第十三章机械性窒息 发布时间:2010-03-22浏览次数:4969 第十三章机械性室息 第一节室息的定义及分类 体与外界环境之间的气体交换过程,称为呼吸。通过呼吸,机体摄取氧气,并排出所产生的二氧化碳。因此,呼吸是维 持人生命的基本生理过程之 人体的呼吸过程由三个环节组成:一是外呼吸,包括肺通气(肺与外界空气之间的气体交换过程)和肺换气(肺泡与肺毛 细血管之间的气体交换过程):二是血液中气体的运输:三是内呼吸,包括血液与组织、细胞之间的气体交换过程,以及细胞 内的氧化过程。上述任何一个呼吸过程受阻或异常,将会导致全身各器官组织缺氧,二氧化碳潴留,从而引起组织细胞代谢障 碍、功能紊乱和形态结构损害,整个过程称为窒息( asphyxia)。 根据呼吸过程不同环节的功能障碍,可将窒息分为外窒息和内窒息。因外呼吸障碍所引起的室息称为外窒息:因血液中气 体的运输或内呼吸障碍所引起的窒息称为内窒息。前者多见于呼吸道受压迫或阻塞所引起的呼吸功能障碍,而后者主要见于某 些毒物中毒、严重贫血、组织内血液淤滞等情况。因室息而导致的死亡称为室息死( asphyxial death) 根据室息的发生原因、机制和病理过程,可将室息分为以下五类: 机械性窒息( mechanical asphyxia)因机械性暴力作用引起的呼吸障碍所导致的窒息,如压迫颈部或胸腹部,异 物阻塞呼吸道等引起的窒息。肋间肌及膈肌运动受阻等也可引起窒息。 2.电性窒息( electrical asphyxia)指电流作用于人体,使呼吸肌或呼吸中枢功能麻痹而引起的窒息。 3.中毒性窒息( toxic asphyxia)因毒物作用使血红蛋白变性或功能障碍,或细胞内氧化酶功能降低、消失,或改变 细胞膜的通透性,引起红细胞对氧的运输能力降低及组织细胞对氧的摄取和利用障碍,使呼吸肌、呼吸中枢功能发生障碍而产 生的窒息 4.空气中缺氧性窒息( asphyxia due to ambient hypoxia)指空气中氧气不足而引起的室息,如置身于高原地区 被关进密闭的箱柜;或被困于塌陷的矿井坑道内 5.病理性窒息( pathological asphyxia)指由疾病引起的室息,如过敏所致的喉头水肿及呼吸道疾病、血液病等疾 病所致的窒息:颈部或颌面外科手术引起颈部血肿压迫呼吸道。在分娩过程中因脐带受压、胎盘早剥等导致的新生儿窒息以及 新生儿颅内出血、羊水吸入性肺炎等所致的室息也应归属于病理性室息范畴 在上述各类窒息中,以机械性窒息在法医学实践中最常见和重要,本章主要论述机械性窒息。根据暴力作用的方式和部位 的不同,可将其分为五类(图13-1): 1.压迫颈部所致的窒息包括缢颈、勒颈、扼颈而引起的室息。 2.闭塞呼吸道口所致的室息包括用手或柔软物体同时压闭口和鼻孔引起的室息。 3.异物阻塞呼吸道内部所致的窒息如各种固体或有形异物阻塞咽喉或气管、支气管而引起的窒息:胃内容物返流误吸 入呼吸道而引起的室息 4.液体吸入呼吸道所致的窒息因水、酒类、油类、血液等液体物被吸入呼吸道和肺泡内引起的窒息 5.压迫胸腹部所致的窒息如人体被挤压在坍塌的建筑物中,或被埋在砂土中,或被拥挤的人群挤压或踩踏等引起的窒 息 图13-1(三版教材,255页,图15-1) 图13-1机械性窒息暴力作用的方式 闭塞口鼻部;2.缢颈;3.扼颈;4.勒颈; 5.阻塞气道;6.压迫胸部;7.血胸;8.溺水 第二节机械性室息过程中机体的功能改变 从机械性窒息的因素作用于人体开始,直至人体死亡的过程中,机体的各器官组织会发生一系列的变化,包括功能和形态 学改变。其变化的程度取决于机械性窒息因素的性质、作用方式、窒息发生的速度、程度、持续时间等。主要的改变包括:①
第十三章 机械性窒息 发布时间: 2010-03-22 浏览次数: 4969 第十三章 机械性窒息 第一节 窒息的定义及分类 机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体摄取氧气，并排出所产生的二氧化碳。因此，呼吸是维 持人生命的基本生理过程之一。 人体的呼吸过程由三个环节组成：一是外呼吸，包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛 细血管之间的气体交换过程）；二是血液中气体的运输；三是内呼吸，包括血液与组织、细胞之间的气体交换过程，以及细胞 内的氧化过程。上述任何一个呼吸过程受阻或异常，将会导致全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留，从而引起组织细胞代谢障 碍、功能紊乱和形态结构损害，整个过程称为窒息（asphyxia）。 根据呼吸过程不同环节的功能障碍，可将窒息分为外窒息和内窒息。因外呼吸障碍所引起的窒息称为外窒息；因血液中气 体的运输或内呼吸障碍所引起的窒息称为内窒息。前者多见于呼吸道受压迫或阻塞所引起的呼吸功能障碍，而后者主要见于某 些毒物中毒、严重贫血、组织内血液淤滞等情况。因窒息而导致的死亡称为窒息死（asphyxial death）。 根据窒息的发生原因、机制和病理过程，可将窒息分为以下五类： 1．机械性窒息（mechanical asphyxia） 因机械性暴力作用引起的呼吸障碍所导致的窒息，如压迫颈部或胸腹部，异 物阻塞呼吸道等引起的窒息。肋间肌及膈肌运动受阻等也可引起窒息。 2．电性窒息（electrical asphyxia） 指电流作用于人体，使呼吸肌或呼吸中枢功能麻痹而引起的窒息。 3．中毒性窒息（toxic asphyxia） 因毒物作用使血红蛋白变性或功能障碍，或细胞内氧化酶功能降低、消失，或改变 细胞膜的通透性，引起红细胞对氧的运输能力降低及组织细胞对氧的摄取和利用障碍，使呼吸肌、呼吸中枢功能发生障碍而产 生的窒息。 4．空气中缺氧性窒息（asphyxia due to ambient hypoxia） 指空气中氧气不足而引起的窒息，如置身于高原地区； 被关进密闭的箱柜；或被困于塌陷的矿井坑道内等。 5．病理性窒息（pathological asphyxia） 指由疾病引起的窒息，如过敏所致的喉头水肿及呼吸道疾病、血液病等疾 病所致的窒息；颈部或颌面外科手术引起颈部血肿压迫呼吸道。在分娩过程中因脐带受压、胎盘早剥等导致的新生儿窒息以及 新生儿颅内出血、羊水吸入性肺炎等所致的窒息也应归属于病理性窒息范畴。 在上述各类窒息中，以机械性窒息在法医学实践中最常见和重要，本章主要论述机械性窒息。根据暴力作用的方式和部位 的不同，可将其分为五类（图13-1）： 1．压迫颈部所致的窒息 包括缢颈、勒颈、扼颈而引起的窒息。 2．闭塞呼吸道口所致的窒息 包括用手或柔软物体同时压闭口和鼻孔引起的窒息。 3．异物阻塞呼吸道内部所致的窒息 如各种固体或有形异物阻塞咽喉或气管、支气管而引起的窒息；胃内容物返流误吸 入呼吸道而引起的窒息。 4．液体吸入呼吸道所致的窒息 因水、酒类、油类、血液等液体物被吸入呼吸道和肺泡内引起的窒息。 5．压迫胸腹部所致的窒息 如人体被挤压在坍塌的建筑物中，或被埋在砂土中，或被拥挤的人群挤压或踩踏等引起的窒 息。 图13-1 机械性窒息暴力作用的方式 1．闭塞口鼻部；2．缢颈；3．扼颈；4．勒颈； 5．阻塞气道；6．压迫胸部；7．血胸；8．溺水 第二节 机械性窒息过程中机体的功能改变 从机械性窒息的因素作用于人体开始，直至人体死亡的过程中，机体的各器官组织会发生一系列的变化，包括功能和形态 学改变。其变化的程度取决于机械性窒息因素的性质、作用方式、窒息发生的速度、程度、持续时间等。主要的改变包括：① 图13-1 （三版教材，255页，图15－1）
呼吸系统功能障碍:②神经系统功能障碍:③血液循环系统功能障碍:④肌肉功能障碍。其中以呼吸系统功能障碍表现最为明 、呼吸系统功能障碍 机械性窒息所致的呼吸功能障碍是一个连续的过程,根据其发展过程中表现的不同,可分为六期: (一)室息前期 呼吸道受阻使氧气吸入障碍后,由于体内尚有剩余的氧可供组织细胞利用,也由于机体的代偿作用,此期可不表现出仼何 症状,一般可持续0.5分钟。此期持续的长短差异较大,体质好,受过训练的人,如擅长游泳者可持续1~1.5分钟 (二)吸气性呼吸困难期 此期由于体内缺氧和二氧化碳潴留刺激延髓呼吸中枢,呼吸加深,频率加快,吸气强于呼气,同时心率增加,血压升高。 因呼吸运动加剧,胸腔负压增大,回心血量增多,使静脉系统淤血,表现为颜面和手指发绀,眼球突岀等。一般可持续约1 (三)呼气性呼吸困难期 此期由于体内二氧化碳持续増多,刺激迷走神经,反射性地加剧呼吸运动,使呼气强于吸气。全身骨骼肌可出现痉挛,开 始呈阵发性,逐渐发展为强直性,甚至出现角弓反张。由于脑组织严重缺氧,意识逐渐丧失,心率下降,瞳孔缩小,还可出现 流涎、排便或排精现象。此过程一般不超过1分钟 (四)呼吸暂停期 呼吸中枢因严重缺氧而深度抑制,呼吸浅而慢,最后停止。此期中枢神经系统功能逐渐丧失,肌肉松弛,全身痉挛消 心搏微弱,血压下降,状如假死。此过程持续约1~2分钟。 (五)终末呼吸期 此时呼吸中枢已近衰竭,出现潮式呼吸,呈间歇性张口呼吸,鼻翼扇动,颈部肌肉也参与呼吸运动。一般有数次间歇性深 呼吸,间隔逐渐延长。同时瞳孔散大,肌肉松弛。此期约持续一至数分钟 (六)呼吸停止期 此期呼吸已停止,但仍可有微弱的心搏,持续时间因人而异,由数分钟至十数分钟,最后心跳停止而死亡 上述各期持续时间的长短及表现的程度,因个体的年龄、身体状况而异,年老体弱者持续时间较短。窒息全过程所经历的 时间约5~6分钟 中枢神经系统功能失调 中枢神经系统的血液供应非常丰富,脑平均重量仅占体重的2.0%~2.2%,但其血流量约为全身血流量的15%(50~ 60ml/100g/min),耗氧量占全身总耗氧量的20%。脑各部位的血流和代谢水平不一,其耗氧量也不相同,如灰质的血流量约是 白质的4倍,而其耗氧量却高达白质的5倍。大脑各叶的血流量及耗氧量也不相同,枕叶最高,额叶次之,顶叶又次之。脑组织 中以神经元对缺氧最为敏感,神经细胞突触的耗氧量又大于神经细胞体。脑本身几乎没有供能物质的储存,高度依赖稳定而丰 富的血液供应,脑血流完全阻断5秒钟即可导致意识丧失,阻断5~8分钟可导致难以恢复的损害,甚至脑死亡。 窒息初期,通过神经反射出现脑血管代偿性扩张,可使脑部血流量增加约50%。脑耗氧量最多的皮质对缺氧最敏感,因而 该处的血管扩张最明显,血供量也最多。当脑持续性缺氧缺血时,即出现神经系统的功能紊乱,出现判断力下降,运动不协 调。严重时,可导致烦躁、惊厥,渐次出现阵发性痉挛,或发展为全身强直性痉挛。身强体壮者惊厥显著,而年老体弱或被麻 醉者则较微弱甚至不发生。室息发生后1~2分钟内,意识即可丧失,不能再作有意识的活动,渐次出现昏迷乃至死亡。 血液循环障碍 在吸气性呼吸困难期,因剧烈的吸气运动,使胸腔内负压加剧,回心血量增多,肺内血管及右心均充盈血液,大静脉高度 淤血,颈静脉怒张,出现颜面肿胀紫绀,此时心搏开始变慢。至呼气性呼吸困难期,肺内部分血液注入左心和大动脉,血压上 升。胸腔器官,如肺、心可因毛细血管破裂而发生出血,被膜下可见淤点性出血。此后心肌陷于疲劳,并由于持续性缺氧,心 搏逐渐减弱,心率变慢,血压明显下降。心肌对于缺氧相当敏感,仅次于中枢神经系统。健康成人在静息状态时,冠状动脉血 流量为心输出量的4%~5%,表明心肌氧耗量较大,利用氧的能力也强。窒息时,冠状血管代偿性扩张,可使心肌血流量增加4 5倍。但当动脉血氧饱和度低于80%时,心肌细胞可因供氧不足而导致代谢功能障碍,心肌细胞膜电位降低,出现心电图改 变,如ST段降低、T波低平、双向或倒置、传导性降低、心率不齐等。当失代偿时,心肌细胞可出现不可逆性的缺氧性损害。 窒息过程中,舒张压一般降低,但收缩压则持续升高,直至机体死亡时则急剧下降 四、肌肉功能失常
呼吸系统功能障碍；②神经系统功能障碍；③血液循环系统功能障碍；④肌肉功能障碍。其中以呼吸系统功能障碍表现最为明 显。 一、呼吸系统功能障碍 机械性窒息所致的呼吸功能障碍是一个连续的过程，根据其发展过程中表现的不同，可分为六期： （一）窒息前期 呼吸道受阻使氧气吸入障碍后，由于体内尚有剩余的氧可供组织细胞利用，也由于机体的代偿作用，此期可不表现出任何 症状，一般可持续0.5分钟。此期持续的长短差异较大，体质好，受过训练的人，如擅长游泳者可持续1～1.5分钟。 （二）吸气性呼吸困难期 此期由于体内缺氧和二氧化碳潴留刺激延髓呼吸中枢，呼吸加深，频率加快，吸气强于呼气，同时心率增加，血压升高。 因呼吸运动加剧，胸腔负压增大，回心血量增多，使静脉系统淤血，表现为颜面和手指发绀，眼球突出等。一般可持续约1～ 1.5分钟。 （三）呼气性呼吸困难期 此期由于体内二氧化碳持续增多，刺激迷走神经，反射性地加剧呼吸运动，使呼气强于吸气。全身骨骼肌可出现痉挛，开 始呈阵发性，逐渐发展为强直性，甚至出现角弓反张。由于脑组织严重缺氧，意识逐渐丧失，心率下降，瞳孔缩小，还可出现 流涎、排便或排精现象。此过程一般不超过1分钟。 （四）呼吸暂停期 呼吸中枢因严重缺氧而深度抑制，呼吸浅而慢，最后停止。此期中枢神经系统功能逐渐丧失，肌肉松弛，全身痉挛消失， 心搏微弱，血压下降，状如假死。此过程持续约1～2分钟。 （五）终末呼吸期 此时呼吸中枢已近衰竭，出现潮式呼吸，呈间歇性张口呼吸，鼻翼扇动，颈部肌肉也参与呼吸运动。一般有数次间歇性深 呼吸，间隔逐渐延长。同时瞳孔散大，肌肉松弛。此期约持续一至数分钟。 （六）呼吸停止期 此期呼吸已停止，但仍可有微弱的心搏，持续时间因人而异，由数分钟至十数分钟，最后心跳停止而死亡。 上述各期持续时间的长短及表现的程度，因个体的年龄、身体状况而异，年老体弱者持续时间较短。窒息全过程所经历的 时间约5～6分钟。 二、中枢神经系统功能失调 中枢神经系统的血液供应非常丰富，脑平均重量仅占体重的2.0%～2.2%，但其血流量约为全身血流量的15%（50～ 60ml/100g/min），耗氧量占全身总耗氧量的20%。脑各部位的血流和代谢水平不一，其耗氧量也不相同，如灰质的血流量约是 白质的4倍，而其耗氧量却高达白质的5倍。大脑各叶的血流量及耗氧量也不相同，枕叶最高，额叶次之，顶叶又次之。脑组织 中以神经元对缺氧最为敏感，神经细胞突触的耗氧量又大于神经细胞体。脑本身几乎没有供能物质的储存，高度依赖稳定而丰 富的血液供应，脑血流完全阻断5秒钟即可导致意识丧失，阻断5～8分钟可导致难以恢复的损害，甚至脑死亡。 窒息初期，通过神经反射出现脑血管代偿性扩张，可使脑部血流量增加约50%。脑耗氧量最多的皮质对缺氧最敏感，因而 该处的血管扩张最明显，血供量也最多。当脑持续性缺氧缺血时，即出现神经系统的功能紊乱，出现判断力下降，运动不协 调。严重时，可导致烦躁、惊厥，渐次出现阵发性痉挛，或发展为全身强直性痉挛。身强体壮者惊厥显著，而年老体弱或被麻 醉者则较微弱甚至不发生。窒息发生后1～2分钟内，意识即可丧失，不能再作有意识的活动，渐次出现昏迷乃至死亡。 三、血液循环障碍 在吸气性呼吸困难期，因剧烈的吸气运动，使胸腔内负压加剧，回心血量增多，肺内血管及右心均充盈血液，大静脉高度 淤血，颈静脉怒张，出现颜面肿胀紫绀，此时心搏开始变慢。至呼气性呼吸困难期，肺内部分血液注入左心和大动脉，血压上 升。胸腔器官，如肺、心可因毛细血管破裂而发生出血，被膜下可见淤点性出血。此后心肌陷于疲劳，并由于持续性缺氧，心 搏逐渐减弱，心率变慢，血压明显下降。心肌对于缺氧相当敏感，仅次于中枢神经系统。健康成人在静息状态时，冠状动脉血 流量为心输出量的4%～5%，表明心肌氧耗量较大，利用氧的能力也强。窒息时，冠状血管代偿性扩张，可使心肌血流量增加4 ～5倍。但当动脉血氧饱和度低于80%时，心肌细胞可因供氧不足而导致代谢功能障碍，心肌细胞膜电位降低，出现心电图改 变，如ST段降低、T波低平、双向或倒置、传导性降低、心率不齐等。当失代偿时，心肌细胞可出现不可逆性的缺氧性损害。 窒息过程中，舒张压一般降低，但收缩压则持续升高，直至机体死亡时则急剧下降。 四、肌肉功能失常
机械性窒息时,因脑缺氧,意识可迅速丧失,肌肉松弛,不能做有意识的动作。在呼气性呼吸困难时,呼吸肌收缩增 强,还可发生全身性的惊厥。 上述室息表现,从开始至死亡所经历的时间,一般约为5~6分钟,称为急性窒息死亡。但有时机械性外力使气道并未完全 闭塞,仍可呼吸少量空气,或气道闭塞短时间后又缓解,恢复呼吸后再度闭塞,从而使窒息死亡的时间延长者,称为亚急性窒 息死亡。若窒息后未立即死亡,而存活一段时间后又因继发合并症而死亡者称为迟发性室息死亡。 第三节机械性室息死亡尸体的一般征象 机械性室息死亡者的尸体体表和内部征象大多较为显著。各类机械性窒息死者的尸体征象因室息性质不同可表现出各自的 特殊改变,但也有一些共有的征象表现,其改变程度可受个体差异、室息方式、持续时间等因素的影响 尸体体表征象 颜面部淤血发绀、肿胀颜面部淤血发绀及肿胀与否及其程度因机楲性窒息的原因而异。因勒颈、扼颈或压迫胸腹部 而死亡者,由于头面部静脉回流受阻,血液淤滞严重,加之血液中还原血红蛋白含量增多,使颜面部发绀及肿胀明显,尤以面 部、口唇、耳廓等处为著。但紫绀只有在死后不久观察到才有意义。因为其他因非机械性窒息死亡者,如果死后时间较长,也 可因体内血液中氧耗尽而出现类似发绀表现。一般当血液中还原血红蛋白的含量超过50g/1时,不论血液中血红蛋白的总量有 多少,皮肤粘膜即可出现紫绀(彩图37(三版教材,257页,图15-2)) 2.瘀点性出血颜面部和眼睑结膜近穹隆部、球结膜的内外眦部常可见圆形、针尖大小的出血点,可孤立存在或聚集融 合,严重者可呈淤斑状,特别是头部呈低位状态时更易形成(13-2)。在实际检案工作中绝大多数案例,球睑结膜的瘀点性出 血呈双侧性:部分案例中,在颈部受压处以上部位的皮肤,甚至口腔粘膜均可见出血点。瘀点性出血的发生与小静脉淤血、室 息缺氧所致的血管通透性增强、毛细血管破裂、应激状态下的肾上腺素分泌增多、血压升高等因素有关,常在窒息发生当时或 15~30秒内发生 3.尸斑出现较早,显著、分布较广泛因窒息而死亡者,由于缺氧使末梢血管扩张,通透性增强,且血液不凝,呈流动 性,加之还原血红蛋白含量高,因此,死后不久便可出现较弥漫而显著的尸斑,呈暗紫红色,可在尸斑显著部位伴有点状出 血 4.尸冷缓慢窒息过程中常因缺氧而发生惊厥,产热増加使体温升高,因此,死后尸冷过程也相应延缓。 5.牙齿出血(玫瑰齿)窒息死者的牙齿,在牙颈表面可出现玫瑰色或淡棕红色,经过酒精浸泡后色泽更加鲜艳。其形 成机制可能是窒息过程中缺氧所致的牙龈粘膜毛细血管出血而浸染牙齿。玫瑰齿对于推断腐败尸体有无窒息有一定的参考价 值,但并非特异性指征。 6.其他改变窒息过程中发生惊厥时,可致平滑肌收缩或痉挛,因此,窒息死者可有大小便失禁、精液排出。还可见口 涎和鼻涕流出,有时可染有血色。有时可见眼球突出、舌咬痕等。 、尸体内部征象 1.内部器官淤血在机械性窒息过程中,因呼吸困难,胸腔内负压急骤增加,使肺、右心房、右心室及全身的静脉系统 淤血,因此,各内脏器官呈明显的淤血状态。而脾常呈贫血状,体积缩小,包膜皱缩。其机制可能是窒息时因缺氧,脾代偿性 收缩,脾内大量的红细胞进入血液循环中以增加输氧能力 2.器官被膜下、粘膜瘀点性出血( petechial hemorrhage)机械性窒息死者除在眼球睑结膜及颈部受压部位以上的皮肤出 现瘀点性出血外,在肺表面,包括肺叶间浆膜下、心膈面及主动脉起始部外膜下、甲状腺、颌下腺、睾丸和婴儿胸腺被膜下以 及脑蛛网膜等处,口腔、咽喉、气管、胃肠、肾盂、膀胱、子宫外口等处的粘膜均可见出血点(图13-2)。此种现象在19世纪 由法国警察外科医师A.A. Tardieu在检验扼死者尸体上首先描述,故称之为 Tardieu斑( Tardieu' s spots)。其形成机制与前述的 体表瘀点性出血相同。曾被认为是室息死者的特有征象,但后来发现此种脏器的瘀点性出血并非室息者所特有,在各种原因所 致猝死、败血症、某些毒物中毒,如磷中毒、砷中毒及急性酒精中毒等死者尸体中也可见到 图13-2三版教材,258页,图15-3 图13-2窒息死的瘀点性出血 1.颜面;2.眼结膜;3.胸腺、肺、心
机械性窒息时，因脑缺氧，意识可迅速丧失，肌肉松弛，不能做有意识的动作。在呼气性呼吸困难时，呼吸肌收缩增 强，还可发生全身性的惊厥。 上述窒息表现，从开始至死亡所经历的时间，一般约为5～6分钟，称为急性窒息死亡。但有时机械性外力使气道并未完全 闭塞，仍可呼吸少量空气，或气道闭塞短时间后又缓解，恢复呼吸后再度闭塞，从而使窒息死亡的时间延长者，称为亚急性窒 息死亡。若窒息后未立即死亡，而存活一段时间后又因继发合并症而死亡者称为迟发性窒息死亡。 第三节 机械性窒息死亡尸体的一般征象 机械性窒息死亡者的尸体体表和内部征象大多较为显著。各类机械性窒息死者的尸体征象因窒息性质不同可表现出各自的 特殊改变，但也有一些共有的征象表现，其改变程度可受个体差异、窒息方式、持续时间等因素的影响。 一、尸体体表征象 1．颜面部淤血发绀、肿胀 颜面部淤血发绀及肿胀与否及其程度因机械性窒息的原因而异。因勒颈、扼颈或压迫胸腹部 而死亡者，由于头面部静脉回流受阻，血液淤滞严重，加之血液中还原血红蛋白含量增多，使颜面部发绀及肿胀明显，尤以面 部、口唇、耳廓等处为著。但紫绀只有在死后不久观察到才有意义。因为其他因非机械性窒息死亡者，如果死后时间较长，也 可因体内血液中氧耗尽而出现类似发绀表现。一般当血液中还原血红蛋白的含量超过50g/l时，不论血液中血红蛋白的总量有 多少，皮肤粘膜即可出现紫绀（彩图37(三版教材，257页，图15－2)）。 2．瘀点性出血 颜面部和眼睑结膜近穹隆部、球结膜的内外眦部常可见圆形、针尖大小的出血点，可孤立存在或聚集融 合，严重者可呈淤斑状，特别是头部呈低位状态时更易形成（13-2）。在实际检案工作中绝大多数案例，球睑结膜的瘀点性出 血呈双侧性；部分案例中，在颈部受压处以上部位的皮肤，甚至口腔粘膜均可见出血点。瘀点性出血的发生与小静脉淤血、窒 息缺氧所致的血管通透性增强、毛细血管破裂、应激状态下的肾上腺素分泌增多、血压升高等因素有关，常在窒息发生当时或 15～30秒内发生。 3．尸斑出现较早，显著、分布较广泛 因窒息而死亡者，由于缺氧使末梢血管扩张，通透性增强，且血液不凝，呈流动 性，加之还原血红蛋白含量高，因此，死后不久便可出现较弥漫而显著的尸斑，呈暗紫红色，可在尸斑显著部位伴有点状出 血。 4．尸冷缓慢 窒息过程中常因缺氧而发生惊厥，产热增加使体温升高，因此，死后尸冷过程也相应延缓。 5．牙齿出血（玫瑰齿） 窒息死者的牙齿，在牙颈表面可出现玫瑰色或淡棕红色，经过酒精浸泡后色泽更加鲜艳。其形 成机制可能是窒息过程中缺氧所致的牙龈粘膜毛细血管出血而浸染牙齿。玫瑰齿对于推断腐败尸体有无窒息有一定的参考价 值，但并非特异性指征。 6．其他改变 窒息过程中发生惊厥时，可致平滑肌收缩或痉挛，因此，窒息死者可有大小便失禁、精液排出。还可见口 涎和鼻涕流出，有时可染有血色。有时可见眼球突出、舌咬痕等。 二、尸体内部征象 1．内部器官淤血 在机械性窒息过程中，因呼吸困难，胸腔内负压急骤增加，使肺、右心房、右心室及全身的静脉系统 淤血，因此，各内脏器官呈明显的淤血状态。而脾常呈贫血状，体积缩小，包膜皱缩。其机制可能是窒息时因缺氧，脾代偿性 收缩，脾内大量的红细胞进入血液循环中以增加输氧能力。 2．器官被膜下、粘膜瘀点性出血（petechial hemorrhage） 机械性窒息死者除在眼球睑结膜及颈部受压部位以上的皮肤出 现瘀点性出血外，在肺表面，包括肺叶间浆膜下、心膈面及主动脉起始部外膜下、甲状腺、颌下腺、睾丸和婴儿胸腺被膜下以 及脑蛛网膜等处，口腔、咽喉、气管、胃肠、肾盂、膀胱、子宫外口等处的粘膜均可见出血点（图13-2）。此种现象在19世纪 由法国警察外科医师A. A. Tardieu在检验扼死者尸体上首先描述，故称之为Tardieu斑（Tardieu’s spots）。其形成机制与前述的 体表瘀点性出血相同。曾被认为是窒息死者的特有征象，但后来发现此种脏器的瘀点性出血并非窒息者所特有，在各种原因所 致猝死、败血症、某些毒物中毒，如磷中毒、砷中毒及急性酒精中毒等死者尸体中也可见到。 图13-2 窒息死的瘀点性出血 1．颜面；2．眼结膜；3．胸腺、肺、心 图13-2三版教材，258页，图15－3
3.肺气肿、肺水肿机械性窒息过程中,因呼吸困难,胸腔内负压增高,出现肺气肿,甚至肺泡破裂而发生气胸。窒息 过程中因肺严重淤血,可产生淤血性肺水肿或伴有肺泡内出血。如果室息过程持续时间较长,水肿液与呼吸道内的粘液及空气 相混合,形成泡沫,经气管涌出,附着在口、鼻孔处。如果肺内细支气管粘膜血管破裂,泡沫可呈淡红色 4.胰腺出血部分案例中可见胰腺被膜下和/或实质内片灶状出血,也可能伴有腺泡细胞或脂肪坏死。但无炎细胞浸 润,不能将其误认为急性出血坏死性胰腺炎。 5.其他以往文献中均提及机械性室息死者尸体血液呈暗红色流动性,其原因主要是缺氧使血管内皮细胞损害而释放出 纤溶酶原激活物所致。实际上不论何种原因死亡者,在死后经过一段时间,因组织细胞将剩余的氧耗尽,血液均呈暗红色。而 死亡后不久血液先发生凝集,继之内皮细胞因缺氧性损害释放出纤溶酶原激活物,使纤维蛋白原及纤维蛋白降解,凝集的血液 发生溶解而呈流动性。因此,这种现象不是窒息死者所特有。 目前我国有的法医学书藉中对机械性窒息死亡者尸检时对尸体外表和内部器官的征象仍沿用上述描述,但国际上现代 法医学著作中已不再将颜面部紫绀、内脏器官淤血、淤点性出血和血液呈暗红色流动性等四种改变列为机械性窒息死者所 特有的征象,因为各种自然性疾病所致的死亡尸体中均可见到这些类似改变。因此,单凭上述改变并不能完全认定系因室 息死亡,必须仔细检查尸体颜面部,特别是口鼻部、颈部、躯干等部位有无能导致缺氧窒息的机械性外力作用的损伤痕 迹:口唇、齿龈及颊粘膜有无损伤:咽喉部、气管及支气管内是否有异物,并结合毒物检测及案情调査,综合分析、判断 死亡是否系因某种机械性室息所致。 机械性室息的病理学改变 肌械性窒息死者各内脏器官的组织细胞主要表现为缺氧性改变,其中以脑、心、肺及肝等的变化较为明显。 脑对缺氧非常敏感,完全缺氧5~8分钟后,神经细胞即可出现不可逆性的退行性改变。以大脑皮质、小脑皮质、海马 回及皮质下神经核团,如苍白球、丘脑、下丘脑、齿状核等部位受累最为严重。大脑皮质第Ⅲ~Ⅴ层的锥体细胞、小脑蒲金野 细胞可表现为细胞肿胀变圆、尼氏小体溶解消失、胞浆液化、脂肪变性或空泡形成。核偏位,核仁消失,或发生核固缩、核破 碎乃至消失。神经细胞呈嗜酸性染色,可见噬神经细胞现象。细胞和血管周围间隙扩大,小血管和毛细血管扩张充血,并可见 灶状出血。尚可见毛细血管内皮细胞肿胀、脂肪变性而使血管腔狭窄。电镜下最早期的变化为神经细胞染色质凝集在核膜下 以后线粒体、内质网、高尔基复合体、核蛋白体等细胞器出现不同程度的退行性改变。 (二)心肌 心肌对缺氧的敏感性仅次于中枢神经细胞。缺氧5~6分钟后,心肌细胞水肿,颗粒样变性,核内和胞浆内有空泡形 成。心肌间小血管周围结缔组织疏松肿胀,小血管扩张充血,毛细血管内皮细胞肿胀。有些心肌细胞出现均匀一致的嗜酸性 (或嗜碱性)改变,核周嗜碱性物质呈晕状排列。心肌持续性缺氧30分钟以上,产生不可逆性损伤。电镜显示:心肌细胞肿 胀,染色质凝集在核膜下:胞浆中糖原颗粒消失:毛细血管内皮细胞肿胀,周围心肌细胞坏死:线粒体基质密度降低,嵴肿 胀,结构不清楚。 (三)肺 L械性窒息过程中肺内压力的急剧变化,尸检常见死者肺呈气肿改变。年轻死者常见间质性肺气肿,肺前缘出现大泡。肺 间质小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血,肺泡腔内有大量水肿液。间质可见出血灶。迁延30分钟至12小时死亡者的肺泡中可出 现大单核细胞、吞噬细胞和多核巨细胞 (四)肝 肝细胞缺氧3~10分钟后,胞浆及核周围出现空泡,散在性分布,为可逆性改变。电镜观察:在血流阻断10分钟后,肝细 胞空泡变性,其中含有脂滴。30分钟后,线粒体及内质网膨胀,糖原消失,细胞膜破裂。在迁延性死亡者的肝细胞胞浆中,可 见散在均质、圆形玻璃样变性小体,直径2~4μm,PAS染色呈弱阳性。相差显微镜下显示,其周围有淸晰的膜样界限。小体 产生的机制尚不清楚,可能是窒息缺氧后肝细胞膜通透性紊乱,胞浆蛋白质凝聚而成小体。其中可能尚含有血红蛋白成分 (五)肾 肾组织淤血,间质水肿,近曲小管上皮细胞空泡变性,但不如心肌和肝细胞的变化明显。电镜显示:肾小球血管袢内皮细 胞空泡变性,直径10nm。在慢性缺氧14天后,肾小球球旁器细胞的颗粒指数增高,被认为是肾素分泌增多的标志。 第四节缢死 利用自身全部或部分体重,使颈部压迫套在颈部的绳索或其他类似物而引起的死亡称为缢死( death from hanging) 俗称吊死。 、缢索、缢套和结扣 (一)缢索
3．肺气肿、肺水肿 机械性窒息过程中，因呼吸困难，胸腔内负压增高，出现肺气肿，甚至肺泡破裂而发生气胸。窒息 过程中因肺严重淤血，可产生淤血性肺水肿或伴有肺泡内出血。如果窒息过程持续时间较长，水肿液与呼吸道内的粘液及空气 相混合，形成泡沫，经气管涌出，附着在口、鼻孔处。如果肺内细支气管粘膜血管破裂，泡沫可呈淡红色。 4．胰腺出血 部分案例中可见胰腺被膜下和/或实质内片灶状出血，也可能伴有腺泡细胞或脂肪坏死。但无炎细胞浸 润，不能将其误认为急性出血坏死性胰腺炎。 5．其他 以往文献中均提及机械性窒息死者尸体血液呈暗红色流动性，其原因主要是缺氧使血管内皮细胞损害而释放出 纤溶酶原激活物所致。实际上不论何种原因死亡者，在死后经过一段时间，因组织细胞将剩余的氧耗尽，血液均呈暗红色。而 死亡后不久血液先发生凝集，继之内皮细胞因缺氧性损害释放出纤溶酶原激活物，使纤维蛋白原及纤维蛋白降解，凝集的血液 发生溶解而呈流动性。因此，这种现象不是窒息死者所特有。 目前我国有的法医学书藉中对机械性窒息死亡者尸检时对尸体外表和内部器官的征象仍沿用上述描述，但国际上现代 法医学著作中已不再将颜面部紫绀、内脏器官淤血、淤点性出血和血液呈暗红色流动性等四种改变列为机械性窒息死者所 特有的征象，因为各种自然性疾病所致的死亡尸体中均可见到这些类似改变。因此，单凭上述改变并不能完全认定系因窒 息死亡，必须仔细检查尸体颜面部，特别是口鼻部、颈部、躯干等部位有无能导致缺氧窒息的机械性外力作用的损伤痕 迹；口唇、齿龈及颊粘膜有无损伤；咽喉部、气管及支气管内是否有异物，并结合毒物检测及案情调查，综合分析、判断 死亡是否系因某种机械性窒息所致。 三、机械性窒息的病理学改变 机械性窒息死者各内脏器官的组织细胞主要表现为缺氧性改变，其中以脑、心、肺及肝等的变化较为明显。 （一）脑 脑对缺氧非常敏感，完全缺氧5～8分钟后，神经细胞即可出现不可逆性的退行性改变。以大脑皮质、小脑皮质、海马 回及皮质下神经核团，如苍白球、丘脑、下丘脑、齿状核等部位受累最为严重。大脑皮质第Ⅲ～Ⅴ层的锥体细胞、小脑蒲金野 细胞可表现为细胞肿胀变圆、尼氏小体溶解消失、胞浆液化、脂肪变性或空泡形成。核偏位，核仁消失，或发生核固缩、核破 碎乃至消失。神经细胞呈嗜酸性染色，可见噬神经细胞现象。细胞和血管周围间隙扩大，小血管和毛细血管扩张充血，并可见 灶状出血。尚可见毛细血管内皮细胞肿胀、脂肪变性而使血管腔狭窄。电镜下最早期的变化为神经细胞染色质凝集在核膜下， 以后线粒体、内质网、高尔基复合体、核蛋白体等细胞器出现不同程度的退行性改变。 （二）心肌 心肌对缺氧的敏感性仅次于中枢神经细胞。缺氧5～6分钟后，心肌细胞水肿，颗粒样变性，核内和胞浆内有空泡形 成。心肌间小血管周围结缔组织疏松肿胀，小血管扩张充血，毛细血管内皮细胞肿胀。有些心肌细胞出现均匀一致的嗜酸性 （或嗜碱性）改变，核周嗜碱性物质呈晕状排列。心肌持续性缺氧30分钟以上，产生不可逆性损伤。电镜显示：心肌细胞肿 胀，染色质凝集在核膜下；胞浆中糖原颗粒消失；毛细血管内皮细胞肿胀，周围心肌细胞坏死；线粒体基质密度降低，嵴肿 胀，结构不清楚。 （三）肺 机械性窒息过程中肺内压力的急剧变化，尸检常见死者肺呈气肿改变。年轻死者常见间质性肺气肿，肺前缘出现大泡。肺 间质小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡腔内有大量水肿液。间质可见出血灶。迁延30分钟至12小时死亡者的肺泡中可出 现大单核细胞、吞噬细胞和多核巨细胞。 （四）肝 肝细胞缺氧3～10分钟后，胞浆及核周围出现空泡，散在性分布，为可逆性改变。电镜观察：在血流阻断10分钟后，肝细 胞空泡变性，其中含有脂滴。30分钟后，线粒体及内质网膨胀，糖原消失，细胞膜破裂。在迁延性死亡者的肝细胞胞浆中，可 见散在均质、圆形玻璃样变性小体，直径2～4μm，PAS染色呈弱阳性。相差显微镜下显示，其周围有清晰的膜样界限。小体 产生的机制尚不清楚，可能是窒息缺氧后肝细胞膜通透性紊乱，胞浆蛋白质凝聚而成小体。其中可能尚含有血红蛋白成分。 （五）肾 肾组织淤血，间质水肿，近曲小管上皮细胞空泡变性，但不如心肌和肝细胞的变化明显。电镜显示：肾小球血管袢内皮细 胞空泡变性，直径100nm。在慢性缺氧14天后，肾小球球旁器细胞的颗粒指数增高，被认为是肾素分泌增多的标志。 第四节 缢死 利用自身全部或部分体重，使颈部压迫套在颈部的绳索或其他类似物而引起的死亡称为缢死（death from hanging）， 俗称吊死。 一、缢索、缢套和结扣 （一）缢索
用于缢颈的绳索或类似物称为缢索。根据缢索的性质,可将其分为以下三种: 1.软缢索是质地较柔软的条状或带状物,如床单、围巾、束带、尼龙丝袜、软橡胶管、塑料绳、发辫等。 2.硬缢索一般是质地较硬,但可折曲的条索状金属类物,如各种金属线、电线、钢丝绳、链条等。 3.半坚硬缢索是质地界于软缢索和硬缢索之间的条索状物,如麻绳、棕绳、草绳、尼龙绳、皮带等, 此外,在野外还可用野藤条、植物茎枝、树叉等缢颈;在室内颈部压迫在桌椅横挡或沙发扶手上、床或木板边缘等 均可达到缢死的目的。还有报道在汽车内,使用驾驶员和乘客安全带自缢的案例 )缢套 缢颈前,通常将软缢索或半坚硬缢索打结做成索套,其式样不一,但根据索套周径大小是否可变动,将索套分为固定 型索套和滑动型索套 1.固定性索套又称死套( loop with a fixed knot)。索套的绳结固定,为死结。当缢吊者颈部套入,身体随体重下 时,索套的周径大小基本不变。本型又可分为开放式和闭锁式。开放式的索套周径较大,仅颈部受压部位与缢索相接 触,索套呈U字形,称为开放式死套,此型最常见。闭锁式是缢索全周与颈部紧密接触,并结成死结,索套呈0字形,绳端 固定于高处:或缢索打死结后又从项部绕至颈前交叉,两端再左右分开,分别沿两侧下颌角、乳突向后斜向上升 2.滑动型索套又称活套( loop with a slip knot)。缢索的一端先打结形成一小套,再将缢索另一端穿进小套,形 成一个大套:或将缢索两端对折后,再穿入另一端所形成的套内,做成双股的索套。索套周径的大小可随体重压力的增加 而缩小,并收紧压迫颈项部。滑动型索套容易形成闭锁式 除上述二型外,还可有一些复杂或特殊类型的索套。索套的圈数可有单套、双套、三套或多套等,以单套和双套较常 (三)绳结 绳结(knot)是缢索上所系的结扣,一般用软缢索或半坚硬缢索缢颈时常有绳结。绳结的种类较多,包括活结、死 结、帆结、瓶口结、领带结、外科结等(图13-3)。绳结的式样和系结的方法常能反映作案人的职业或其系结的习惯方 式,具有重要的法医学物证价值。因此在现场勘察时必须保留绳结的原状,不能解开,以便为进一步检验鉴定做参考 图13-3三版教材,261页,图15 图13-3各种缢索与绳结 1.单绳套;2.活套;3.双活套:4.死套:5.牛桩结: 6.软缢索活套:7.固定型绳套:8.多匝绳套:9.皮带套 缢死的体位 缢死可在悬位,即双足离地:也可双足不离地而取立、蹲、跪、坐、卧等任何体位(图13-4)。缢颈时体位的不同 颈部通过缢索而承受的压力也不同。一般认为,悬位缢颈者颈部承受体重100%的压力:立位和蹲位者约为体重的70%~ 80%;坐位者约为体重的15%~20%:卧位者约占体重的15%~40%。在这些体位实施缢吊时都能使颈部的血管和气道压闭而引 起室息死亡。根据缢颈者体位不同,将双足离地的悬位缢颈者称为完全性缢颈,其他体位缢颈者称为不完全性缢颈。根据 实验,颈部各血管受压闭塞只需要不足十几公斤的力。故即使不完全性缢颈,身体部分重力已足够压闭血管引起死亡。 图13-4三版教材,262页,图15-5 图13-4缢死的各种体位 1.卧位;2.半卧位;3.坐位 4.悬位;5.站位;6.悬位 三、缢型 按照颈部受缢索压迫的部位不同,将缢型分为典型和非典型两类。前者又称为前位缢型,后者又可分为侧位缢型和后 位缢型(图13-5) (一)典型缢型 缢颈时,绳索在颈前,一般在舌骨与甲状软骨之间对称性地向两侧绕行,沿下颌角经耳后越过乳突,并斜向后上方悬 吊,或在枕骨中部上方打结后悬吊,头向前倾垂。由于着力点在颈前部,故又称为前位缢型(图13-6
用于缢颈的绳索或类似物称为缢索。根据缢索的性质，可将其分为以下三种： 1．软缢索 是质地较柔软的条状或带状物，如床单、围巾、束带、尼龙丝袜、软橡胶管、塑料绳、发辫等。 2．硬缢索 一般是质地较硬，但可折曲的条索状金属类物，如各种金属线、电线、钢丝绳、链条等。 3．半坚硬缢索 是质地界于软缢索和硬缢索之间的条索状物，如麻绳、棕绳、草绳、尼龙绳、皮带等。 此外，在野外还可用野藤条、植物茎枝、树叉等缢颈；在室内颈部压迫在桌椅横挡或沙发扶手上、床或木板边缘等， 均可达到缢死的目的。还有报道在汽车内，使用驾驶员和乘客安全带自缢的案例。 （二）缢套 缢颈前，通常将软缢索或半坚硬缢索打结做成索套，其式样不一，但根据索套周径大小是否可变动，将索套分为固定 型索套和滑动型索套。 1．固定性索套 又称死套（loop with a fixed knot）。索套的绳结固定，为死结。当缢吊者颈部套入，身体随体重下 坠时，索套的周径大小基本不变。本型又可分为开放式和闭锁式。开放式的索套周径较大，仅颈部受压部位与缢索相接 触，索套呈U字形，称为开放式死套，此型最常见。闭锁式是缢索全周与颈部紧密接触，并结成死结，索套呈O字形，绳端 固定于高处；或缢索打死结后又从项部绕至颈前交叉，两端再左右分开，分别沿两侧下颌角、乳突向后斜向上升。 2．滑动型索套 又称活套（loop with a slip knot）。缢索的一端先打结形成一小套，再将缢索另一端穿进小套，形 成一个大套；或将缢索两端对折后，再穿入另一端所形成的套内，做成双股的索套。索套周径的大小可随体重压力的增加 而缩小，并收紧压迫颈项部。滑动型索套容易形成闭锁式。 除上述二型外，还可有一些复杂或特殊类型的索套。索套的圈数可有单套、双套、三套或多套等，以单套和双套较常 见。 （三）绳结 绳结（knot）是缢索上所系的结扣，一般用软缢索或半坚硬缢索缢颈时常有绳结。绳结的种类较多，包括活结、死 结、帆结、瓶口结、领带结、外科结等（图13-3）。绳结的式样和系结的方法常能反映作案人的职业或其系结的习惯方 式，具有重要的法医学物证价值。因此在现场勘察时必须保留绳结的原状，不能解开，以便为进一步检验鉴定做参考。 图13-3 各种缢索与绳结 1．单绳套；2．活套；3．双活套；4．死套；5．牛桩结； 6．软缢索活套；7．固定型绳套；8．多匝绳套；9．皮带套 二、缢死的体位 缢死可在悬位，即双足离地；也可双足不离地而取立、蹲、跪、坐、卧等任何体位（图13-4）。缢颈时体位的不同， 颈部通过缢索而承受的压力也不同。一般认为，悬位缢颈者颈部承受体重100%的压力；立位和蹲位者约为体重的70%～ 80%；坐位者约为体重的15%～20%；卧位者约占体重的15%～40%。在这些体位实施缢吊时都能使颈部的血管和气道压闭而引 起窒息死亡。根据缢颈者体位不同，将双足离地的悬位缢颈者称为完全性缢颈，其他体位缢颈者称为不完全性缢颈。根据 实验，颈部各血管受压闭塞只需要不足十几公斤的力。故即使不完全性缢颈，身体部分重力已足够压闭血管引起死亡。 图13-4 缢死的各种体位 1．卧位；2．半卧位；3．坐位； 4．悬位；5．站位；6．悬位 三、缢型 按照颈部受缢索压迫的部位不同，将缢型分为典型和非典型两类。前者又称为前位缢型，后者又可分为侧位缢型和后 位缢型（图13-5）。 （一）典型缢型 缢颈时，绳索在颈前，一般在舌骨与甲状软骨之间对称性地向两侧绕行，沿下颌角经耳后越过乳突，并斜向后上方悬 吊，或在枕骨中部上方打结后悬吊，头向前倾垂。由于着力点在颈前部，故又称为前位缢型（图13-6、7）。 图13-3三版教材，261页，图15－4 图13-4 三版教材，262页，图15－5