第十五章 肝功能不全 第一节 分类及病因 第二节 肝功能不全临床综合症的发生机制 第三节肝性脑病 肝性脑病(hepatic encephalopathy)：是继发于 严重肝病的神经精神综合症。 肝性脑病从轻微精神异常到昏迷可人为分为四期： 肝性脑病 一系列神经精神症状 昏迷 肝昏迷
1 第十五章 肝功能不全 第一节 分类及病因 第二节 肝功能不全临床综合症的发生机制 第三节 肝性脑病 肝性脑病（hepatic encephalopathy）：是继发于 严重肝病的神经精神综合症。 肝性脑病从轻微精神异常到昏迷可人为分为四期： 肝性脑病 昏迷 肝昏迷 一系列神经精神症状
，发病机制 (一)氨中毒学说 正常 血氨 生成=清除 <59umol/L ↑↓ 升高 1、血氨水平升高的原因 (1)氨的清除不足 鸟氨酸循环 NH3 尿素→肾排出 酶 生成1M尿素 清除2MNH3 消耗3MATP
2 生成1M尿素 清除2M NH3 消耗3M ATP （一）氨中毒学说 一、 发 病 机 制 正常 血氨 生成＝清除 ＜ 59umol/L ↑ ↓ 升高 1、血氨水平升高的原因 （1）氨的清除不足 鸟氨酸循环 酶 NH3 尿素 肾排出
肝严重受损时，由于鸟氨酸循环所需的底物缺乏，代 谢障碍使ATP供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，使鸟 氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。 (2)氨的生成过多 ①肝功能衰竭的患者常发生上消化道出血，血液蛋白质 在肠内细菌作用下可产生大量的氨。 ②肝硬变时，由于门静脉血流受阻，使肠粘膜淤血，水 肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都发生 障碍，细菌丛生，氨的生成显著增多
3 ②肝硬变时，由于门静脉血流受阻，使肠粘膜淤血，水 肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都发生 障碍，细菌丛生，氨的生成显著增多。 肝严重受损时，由于鸟氨酸循环所需的底物缺乏，代 谢障碍使ATP供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，使鸟 氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。 （2）氨的生成过多 ①肝功能衰竭的患者常发生上消化道出血，血液蛋白质 在肠内细菌作用下可产生大量的氨
③肝硬变晚期可因合并肾功能障碍发生氮质血症，使弥 散到胃肠道尿素大量增加，经肠内细菌尿素酶作用，产氨剧 增。 ④肝性脑病前期，患者高度不安与躁动，使肌肉活动增 强。因为肌肉中腺苷酸分解是重要的产氨方式。当肌肉收缩 加剧时，这种分解代谢增强，使产氨增多。 (3)肠道中氨的吸收 pHI 氨的吸收个 NH3+H+- NH+ 随粪排出体外 pH↑ 酸透析：当结肠内环境H降到5.0时，不但不再从肠腔 吸收氨，反而向肠道内排氨
4 酸透析：当结肠内环境pH 降到5.0时，不但不再从肠腔 吸收氨，反而向肠道内排氨。 ③肝硬变晚期可因合并肾功能障碍发生氮质血症，使弥 散到胃肠道尿素大量增加，经肠内细菌尿素酶作用，产氨剧 增。 ④肝性脑病前期，患者高度不安与躁动，使肌肉活动增 强。因为肌肉中腺苷酸分解是重要的产氨方式。当肌肉收缩 加剧时，这种分解代谢增强，使产氨增多。 （3）肠道中氨的吸收 pH↓ 氨的吸收↑ NH3+H+ NH4 + 随粪排出体外 pH↑
葡萄糖→6-磷酸葡萄糖 磷酸果酸激酶 NAD NADH 乳酸 ←一丙酮酸乙酰辅酶A 草酰乙酸 ① 胆碱→乙酰胆碱刘 ⑤ NADH +琥珀酸ATP)柠檬酸 NAD ③ 氨酸1N品 二酸 NAD +NH3 +NH3 谷氨酸 谷氨酰胺 ATP ④ 图15-1氨对脑组织的毒性作用示意图
5 草酰乙酸 琥珀酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 ATP↓ +NH3 NADH NAD γ-氨基丁酸 ② 谷氨酸 +NH3 ATP ④ 谷氨酰胺 NADH NAD ⑥ ③ 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 乳酸 丙酮酸 乙酰辅酶A NAD NADH 磷酸果酸激酶 胆碱 乙酰胆碱↓ ① + ⑤ 图15-1 氨对脑组织的毒性作用示意图