山东中医药高等专科学校教案 课程名称内科护理技术专业护理教学时数4 教师尚庆姐 授课日期 授课班级 授课内容 模块二循环系统疾病的护理项目四高血压病人护理 教学目标 知识目标：掌握高血压的临床表现，护理措施：熟悉治疗要点：了解发病机制及辅助 检查。 能力目标：熟悉高血压的临床护理过程，运用护理程序对病人整体护理，正确进行健 康教育。 素质目标：具有高度责任心和同情心，良好的沟通能力。 教学重点 高血压的临床表现、护理措施、健康教育 教学难点 高血压的发病机制、辅助检查、治疗要点 教学方法 案例导入法、启发讨论、自主学习法、仿真操作、模拟训练 教学手段 板书配合多媒体教学手段、网络教学手段
山东中医药高等专科学校教案 课程名称 内科护理技术 专业 护理 教学时数 4 教师 _尚庆娟_ 授课日期 授课班级 授课内容 模块二 循环系统疾病的护理 项目四 高血压病人护理 教学目标 知识目标：掌握高血压的临床表现，护理措施；熟悉治疗要点；了解发病机制及辅助 检查。 能力目标：熟悉高血压的临床护理过程，运用护理程序对病人整体护理，正确进行健 康教育。 素质目标：具有高度责任心和同情心，良好的沟通能力。 教学重点 高血压的临床表现、护理措施、健康教育 教学难点 高血压的发病机制、辅助检查、治疗要点 教学方法 案例导入法、启发讨论、自主学习法、仿真操作、模拟训练 教学手段 板书配合多媒体教学手段、网络教学手段
教 学过程 备注 高血压病人护理 5分钟 课程导入： 运用案例导入法，提出任务：如何按照临床护理过程进行 整体护理？ 入院护理 5分钟 >接病人，安排床位，戴腕带，测量体重 >填写住院病人一览表，床头卡，建立病历 》送病人入病房，通知医生 >测生命体征（重症病人抢救） ~入院教育，熟悉环境 住院护理 项目任务分析 任务一护理评估 任务二护理问题 任务三护理措施 任务四健康教育 任务一对高血压病人进行护理评估 学生结合病例讨论该病人护理评估要点 老师归纳、总结、补充高血压病人的护理评估要点 护理评估实训 40分钟 支撑知识：护理评估 重点讲授症 (一)健康史 1.病因目前认为原发性高血压是在一定的遗传背景下由 状、体征 于多种后天环境因素作用，使正常血压调节机制失代偿所致。 护理评估实训 (1)遗传和基因因素原发性高血压有群集于某些家族的倾 向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血
教 学 过 程 备注 高血压病人护理 课程导入： 运用案例导入法，提出任务：如何按照临床护理过程进行 整体护理？ 5 分钟 入院护理 接病人，安排床位，戴腕带，测量体重 填写住院病人一览表，床头卡，建立病历 送病人入病房，通知医生 测生命体征（重症病人抢救） 入院教育 ，熟悉环境 住院护理 项目任务分析 任务一 护理评估 任务二 护理问题 任务三 护理措施 任务四 健康教育 任务一 对高血压病人进行护理评估 学生结合病例讨论该病人护理评估要点 老师归纳、总结、补充高血压病人的护理评估要点 护理评估实训 支撑知识：护理评估 （一）健康史 1.病因 目前认为原发性高血压是在一定的遗传背景下由 于多种后天环境因素作用，使正常血压调节机制失代偿所致。 （1）遗传和基因因素原发性高血压有群集于某些家族的倾 向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血 5 分钟 40 分钟 重点讲授症 状、体征 护理评估实训
压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。高血压的遗 传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。 (2)环境因素高血压可能是环境因素与遗传易感性相互作 用的结果。 ①饮食：流行病学资料显示食盐摄入量与高血压的发生和 血压水平呈正相关。但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血 压水平，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。 另外，有人认为饮食低钙、低钾、高蛋白质摄入、饮食中饱和 脂肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值较高也可能属于升 压因素。饮酒也与血压水平线性相关。 ②肥胖：是血压升高的重要危险因素。一般采用体重指数 (BNM)来衡量肥胖程度，即体重(kg)/身高(m)2(以20~24为正 常范围)。血压与BwI呈显著正相关。 2.发病机制影响血压的因素众多，从血流动力学角度， 主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。高血压的发病 机制主要在于以下几个环节。 (1)交感神经系统活动亢进人在长期精神紧张、压力、焦 虑或长期环境噪声、视觉刺激下也可引起高血压，因此，城市 脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高 的职业和长期噪声环境中工作者患高血压较多。各种病因因素 使大脑皮层下中枢神经功能发生变化，各种神经递质浓度与活 性异常，导致交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高， 阻力小动脉收缩增强。 (2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活体内存在两 种RAAS,即循环RAAS和局部RAAS。肾小球入球小动脉的球旁 细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管 紧张素I,经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素 Ⅱ(A)。可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加，并可刺 激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。A
压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。高血压的遗 传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。 （2）环境因素高血压可能是环境因素与遗传易感性相互作 用的结果。 ①饮食：流行病学资料显示食盐摄入量与高血压的发生和 血压水平呈正相关。但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血 压水平，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。 另外，有人认为饮食低钙、低钾、高蛋白质摄入、饮食中饱和 脂肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值较高也可能属于升 压因素。饮酒也与血压水平线性相关。 ②肥胖：是血压升高的重要危险因素。一般采用体重指数 (BMI)来衡量肥胖程度，即体重(kg)／身高(m)2(以 20～24 为正 常范围)。血压与 BMI 呈显著正相关。 2.发病机制 影响血压的因素众多，从血流动力学角度， 主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。高血压的发病 机制主要在于以下几个环节。 （1）交感神经系统活动亢进人在长期精神紧张、压力、焦 虑或长期环境噪声、视觉刺激下也可引起高血压，因此，城市 脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高 的职业和长期噪声环境中工作者患高血压较多。各种病因因素 使大脑皮层下中枢神经功能发生变化，各种神经递质浓度与活 性异常，导致交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高， 阻力小动脉收缩增强。 （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活体内存在两 种 RAAS，即循环 RAAS 和局部 RAAS。肾小球入球小动脉的球旁 细胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管 紧张素 I，经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素 Ⅱ(AⅡ)。可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加，并可刺 激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。A
Ⅱ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分 泌增加。以上机制均可使血压升高，参与高血压发病并维持。 此外，很多组织中RAAS在高血压形成中起了很大的作用。 (3)肾脏潴留过多钠盐各种原因引起肾性水钠潴留，机体 为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增 强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增 加使外周血管阻力增高。 (4)胰岛素抵抗(insulin resistanee,IR)高血压病患者 中约半数存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素维持正常血 糖的能力下降，即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应， 或组织对胰岛素的反应下降。临床表现为高胰岛素血症。大多 数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低， 提示有IR现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使 肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内 钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。 (5)内皮细胞功能受损血管内皮通过代谢、生成、激活 和释放各种血管活性物质在血液循环、心血管功能的调节中起 着重要作用。高血压时血管内皮细胞功能受损，具有舒张血管 作用的物质生成减少，而内皮素等缩血管物质增加，血管平滑 肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。 (二)身体状况 1.症状原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状或不 明显，仅在体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、 脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、后 颈部疼痛、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平 相关。 2.体征听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、带有金属 音调、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音：长期持续高 血压可有左心室肥厚出现抬举性心尖搏动，并可闻及第四心音
Ⅱ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分 泌增加。以上机制均可使血压升高，参与高血压发病并维持。 此外，很多组织中 RAAS 在高血压形成中起了很大的作用。 （3）肾脏潴留过多钠盐各种原因引起肾性水钠潴留，机体 为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增 强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增 加使外周血管阻力增高。 （4）胰岛素抵抗(insulin resistanee，IR)高血压病患者 中约半数存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素维持正常血 糖的能力下降，即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应， 或组织对胰岛素的反应下降。临床表现为高胰岛素血症。大多 数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低， 提示有 IR 现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使 肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内 钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。 （5）内皮细胞功能受损 血管内皮通过代谢、生成、激活 和释放各种血管活性物质在血液循环、心血管功能的调节中起 着重要作用。高血压时血管内皮细胞功能受损，具有舒张血管 作用的物质生成减少，而内皮素等缩血管物质增加，血管平滑 肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。 （二）身体状况 1.症状 原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状或不 明显，仅在体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、 脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、后 颈部疼痛、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平 相关。 2.体征 听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、带有金属 音调、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音；长期持续高 血压可有左心室肥厚出现抬举性心尖搏动，并可闻及第四心音
3.恶性或急进型高血压发病急骤，血压显著升高，舒张 压可持续高于120mg,伴有头痛、视力模糊，眼底检查可发现 眼底出血、渗出和视乳头水肿。肾损害突出，表现为持续蛋白 尿、血尿与管型尿，进展迅速，预后差，如不及时治疗可发展 为肾衰竭、脑卒中或心力衰竭而死亡。 30分钟 4.并发症 (1)高血压危象患者表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、心 悸、胸闷、气急、视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累 及的靶器官缺血症状。 (2)高血压脑病血压极度升高突破了脑血流自动调节范 围，可发生高血压脑病，临床以脑病的症状与体征为特点，表 现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊 厥，血压降低即可逆转。 (3)脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、腔隙 性脑梗死、脑出血。 (4)心力衰竭左心室后负荷长期增高可致心室肥厚、扩大， 晚期可发生心力衰竭。 (5)慢性肾功能不全长期持久血压升高可致进行性肾小 10分钟 球硬化，可出现蛋白尿、肾损害，晚期出现肾衰竭。 (三)辅助检查 1.血压测量包括诊所偶测血压、自测血压、动态血压监测， 特别是24h动态血压监测有助于判断高血压的严重程度，了解 其血压变异性和血压昼夜节律：指导降压治疗和评价降压药物 疗效。 2.实验室检查检查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂 分析、血尿酸等，可发现高血压对靶器官损害情况。 3.心电图可见左心室肥大、劳损。 4.X线胸片检查可见主动脉弓迂曲延长，左室增大，出现心 力衰竭时肺野可有相应的变化
3.恶性或急进型高血压 发病急骤，血压显著升高，舒张 压可持续高于 120mmHg，伴有头痛、视力模糊，眼底检查可发现 眼底出血、渗出和视乳头水肿。肾损害突出，表现为持续蛋白 尿、血尿与管型尿，进展迅速，预后差，如不及时治疗可发展 为肾衰竭、脑卒中或心力衰竭而死亡。 4.并发症 （1) 高血压危象患者表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、心 悸、胸闷、气急、视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛累 及的靶器官缺血症状。 （2) 高血压脑病血压极度升高突破了脑血流自动调节范 围，可发生高血压脑病，临床以脑病的症状与体征为特点，表 现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊 厥，血压降低即可逆转。 （3)脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、腔隙 性脑梗死、脑出血。 （4)心力衰竭左心室后负荷长期增高可致心室肥厚、扩大， 晚期可发生心力衰竭。 （5) 慢性肾功能不全长期持久血压升高可致进行性肾小 球硬化，可出现蛋白尿、肾损害，晚期出现肾衰竭。 （三）辅助检查 1.血压测量包括诊所偶测血压、自测血压、动态血压监测， 特别是 24h 动态血压监测有助于判断高血压的严重程度，了解 其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物 疗效。 2.实验室检查检查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂 分析、血尿酸等，可发现高血压对靶器官损害情况。 3.心电图可见左心室肥大、劳损。 4.X 线胸片检查可见主动脉弓迂曲延长，左室增大，出现心 力衰竭时肺野可有相应的变化。 30 分钟 10 分钟