②肾内RAS激活 1)缺血时肾灌注压降低， 刺激近球细胞分泌肾素。 2)致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。 缺血 近曲小管受损 对Nat、Cl 致密斑原尿 中毒一mTAL 主动重吸收！ Na浓度T 有效循环 致密斑原尿 血量 肾血流量一GFR Nat浓度！ 近球细胞 血管紧张素 肾入球 GFR 分泌肾素 动脉收缩 近球细胞 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 肾对钠水 分泌肾素 重吸收
11 ②肾内RAS激活 1）缺血时肾灌注压降低，刺激近球细胞分泌肾素。 2）致密斑原尿Na+浓度升高，近球细胞分泌肾素。 有效循环 血量 肾血流量 GFR 致密斑原尿 Na+浓度 近球细胞 分泌肾素 血管紧张素Ⅱ 肾 入 球 动脉收缩 GFR 近球细胞 分泌肾素 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 肾对钠水 重吸收 缺血 中毒 近曲小管 mTAL 受损 对Na+ 、Cl- 主动重吸收 致密斑原尿 Na+浓度
③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE,和PGA2 减少。 正常肾髓质能生成PGA2和PGE2等血管舒张物质，此类物 质能舒张肾皮质血管并增加其血流量，有抑制肾素分泌的作用， 此外还有排钠排水效应。这些物质与肾素一血管紧张素系统即 互相对抗又维持平衡。这类物质减少引起肾血管收缩。 ④其它： 1)在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体， 收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。 2)AR时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血 流量下降
12 1）在ARI初期，可见肾内腺苷增多，通过血管壁相应受体， 收缩入球小动脉和扩张出球小动脉，使GFR下降。 2） ARI时肾小管细胞内Ca2+增多，使肾血管收缩和肾血 流量下降。 ③前列腺素产生减少：肾产生具有扩血管作用PGE2和PGA2 减少。 正常肾髓质能生成PGA2和PGE2等血管舒张物质，此类物 质能舒张肾皮质血管并增加其血流量，有抑制肾素分泌的作用， 此外还有排钠排水效应。这些物质与肾素—血管紧张素系统即 互相对抗又维持平衡。这类物质减少引起肾血管收缩。 ④其它：
(3)血液流变学的变化 ①血液粘度升高：AR时血粘度升高，引起血粘度升高 的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的 主要原因。 全血粘度升高和入球动脉收缩引起肾小球前阻力增高， 影响了肾小球毛细血管床的微循环状态，此时尽管肾灌流正 常，但因肾小球毛细血管血压降低，GFR仍下降。 ②白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞 阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。 13
13 ②白细胞在微血管灌注中的作用：短暂肾缺血后，白细胞 阻塞微血管，增加血流阻力和降低血流量。 （3）血液流变学的变化 ①血液粘度升高：ARI时血粘度升高，引起血粘度升高 的因素很复杂，其中纤维蛋白原增高可能是使血粘度升高的 主要原因。 全血粘度升高和入球动脉收缩引起肾小球前阻力增高， 影响了肾小球毛细血管床的微循环状态，此时尽管肾灌流正 常，但因肾小球毛细血管血压降低，GFR仍下降
③微血管改变：在ARI时，肾微血管变化主要表现在； 血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁。这些 变化使肾微血管痉挛，增厚，进一步加剧肾缺血。 2、肾小管阻塞的损伤作用 在缺血性的急性肾小管坏死及异型输血、挤压综合症。 磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎 片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔， 从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生 少尿
14 2、肾小管阻塞的损伤作用 在缺血性的急性肾小管坏死及异型输血、挤压综合症。 磺胺结晶等引起的急性肾小管坏死时，脱落的上皮细胞碎 片，肌红蛋白，血红蛋白等所形成的管型阻塞肾小管腔， 从而使管腔内压升高，造成肾小球有效滤过压降低而发生 少尿。 ③微血管改变：在ARI时，肾微血管变化主要表现在； 血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁。这些 变化使肾微血管痉挛，增厚，进一步加剧肾缺血
3、肾小管原尿反流 ARI时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断 裂的基膜返流到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管 周围的毛细血管。肾小管受压，使阻塞加重。毛细血管受压， 血流更进一步减少。肾损害加重，形成恶性循环。 (三)少尿期的代谢紊乱 1、氮质血症常用血尿素氮(BUN)作为氮质血症指标 AR不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于 原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋 白氮增高，发生氮质血症。 BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。 15
15 （三）少尿期的代谢紊乱 1、氮质血症 常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症指标 ARI不全时，不但不能有效的排出蛋白质代谢产物，而且由于 原始病因作用，组织分解增加，使其生成增多，因此血非蛋 白氮增高，发生氮质血症。 BUN明显升高是ARI病情严重的一个指标。 3、肾小管原尿反流 ARI时，肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断 裂的基膜返流到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管 周围的毛细血管。肾小管受压，使阻塞加重。毛细血管受压， 血流更进一步减少。肾损害加重，形成恶性循环