逼尿肌无收缩时增加腹压出现漏尿，产生的原因 可能是尿道过度移动、尿道固有括约肌功能缺陷等。 2.排尿期：在排尿期，正常逼尿肌活动指逼尿肌反射能被主动启动，并维持逼尿肌收缩直至 膀胱排空，并可受意识控制而终止。 （1）膀胱功能：神经源性膀胱排尿异常可以表现为逼尿肌收缩力减弱，即在排尿期逼尿肌 没有足够的收缩幅度或持续时间而排空膀胱；或者表现为逼尿肌无收缩，即排尿期未能诱发 出逼尿肌反射。神经源性疾病导致逼尿肌收缩力减弱者多见于骶髓下脊髓损伤，或糖尿病、 盆腔脏器手术等外周神经损伤性疾病。 （2）尿道功能：排尿期正常尿道功能指排尿反射之前尿道括约肌开放，以确保膀胱在低压 状态下排空。逼尿肌-括约肌协同失调（DSD）指逼尿肌收缩时尿道括约肌同时不自主收缩或 不能松弛所致的流出道梗阻。DSD 包括逼尿肌-膀胱颈协同失调（DBND）和逼尿肌-尿道外括 约肌协同失调（DESD）。DSD 多见于骶上和脑干之间的脊髓损伤，如颈胸段脊髓损伤、多发 性硬化症等。DSD 可以导致功能性尿道梗阻、尿流率减低、排尿困难、残余尿量增加，甚至 丧失自主排尿能力，乃至尿潴留。 推荐意见 1. 神经源性膀胱并非单病种疾病，所有可能影响有关储尿和∕或排尿神经调节过程的神经 源性病变（包括中枢性、外周性），都有可能影响膀胱和∕或尿道功能。病因隐匿者， 应尽力寻找神经病变的病因。（高度推荐） 2. 神经源性膀胱临床症状及严重程度的差异，并不总是与神经系统病变的严重程度相一 致，因此不能单纯根据神经系统原发病变的类型和程度来臆断膀胱尿道功能障碍的类 型。神经源性膀胱的分类方法采用基于尿动力学检查结果的 ICS 下尿路功能障碍分类系 统。（高度推荐） 3. 尿动力学检查作为神经源性膀胱的分类基础，能够阐明下尿路病理生理的变化，为制定 和调整治疗方案、随访治疗结果提供客观依据。（高度推荐） 参考文献 1. Stöhrer M,Goepel M,Kondo A,et al. The standardization of terminology in neurogenic lower urinary tract dysfunction with suggestions for diagnostic procedures. Neurourol Urodyn,1999,18:139–158 2. 卫中庆.糖尿病性膀胱尿道功能障碍的诊治.辽宁实用糖尿病杂志,2001,9:51-52 3. Latifpour J,Nishimoto T,Marian MJ,et al. Differential regulation of bladder beta-adrenergic and muscarinic cholinergic receptors in experimental diabetes. Diabetes,1991,40:1150-1156 4. Kitami K. Vesicourethral dysfunction of diabetic patients. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi,1991,82:1074-1083 5. Blaivas JG,Chancellor MB. Practical Neurourology. Boston,Butterworth– Heinemann,1995b,P155–164 6. 张勤,牛海涛,徐婷,等.直肠癌根治术后并发神经源性膀胱的诊断和处理.中国普通外科 杂志,2004,13:843-846
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9 7. Butler-Manuel SA,Buttery LDK, A’Herm RP,et al. Pelvic nerve plexus trauma at radical hysterectomy and simple hysterectomy. Cancer,2000,89:834–841 8. Sekido N,Kawai K,Akaza H. Lower urinary tract dysfunction as persistent complication of radical hysterectomy. Int J Urol,1997,4:259-264 9. Hojo K,Vernava AM,Sugihara K,et al. Preservation of urine voiding and sexual function after rectal cancer surgery. Dis Colon Rectum,1991,34:532-539 10. Cohen LM,Fowler JF,Owen LG,et al. Urinary retention associated with herpes zoster infection. Int J Dermatol,1993,32:24-26 11. Broseta E,Osca JM,Morera J,et al. Urological manifestations of herpes zoster. Eur Urol,1993,24:244-247 12. Chen PH,Hsueh HF,Hong CZ. Herpes zoster-associated voiding dysfunction: a retrospective study and literature review. Arch Phys Med Rehabil,2002,83: 1624-1628 13. Yamanishi T,Yasuda K,Sakakibara R,et al. Urinary retention due to herpes virus infections. Neurourol Urodyn,1998,17:613-619 14. Chen PH,Hsueh HF,Hong CZ. Herpes zoster-associated voiding dysfunction: a retrospective study and literature review. Arch Phys Med Rehabil,2002,83(11): 1624-1628 15. Sakakibara R,Hattori T,Kuwabara S, et al. Micturitional disturbance in paients with Guillain-Barré syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry,1997,63:649-653 16. Khan Z,Singh VK,Yang WC,et al. Neurogenic bladder in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Urology,1992,40:289-291 17. 毛悦时,吕传真.多发性硬化的流行病学. 国外医学神经病学神经外科学分册,2004,31: 329-331 18. Fingerman JS,Finkelstein LH. The overactive bladder in multiple sclerosis. JAOA,2000,100(S3):S9-S12 19. Litwiller SE,Frohman EM,Zimmern PE. Multiple sclerosis and the urologist. J Urol,1999,161:743-757 20. Ciancio SJ, Mutchnik S, Rivera VM，et al. Urodynamic patient changes in multiple sclerosis. Urology,2001,57:239-245 21. Rashid TM, Hollander JB. Multiple sclerosis and the neurogenic bladder. Phys Med Rehabil Clin N Am,1998,9:615-629 22. Teri L,Borson S,Kiyak A,et al. Behavioral disturbance,cognitive dysfunction, and functional skill,prevalence and relationship in Alzheimer’s disease. J Am Geriatr Soc,1989,37:109-116 23. Kotzoris H,Barclay LL, Kheyfets S,et al. Urinary and gait disturbances as markers for early multi-infarct dementia.Stroke,1987,18:138-141 24. Corcos J,Schick E.Text book of the neurogenic bladder. London and New York, Martin Dunitz,2004,P93-94 25. Winge K, Fowler CJ. Bladder dysfunction in Parkinsonism: mechanisms, prevalence, symptoms,and management. Mov Disord,2006,21(6):737-745 26. Fowler CJ. Urinary disorders in Parkinson’s disease and multiple system atrophy. Funct Neurol,2001,16:277-282 27. Sakakibara R, Uchiyama T, Yamanishi T, et al. Bladder and bowel dysfunction in
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