第四次实习血液循环障碍(二)理论纲要三、血栓形成在活体的心脏和血管内,血液成分凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块过程,称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。(一)血栓形成的条件与机制1.心血管内皮细胞的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因,完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘附和抗凝血作用,但在内皮损伤或被激活时,则引起局部凝血。当心血管内皮细胞的损伤后,暴露出内皮下的胶原,激活血小板和疑血因子刘,后动了内源性凝血过程。与此同时,损伤的内皮细胞释放组织因子,激活凝血因子VI,启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中,血小板的活化极为重要。心血管内膜损伤导致血栓形成,多见于风湿性和感染性心内膜炎,心肌梗死区的心内膜,严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤,激活凝血过程,造成弥漫性血管内凝血,在全身微循环内形成血栓。2.血流状态的改变血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变有利于血栓的形成。当血流减慢或产生漩涡时,血小板可进入边流,增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时,被激活的凝血因子和凝血酶在局部浓度增高,促发凝血过程。由于静脉内有静脉瓣,静脉瓣膜处的血流缓慢,且出现漩涡,其血流有时甚至可出现短暂的停滞。加之静脉壁较薄,容易受压,血流通过毛细血管到达静脉后,血液的粘性有所增加,这些因素均利于血栓形成。因此,静脉血栓多见。下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生于心力衰竭、久病和术后卧床患者,也可伴发于大隐静脉曲张的静脉内。在二尖瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处也易并发血栓形成3.血液凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低,导致血液的高凝状态。此状态可见于原发性(遗传性)和继发性(获得性)疾病。遗传性高凝状态与第V因子基因突变,抗凝血酶IⅢI、蛋白C或
第四次实习 血液循环障碍(二) 理论纲要 三、血栓形成 在活体的心脏和血管内,血液成分凝固或血液中某些有形成分凝集形成固 体质块过程,称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。 (一)血栓形成的条件与机制 1.心血管内皮细胞的损伤 是血栓形成的最重要和最常见的原因,完整的 内皮细胞主要起抑制血小板粘附和抗凝血作用,但在内皮损伤或被激活时,则引 起局部凝血。当心血管内皮细胞的损伤后,暴露出内皮下的胶原,激活血小板和 凝血因子Ⅻ,启动了内源性凝血过程。与此同时,损伤的内皮细胞释放组织因子, 激活凝血因子Ⅶ,启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中,血小板的活化极为 重要。心血管内膜损伤导致血栓形成,多见于风湿性和感染性心内膜炎,心肌梗 死区的心内膜,严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部 位。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤,激活凝血 过程,造成弥漫性血管内凝血,在全身微循环内形成血栓。 2.血流状态的改变 血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变, 有利于血栓的形成。当血流减慢或产生漩涡时,血小板可进入边流,增加血小板 与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时,被激活的 凝血因子和凝血酶在局部浓度增高,促发凝血过程。由于静脉内有静脉瓣,静脉 瓣膜处的血流缓慢,且出现漩涡,其血流有时甚至可出现短暂的停滞。加之静脉 壁较薄,容易受压,血流通过毛细血管到达静脉后,血液的粘性有所增加,这些 因素均利于血栓形成。因此,静脉血栓多见。下肢深静脉和盆腔静脉血栓常发生 于心力衰竭、久病和术后卧床患者,也可伴发于大隐静脉曲张的静脉内。在二尖 瓣狭窄时的左心房、动脉瘤内或血管分支处也易并发血栓形成。 3.血液凝固性增高 是指血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解 系 统活性降低,导致血液的高凝状态。此状态可见于原发性(遗传性)和继发性 (获得性)疾病。遗传性高凝状态与第V因子基因突变,抗凝血酶Ⅲ、蛋白C或
蛋白S的先天性缺乏有关。获得性高凝状态常见于手术、创伤、娠和分娩前后其血小板增多,粘性增加、抗凝血酶合成减少;羊水栓塞、溶血、严重创伤和烧伤时大量促凝血物质进入血循环引起的DIC:另外某些浸润血管和转移的恶性肿瘤释放组织样促凝因子入血。上述血栓形成的条件往往是同时存在的。虽然心血管内膜损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因,但在不同的状态下,血流缓慢及血液凝固性的增高也可能是重要的因素。(二)血栓形成过程及血栓的形态血栓形成过程当血管内皮损伤、血流缓慢或形成涡流时,血小板粘附、粘集成堆构成血栓头部;其下游血小板粘集形成一系列珊瑚状小梁,小梁周边有白细胞粘附;小梁间血流停滞,纤维束网形成,网眼中充满红细胞形成血栓体部。当血管腔阻塞,局部血流停止血液凝固形成血栓尾部。血栓的类型和形态见表3-01表3-01血栓的类型和形态血栓类型发生部位大体观察组织学观察粘附程度灰白团块牢固白色血栓心瓣膜、动脉血小板为主混合血栓静脉较易脱落灰白与红褐色红细胞、血小板心腔内(附壁血栓)小梁、纤维蛋白静脉红色血栓红色湿润圆柱体纤维蛋白网及血细胞易脱落透明血栓微血管-纤维蛋白-血栓的结局及对机体的影响血栓形成后机体的处理方式包括:(1)软化、溶解、吸收在纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的溶蛋白酶作用下,血栓可发生软化并逐渐被溶解。大的血栓由于部分软化,受血液冲击可部分或整个脱落,随血流运行造成血栓栓塞。(2)机化、再通血栓可由肉芽组织逐渐取代,发生血栓机化。在此过程中,由于血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流,称为再通。(3)钙化血栓钙化后形成静脉石。血栓形成对机体有利的一面是可预防出血。但主要是不利的方面如阻塞血管,引起局部组织器官的淤血、水肿、梗死;血栓脱落引起栓塞;心脏瓣膜的血栓机化引起瓣膜的硬化变形导致瓣膜狭窄、关闭不全。DIC时广泛的微血栓形成导致出血。四、栓塞
蛋白S的先天性缺乏有关。获得性高凝状态常见于手术、创伤、妊娠和分娩前后 其血小板增多,粘性增加、抗凝血酶合成减少;羊水栓塞、溶血、严重创伤和 烧伤时大量促凝血物质进入血循环引起的DIC;另外某些浸润血管和转移的恶性 肿瘤释放组织样促凝因子入血。 上述血栓形成的条件往往是同时存在的。虽然心血管内膜损伤是血栓形成 的最重要和最常见的原因,但在不同的状态下,血流缓慢及血液凝固性的增高 也可能是重要的因素。 (二)血栓形成过程及血栓的形态 血栓形成过程 当血管内皮损伤、血流缓慢或形成涡流时,血小板粘附、 粘集成堆构成血栓头部;其下游血小板粘集形成一系列珊瑚状小梁,小梁周边 有白细胞粘附;小梁间血流停滞,纤维束网形成,网眼中充满红细胞形成血栓 体部。当血管腔阻塞,局部血流停止血液凝固形成血栓尾部。 血栓的类型和形态 见表3-01 表3-01 血栓的类型和形态 血栓类型 发生部位 大体观察 组织学观察 粘附程度 白色血栓 心瓣膜、动脉 灰白团块 血小板为主 牢固 混合血栓 (附壁血栓) 静脉 心腔内 灰白与红褐色 红细胞、血小板 小梁、纤维蛋白 较易脱落 红色血栓 静脉 红色湿润圆柱体 纤维蛋白网及血细胞 易脱落 透明血栓 微血管 - 纤维蛋白 - 血栓的结局及对机体的影响 血栓形成后机体的处理方式包括:(1)软化、 溶解、吸收 在纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的溶蛋白酶作用下,血栓可发 生软化并逐渐被溶解。大的血栓由于部分软化,受血液冲击可部分或整个脱落, 随血流运行造成血栓栓塞。(2)机化、再通 血栓可由肉芽组织逐渐取代,发生 血栓机化。在此过程中,由于血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,周围新生的 血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞 的血管部分地重建血流,称为再通。(3)钙化 血栓钙化后形成静脉石。血栓形 成对机体有利的一面是可预防出血。但主要是不利的方面如阻塞血管,引起局部 组织器官的淤血、水肿、梗死;血栓脱落引起栓塞;心脏瓣膜的血栓机化引起瓣 膜的硬化变形导致瓣膜狭窄、关闭不全。DIC时广泛的微血栓形成导致出血。 四、栓塞
在循环血管液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子运行途径来自右心及体循环静脉的栓子可进入肺动脉主干及分支;来自左心及体循环动脉的栓子可进入各动脉的分支;肠系膜和脾静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞:在房间隔或室间隔缺损的心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧,再随血流运行栓塞相应的分支,称为交叉性栓塞;罕见情况下,栓子逆血流运行引起栓塞称为逆行性栓塞。栓塞的类型和对机体的影响常见的栓塞类型及影响见表3-02。表3-02栓塞的类型及影响类型栓子来源栓塞部位后果下肢静脉栓(来自深静肺动脉主干或分支猝死,肺梗死血栓栓塞脉占血栓的90%)体循环动脉分支脾、肾、脑梗死左心(心内膜炎赘生物,附壁血栓)气体栓塞空气栓塞空气经颈胸部破裂的大右心和肺动脉、量少无无不良后果,体循环动脉次静脉、分娩破裂的子宫静脉进入血液大于100ml可引起猝死减压病人体从高压迅速进入低肺动脉、压状态,血液中氮气游体循环动脉少量影响小,大量导离出形成气泡致严重循环障碍羊水栓塞分娩时羊水进入破裂的肺动脉分支、肺动脉栓塞,DIC,子宫壁静脉窦少见于体循环动脉分过敏性休克支脂肪栓塞长骨骨折或严重脂肪组肺动脉分支、小动大量可致急性右心衰,织挫伤、受压游离脂肪脉、毛细血管滴进入破裂静脉体循环动脉可引起神经系统症状其他栓塞肿瘤栓塞恶性肿瘤肺、肝等器官肿瘤转移细菌栓塞感染病灶肺、肝等器官感染扩散五、梗死梗死是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。梗死形成的原因和条件血栓形成是梗死最常见原因,主要发生于动脉粥样硬化、动脉炎合并血栓形成时;其次为动脉栓塞,多为血栓栓塞;再者为动脉
在循环血管液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现 象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。 栓子运行途径 来自右心及体循环静脉的栓子可进入肺动脉主干及分支; 来自左心及体循环动脉的栓子可进入各动脉的分支;肠系膜和脾静脉的栓子可引 起肝内门静脉分支的栓塞;在房间隔或室间隔缺损的心腔内的栓子偶尔可由压力 高的一侧通过缺损进入另一侧,再随血流运行栓塞相应的分支,称为交叉性栓塞; 罕见情况下,栓子逆血流运行引起栓塞称为逆行性栓塞。 栓塞的类型和对机体的影响 常见的栓塞类型及影响见表3-02。 表3-02 栓塞的类型及影响 类 型 栓子来源 栓塞部位 后 果 血栓栓塞 下肢静脉栓(来自深静 脉占血栓的90%) 左心(心内膜炎赘生 物,附壁血栓) 肺动脉主干或分支 体循环动脉分支 猝死,肺梗死 脾、肾、脑梗死 气体栓塞 空气栓塞 减压病 空气经颈胸部破裂的大 静脉、分娩破裂的子宫 静脉进入血液 人体从高压迅速进入低 压状态,血液中氮气游 离出形成气泡 右心和肺动脉、 体循环动脉 肺动脉、 体循环动脉 量少无无不良后果,一 次 大于100ml可引起猝死 少量影响小,大量导 致严重循环障碍 羊水栓塞 分娩时羊水进入破裂的 子宫壁静脉窦 肺动脉分支、 少见于体循环动脉分 支 肺动脉栓塞,DIC, 过敏性休克 脂肪栓塞 长骨骨折或严重脂肪组 织挫伤、受压游离脂肪 滴进入破裂静脉 肺动脉分支、小动 脉、 毛细血管 体循环动脉 大 量 可 致 急 性 右 心 衰, 可引起神经系统症状 其他栓塞 肿瘤栓塞 细菌栓塞 恶性肿瘤 感染病灶 肺、肝等器官 肺、肝等器官 肿瘤转移 感染扩散 五、梗死 梗死 是指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏 死。 梗死形成的原因和条件 血栓形成是梗死最常见原因,主要发生于动脉粥 样硬化、动脉炎合并血栓形成时;其次为动脉栓塞,多为血栓栓塞;再者为动脉
李,如冠状动脉粥样硬化基础上发生动脉控挛;此外,血管受压闭塞也是一常见原因,多见于静脉,如嵌顿性肠疝、肠套叠、肠扭转等。血管阻塞是否导致梗死与下列因素有关:(1)供应血管的类型:单血循环供应的或吻合支少的器官;(2)血流发生的速度:血流阻断发生快,侧支循环来不及建立;(3)局部组织对缺血的敏感程度:大脑神经元的耐受性最低,心肌细胞对缺血也很敏感,骨骼肌、纤维组织对缺血耐受性最强。梗死的病变及类型梗死灶的部位、大小和形态,与受阻动脉的分布方式与供血范围一致。肺、肾、脾等器官动脉呈锥形分支,梗死灶呈锥体形,在切面上呈扇面形,或三角形,其尖端位于血管阻塞处,底部为器官的表面。心冠状动脉分支不规则,梗死灶呈地图形。肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段,故肠梗死灶呈节段形。梗死灶的质地取决于坏死的类型。实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死。新鲜时,病灶局部肿胀,表面和切面均有微隆起。陈旧性梗死,质地变硬,表面下陷。脑梗死为液化性坏死,新鲜时质软蔬松,日久后逐渐液化成囊状。根据含血量的多少,梗死可分为贫血性梗死(白色梗死)和出血性梗死(红色梗死)两种。见表3-03。另外,由含有细菌的栓子阻塞血管引起的梗死称为败血性梗死。表3-03贫血性和出血性梗死的常见部位、器官特点及梗死形态贫血性梗死出血性梗死肺、肠等常见部位心、肾、脾等器官特点组织致密,无淤血组织疏松,严重淤血,侧枝循环少双重血液供应,吻合支丰富梗死灶灰白色,贫血状,新鲜的梗死形态梗死灶呈红色,有明显出血梗死灶周围有明显充血、出血带梗死对机体的影响和结局梗死对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小。心肌梗死影响心脏的功能,严重可导致心力衰竭甚至猝死。脑梗死出现其相应部位的功能障碍,梗死灶大的可致死。其结局同坏死结局相同。六、水肿水肿是指组织间隙内的体液增多,如果体液积聚在体腔则称为积水。按水肿波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。按发病原因可分为肾性水肿、肝性
痉挛,如冠状动脉粥样硬化基础上发生动脉痉挛;此外,血管受压闭塞也是一常 见原因,多见于静脉,如嵌顿性肠疝、肠套叠、肠扭转等。血管阻塞是否导致梗 死与下列因素有关:(1)供应血管的类型:单血循环供应的或吻合支少的器官; (2)血流发生的速度:血流阻断发生快,侧支循环来不及建立;(3)局部组织 对缺血的敏感程度:大脑神经元的耐受性最低,心肌细胞对缺血也很敏感,骨骼 肌、纤维组织对缺血耐受性最强。 梗死的病变及类型 梗死灶的部位、大小和形态,与受阻动脉的分布方式与供血范围一致。肺、 肾、脾等器官动脉呈锥形分支,梗死灶呈锥体形,在切面上呈扇面形,或三角形, 其尖端位于血管阻塞处,底部为器官的表面。心冠状动脉分支不规则,梗死灶呈 地图形。肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段,故肠梗死灶呈节段形。梗死灶 的质地取决于坏死的类型。实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死。新鲜时, 病灶局部肿胀,表面和切面均有微隆起。陈旧性梗死,质地变硬,表面下陷。脑 梗死为液化性坏死,新鲜时质软疏松,日久后逐渐液化成囊状。 根据含血量的多少,梗死可分为贫血性梗死(白色梗死)和出血性梗死(红 色梗死)两种。见表3-03。另外,由含有细菌的栓子阻塞血管引起的梗死称为败 血性梗死。 表3-03 贫血性和出血性梗死的常见部位、器官特点及梗死形态 贫血性梗死 出血性梗死 常见部位 心、肾、脾等 肺、肠等 器官特点 组织致密,无淤血 侧枝循环少 组织疏松,严重淤血, 双重血液供应,吻合支丰富 梗死形态 梗死灶灰白色,贫血状,新鲜的 梗死灶周围有明显充血、出血带 梗死灶呈红色,有明显出血 梗死对机体的影响和结局 梗死对机体的影响取决于梗死的器官和梗死灶 的大小和部位。肾、脾的梗死一般影响较小。心肌梗死影响心脏的功能,严重可 导致心力衰竭甚至猝死。脑梗死出现其相应部位的功能障碍,梗死灶大的可致死。 其结局同坏死结局相同。 六、水肿 水肿是指组织间隙内的体液增多,如果体液积聚在体腔则称为积水。按水肿 波及的范围可分为全身性水肿和局部性水肿。按发病原因可分为肾性水肿、肝性
水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。水肿发生的机理包括:静脉流体静压的增高;血浆胶体渗透压的降低;淋巴回流障碍。水肿的组织肿胀,颜色苍白而质软。镜下水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或间隙内。尽管任何组织器官都可发生水肿,但皮下、肺、脑为最常见。水肿对机体的影响取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。实习目的1.观察混合血栓之形态,掌握血栓的成分和结局,了解血栓的发生过程及危害。2.观察梗死的病变,掌握贫血性和出血性梗死的发生条件和形态特点。实习内容及观察要点大体标本3-06血管内血栓(bloodvesselthrombus)在静脉内有血栓形成,血栓呈圆柱形与血管内腔之形状一致,血栓表面粗糙,无光泽,红白相间。红色部分主要由红细胞组成,白色部分主要由血小板及血细胞组成。3-07心房附壁血栓(cardiacmuralthrombus)左心房内膜粗糙,左心耳部有球形或片状的附壁血栓形成,血栓表面粗糙,无光泽,颜色为红色与白色混杂,血栓与心内膜粘连紧密,不易剥离。3-08脾贫血性梗死(spleenanemicinfarct)脾之切面边缘处有一楔形梗死灶,其底部向表面,尖端指向脾门。该部苍白混浊、坚固、干燥,梗死灶边缘有一暗红色的充血出血带或橙色的含铁血黄素沉着带,与周围组织分界清楚。3-09肾梗死瘢痕(infartionscarofkidney)肾表面有不整形灰白色凹陷区,这是由于梗死灶坏死物质被吸收并发生机化后结缔组织收缩所致。3-10肺出血性梗死(hemorrhagicinfarctoflung)肺之切面有境界清楚之楔形梗死灶,其底向胸膜,梗死灶呈深红色,因肺泡内充满血液及坏死物,故变实变硬
水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。水肿发生的机理 包括:静脉流体静压的增高;血浆胶体渗透压的降低;淋巴回流障碍。水肿的组 织肿胀,颜色苍白而质软。镜下水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或间隙内。 尽管任何组织器官都可发生水肿,但皮下、肺、脑为最常见。水肿对机体的影响 取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。 实习目的 1. 观察混合血栓之形态,掌握血栓的成分和结局,了解血栓的发生过程及 危害。 2. 观察梗死的病变,掌握贫血性和出血性梗死的发生条件和形态特点。 实习内容及观察要点 大体标本 3-06 血管内血栓 (blood vessel thrombus) 在静脉内有血栓形成,血栓呈圆柱形与血管内腔之形状一致,血栓表面粗糙, 无光泽,红白相间。红色部分主要由红细胞组成,白色部分主要由血小板及血细 胞组成。 3-07 心房附壁血栓 (cardiac mural thrombus) 左心房内膜粗糙,左心耳部有球形或片状的附壁血栓形成,血栓表面粗糙, 无光泽,颜色为红色与白色混杂,血栓与心内膜粘连紧密,不易剥离。 3-08 脾贫血性梗死 (spleen anemic infarct) 脾之切面边缘处有一楔形梗死灶,其底部向表面,尖端指向脾门。该部苍白 混浊、坚固、干燥,梗死灶边缘有一暗红色的充血出血带或橙色的含铁血黄素沉 着带,与周围组织分界清楚。 3-09 肾梗死瘢痕 (infartion scar of kidney ) 肾表面有不整形灰白色凹陷区,这是由于梗死灶坏死物质被吸收并发生机化 后结缔组织收缩所致。 3-10 肺出血性梗死 (hemorrhagic infarct of lung) 肺之切面有境界清楚之楔形梗死灶,其底向胸膜,梗死灶呈深红色,因肺泡 内充满血液及坏死物,故变实变硬