2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后， 坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。 此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制： ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。 ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾 小管腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。 ③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除
6 2、多尿期 当肾小管坏死得到及时而正确的治疗后， 坏死的肾小管得以再生与修复，随之功能亦逐渐恢复。 此期病人尿量逐渐增多，昼夜排尿3-5L。 多尿的机制： ①新再生的肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复。 ②蓄积大量的尿素，致使肾小球滤出的尿素增多，肾 小管 腔内渗透压升高，引起渗透性利尿。 ③由于肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除
3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时 尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间， 约3个月至1年。 (二)少尿的发生机制 少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主 要发病机制： 1、肾缺血 肾缺血是AR初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾 灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关
7 3、恢复期 一般在发病后一个月左右进入恢复期，此时 尿液成分大体恢复正常，但肾功能完全恢复则需要更长时间， 约3个月至1年。 （二）少尿的发生机制 少尿发生机制的关键是GFR的降低，影响GFR降低的主 要发病机制： 1、肾缺血 肾缺血是ARI初期的主要发病机制。造成肾缺血主要与肾 灌注压降低，肾血管收缩和肾血液流变学变化有关
(1)肾灌注压下降 肾血流自身调节： 肾血管自身调节 动脉血压10.7~21.3KPa RBF和GFR 保持稳定 肾血管平滑肌舒张·外周阻力) 血压降压10.7KPa RBF和GFR 保持不变 血压降至 6.9~9.3KPa 肾血管平滑肌收缩·外周阻力个 RBF和GFR 降低12≈~23 血压降至 5.3kPa RBF和GFR 几乎为零 10.7KPa是一个分界，血压<10.7KPa,肾血流的自身调节 便不能维持，RBF和GFR就会降低
8 10.7KPa是一个分界，血压＜10.7KPa，肾血流的自身调节 便不能维持，RBF和GFR就会降低。 肾血流自身调节: 肾血管平滑肌收缩 · 外周阻力↑ RBF和GFR · 降低1/2~2/3 肾血管自身调节 RBF和GFR · 保持稳定 血压降压 10.7KPa 肾血管平滑肌舒张 · 外周阻力↓ RBF和GFR · 保持不变 血压降至 6.9~9.3KPa 血压降至 5.3kPa RBF和GFR ·几乎为零 动脉血压 10.7~21.3KPa （1）肾灌注压下降
肾小球毛细 血浆胶体 肾小球 Kf 囊内压+ GFR 血管血压 渗透压 滤过压 0 ①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa,使肾灌注压降低， 肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。 ②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当 囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时， 肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低
9 肾小球 滤过压 Kf 肾小球毛细 血 管 血 压 囊内压＋ 血浆胶体 渗 透 压 GFR ①肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，使肾灌注压降低， 肾小球毛细血管血压下降，导致肾小球有效滤过压下降，使 GFR降低。 ②肾后性ARI是由于尿路梗阻引起肾小球囊内压增加，当 囊内压和血浆胶体渗透压之和超过肾小球毛细血管血压时， 肾小球有效滤过压也可降到零，使GFR降低。 0
(2)肾血管收缩 在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。 入球小动脉收缩的后果是影响GFR,甚至在RBF正常的情 况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。 AR早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体 液因素有关。 ①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI,体内CA 浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮 质呈缺血改变。 0
10 (2)肾血管收缩 在全身血容量降低，肾缺血时，引起肾入球小动脉收缩。 入球小动脉收缩的后果是影响GFR，甚至在RBF正常的情 况下也引起GFR下降，以及相应肾单位的肾小管缺血。 ARI早期肾血管收缩的机制：肾入球动脉收缩与许多体 液因素有关。 ①体内儿茶酚胺增加：休克或创伤引起的ARI，体内CA 浓度急剧增加。皮质肾单位的入球动脉对CA敏感，因而皮 质呈缺血改变