项目一心力衰竭病人的护理 案例入 病人，女，48岁，劳累性心慢、气短3年，伴同新性双下肢水肿3月，呼吸困延，不能平卧5天而入 院。3年前无明显诱因出现劳动耐力下降，且心模、气短。休息后好转。曾检查发现“早搏、心电图不正 常”末经系统治疗。3月肺开始出现尿量减少，色深黄，双下肢水肿。5天前，因感百后症状加重，咳嗽 白色泡沫样，呼吸困难不能平卧而来院就诊。既往体健，不嗜烟酒。5年其哥哥曾患相似疾病去 世 体格检查：体温37℃，陈薄108次/分，牙吸26次/分，血压9664mmHg.端坐位，呼吸急促，口唇轻 度发始，颈静脉恐张，双肺底有广泛中小水泡音，心界向两侧扩大，以左风明显，心尖部36级的收缩明 杂音，心率108次分，心律不济，可闻及早搏，每分钟8次。肝触诊于右敏骨中线助缘下4.0，前正 中线剑突下5.0m,双下中度凹陷性水种， 辅助检查：血常规示白细跑15×10°/L,中性粒细83%，淋巴细跑15%.尿常规正常。心电图示 竞性心律，肢号联低电正，PR间期0,24s,频发室性早搏。超声心动图示左室扩大，左室流出道扩大，室 间隔、左室后壁运动减锅，提示心机收缩力下降，二尖酒前后叶呈镜面像，且振幅降低。 请思考 1.该病人的主要症状和体征有影些，心力竭属哪一类，常用的治方法有哪些 2,请列岸主要的护理诊断及主要的护理施？ 心力衰竭(heart failure)是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或） 射血能力下降，导致肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足的一 组临床综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭按发 展速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭：按发生的部位可分为左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭：按左室射血分数是否正常可分为射血分数正常性心衰和射血 分数降低性心衰两类，而替代了以往的收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的概念。 心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不 全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭 一、慢性心力衰竭 大多数心血管疾病发展到一定程度均可引起心力衰竭，因此导致心力衰竭的 原因也很多。从病理生理的角度看，心肌舒缩功能障碍可分为原发性心肌损害和 长期负荷过重，心肌功能由代偿最终发展为失代偿两类
项目一 心力衰竭病人的护理 案例导入 病人，女，48 岁，劳累性心悸、气短 3 年，伴间断性双下肢水肿 3 月，呼吸困难、不能平卧 5 天而入 院。3 年前无明显诱因出现劳动耐力下降，且心悸、气短。休息后好转。曾检查发现“早搏、心电图不正 常”未经系统治疗。3 月前开始出现尿量减少，色深黄，双下肢水肿。5 天前，因感冒后症状加重，咳嗽， 痰呈白色泡沫样，呼吸困难、不能平卧而来院就诊。既往体健，不嗜烟酒。5 年前其哥哥曾患相似疾病去 世。 体格检查：体温 37℃，脉搏 108 次/分，呼吸 26 次/分，血压 96/64mmHg。端坐位，呼吸急促，口唇轻 度发绀，颈静脉怒张，双肺底有广泛中小水泡音，心界向两侧扩大，以左侧明显，心尖部 3/6 级的收缩期 杂音，心率 108 次/分，心律不齐，可闻及早搏，每分钟 8 次。肝脏触诊于右锁骨中线肋缘下 4.0cm，前正 中线剑突下 5.0cm。双下肢中度凹陷性水肿。 辅助检查：血常规示白细胞 11.5×109／L，中性粒细胞 85%，淋巴细胞 15%。尿常规正常。心电图示 窦性心律，肢导联低电压，P-R 间期 0.24s，频发室性早搏。超声心动图示左室扩大，左室流出道扩大，室 间隔、左室后壁运动减弱，提示心肌收缩力下降，二尖瓣前后叶呈镜面像，且振幅降低。 请思考 1．该病人的主要症状和体征有哪些，其心力衰竭属哪一类，常用的治疗方法有哪些？ 2．请列举主要的护理诊断及主要的护理措施？ 心力衰竭（heart failure）是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或） 射血能力下降，导致肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足的一 组临床综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭按发 展速度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按发生的部位可分为左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭；按左室射血分数是否正常可分为射血分数正常性心衰和射血 分数降低性心衰两类，而替代了以往的收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭的概念。 心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不 全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。 一、慢性心力衰竭 大多数心血管疾病发展到一定程度均可引起心力衰竭，因此导致心力衰竭的 原因也很多。从病理生理的角度看，心肌舒缩功能障碍可分为原发性心肌损害和 长期负荷过重，心肌功能由代偿最终发展为失代偿两类
慢性心力衰竭是一个逐渐发展的过程，当基础心脏病导致心功能受损时，机 体首先发生多种代偿机制，这些代偿机制可使心功能在一定时间内维持在相对正 常的水平，久之则发生失代偿。 【病因】 1.基本病因 (1)原发性心肌损害：①冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。②心肌炎和 心肌病，各种类型的心肌炎和心肌病均可引起心肌损害，以扩张型心肌病为常见。 ③心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。 (2)心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重：即收缩期负荷过重，左 室压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄：右室压力负荷过重常见于肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。②容量负荷（前负荷）过重：即舒张期负荷过 重，见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等：左、 右心或动静脉分流性先天性心脏病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有 全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。 2.诱因①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次风湿活动， 感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见。②心律失常：特别是快速心律失 常，如快速心房颜动是诱发心力衰竭的重要因素。严重的缓慢性心律失常亦可诱 发心力衰竭。③劳累过度、情绪微动、精神过于紧张。④妊娠和分娩：妊娠和分 娩可加重心脏负荷，从而诱发心力衰竭。⑤合并甲状腺功能亢进或贫血等疾病。 ⑥共他：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。 【发病机制】 l.Frank-.Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容积增加，意味 着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。当左心室 舒张末压>18 nmHg时，出现肺充血的症状和体征：若心脏指数<2.2/(min m2)时，出现低心排血量的症状和体征。 2.心肌肥厚当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制， 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。心肌 肥厚以心肌细胞增大为主，心肌细胞数增多并不明显，心肌从整体上显得能源不
慢性心力衰竭是一个逐渐发展的过程，当基础心脏病导致心功能受损时，机 体首先发生多种代偿机制，这些代偿机制可使心功能在一定时间内维持在相对正 常的水平，久之则发生失代偿。 【病因】 1．基本病因 （1）原发性心肌损害：①冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。②心肌炎和 心肌病，各种类型的心肌炎和心肌病均可引起心肌损害，以扩张型心肌病为常见。 ③心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见。 （2）心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重：即收缩期负荷过重，左 室压力负荷过重常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷过重常见于肺动脉 高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。②容量负荷（前负荷）过重：即舒张期负荷过 重，见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全等；左、 右心或动静脉分流性先天性心脏病，如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有 全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。 2．诱因 ①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，其次风湿活动， 感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见。②心律失常：特别是快速心律失 常，如快速心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。严重的缓慢性心律失常亦可诱 发心力衰竭。③劳累过度、情绪激动、精神过于紧张。④妊娠和分娩：妊娠和分 娩可加重心脏负荷，从而诱发心力衰竭。⑤合并甲状腺功能亢进或贫血等疾病。 ⑥其他：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。 【发病机制】 1．Frank-Starling 机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容积增加，意味 着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。当左心室 舒张末压＞18mmHg 时，出现肺充血的症状和体征；若心脏指数＜2.2L/（min﹒ m 2）时，出现低心排血量的症状和体征。 2．心肌肥厚 当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚作为主要的代偿机制， 心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。心肌 肥厚以心肌细胞增大为主，心肌细胞数增多并不明显，心肌从整体上显得能源不
足，继续发展终至心肌细胞死亡。 3.神经体液的代偿机制主要包括①交感神经兴奋性增强。②肾素-血管紧 张素系统(RAS)激活等」 4.其他如心肌损害与心室重塑、心力衰竭时各种体液因子的改变、舒张 性心力衰竭等因素。 【临床表现】 1.左心衰竭主要表现为以肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 (1)症状：肺循环淤血表现有①不同程度的呼吸困难：呼吸困难是左心衰 竭较早出现的最主要的症状。可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、 端坐呼吸、急性肺水肿。②咳嗽、咳摤和略血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜 淤血所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。凝常呈白色泡沫状， 偶可见痰中带血丝。慢性肺淤血，肺静脉压力升高，在支气管黏膜下形成扩张的 血管，一旦破裂可引起大略血。③心排血量降低表现：如头晕、心悸、乏力，主 要是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致：严重 的左心衰竭时肾血流量减少，病人可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血 尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应表现。 (2)体征：①肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而 出现湿性啰音。随者病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。②心 脏体征：病人一般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第二心音亢进，同 时件有基础心脏病的固有体征。 2。右心衰竭以体静脉淤血为主要表现的临床综合征。 (1)症状：①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、区吐 等，是右心衰竭最常见的症状，长期肝淤血可致心源性肝硬化的发生。②呼吸困 难：由于右心衰时体循环淤血，酸性代谢产物排出减少，淤血性肝硬化、腹水等 导致腹内有升高，导致或加重呼吸困难。 (2)体征：①心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右 心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。②水肿：体静脉压力增高使 皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现在身体最低垂的部位，为对称性压陷 性水肿。③颈静脉回流征：颈静脉充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静
足，继续发展终至心肌细胞死亡。 3．神经体液的代偿机制主要包括 ①交感神经兴奋性增强。②肾素-血管紧 张素系统（RAS）激活等。 4．其他 如心肌损害与心室重塑、心力衰竭时各种体液因子的改变、舒张 性心力衰竭等因素。 【临床表现】 1．左心衰竭 主要表现为以肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。 （1）症状：肺循环淤血表现有①不同程度的呼吸困难：呼吸困难是左心衰 竭较早出现的最主要的症状。可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、 端坐呼吸、急性肺水肿。②咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜 淤血所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。痰常呈白色泡沫状， 偶可见痰中带血丝。慢性肺淤血，肺静脉压力升高，在支气管黏膜下形成扩张的 血管，一旦破裂可引起大咯血。③心排血量降低表现：如头晕、心悸、乏力，主 要是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致；严重 的左心衰竭时肾血流量减少，病人可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血 尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应表现。 （2）体征：①肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而 出现湿性啰音。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。②心 脏体征：病人一般均有心脏扩大、舒张期奔马律及肺动脉瓣区第二心音亢进。同 时伴有基础心脏病的固有体征。 2．右心衰竭 以体静脉淤血为主要表现的临床综合征。 （1）症状：①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、纳差、恶心、呕吐 等，是右心衰竭最常见的症状，长期肝淤血可致心源性肝硬化的发生。②呼吸困 难：由于右心衰时体循环淤血，酸性代谢产物排出减少，淤血性肝硬化、腹水等 导致腹内有升高，导致或加重呼吸困难。 （2）体征：①心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭时可因右 心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。②水肿：体静脉压力增高使 皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现在身体最低垂的部位，为对称性压陷 性水肿。③颈静脉回流征：颈静脉充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静
脉回流征阳性则更具特征性。④肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化。 3.全心衰竭多见于心脏病晚期、病情危重，同时具有左、右心力衰竭 的表现。当右心衰竭出现后，右心排血量减少，因此由于肺淤血减轻，呼吸困难 反而有所减轻，但发细加重。 |(三)心功能分级 数注A非题号？ 目前通用的是美国纽约心脏病协会(NYHA)分级。将病人按心功能状况给 以分级，可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预 后的判断等有实用价值（表2-2）。 表2-2心功能分级(NYHA) 心功能分级 特点 1级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心纹痛 等症状 Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一殷活动可出现上述症状， 休息后很快缓解 Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般活动量时即可引起上述 症状，体息较长时间后症状方可缓解 V级 体力活动完全受限。体息时亦有心衰的症状，体力活动后加重 【辅助检查】 1.实验室检查 (1)利钠肽：是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标。 未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者若利钠肽水平 升高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、COPD 等缺氧状态、肾功能不全等引起利钠肽是恒高，因此特异性不高。 (2)肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻 微升高，但心衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综 合征，肌钙蛋白升高，尤其是同时伴有利钠肽升高，也是心衰预后的强预测因子。 (3)常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能、水电解质及酸碱平衡、甲状 腺功能等检查，有助于对心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗
脉回流征阳性则更具特征性。④肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化。 3．全心衰竭 多见于心脏病晚期、病情危重，同时具有左、右心力衰竭 的表现。当右心衰竭出现后，右心排血量减少，因此由于肺淤血减轻，呼吸困难 反而有所减轻，但发绀加重。 （三）心功能分级 目前通用的是美国纽约心脏病协会（NYHA）分级。将病人按心功能状况给 以分级，可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预 后的判断等有实用价值（表 2-2）。 表 2-2 心功能分级（NYHA） 心功能分级 特点 Ⅰ级 病人患有心脏病，但平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛 等症状 Ⅱ级 体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现上述症状， 休息后很快缓解 Ⅲ级 体力活动明显受限。休息时无症状，低于平时一般活动量时即可引起上述 症状，休息较长时间后症状方可缓解 Ⅳ级 体力活动完全受限。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重 【辅助检查】 1．实验室检查 （1）利钠肽：是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标。 未经治疗者若利钠肽水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者若利钠肽水平 升高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、COPD 等缺氧状态、肾功能不全等引起利钠肽是恒高，因此特异性不高。 （2）肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻 微升高，但心衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综 合征。肌钙蛋白升高，尤其是同时伴有利钠肽升高，也是心衰预后的强预测因子。 （3）常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能、水电解质及酸碱平衡、甲状 腺功能等检查，有助于对心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。 批注 [A1]: 题号 ？
2.心电图检查心力衰竭并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血 既往心梗、传导阻滞、心律失常等。 3.影像学检查 (1)X线检查：心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要依据，心 脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心功能状态：肺淤血的有无及其程度直接 反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强：肺动脉压 力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊：Kεerley B 线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺 淤血的特征性表现。 (2)超声心动图：更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构功能情况。 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，可反映心脏收缩功能，正常 EF值>50%：超声多普勒可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期心室充盈速度最 大值之比(EA),是临床上最实用的判断舒张功能的方法，正常人EA值不应 小于12：舒张功能不全时EA值降低。 (3)放射性核素检查：放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，计 算F值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。 (4)冠状动脉造影：对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试 验有心肌缺血表现者，可行冠状动脉造影明确病因诊断。 4.有创性血流动力学检查可采用漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉，测 定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数(C)及肺小动脉楔压(PCWP), 直接反映左心功能。正常时CI>2.5/(min·m2),PCWP<12 mmHg 【诊断要点】 心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原 有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部啰 音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等 是诊断心衰的重要依据。 【治疗要点】 1.治疗原则、目的纠正血流动力学异常，缓解症状，防止心肌损害进 步加重：阻止或延缓心室重塑，降低死亡率。改善生活质量、延长寿命
2．心电图检查 心力衰竭并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血 、 既往心梗、传导阻滞、心律失常等。 3．影像学检查 （1）X 线检查：心影大小及外形可为心脏病的病因诊断提供重要依据，心 脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心功能状态；肺淤血的有无及其程度直接 反映心功能状态。早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强；肺动脉压 力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊；Kerley B 线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺 淤血的特征性表现。 （2）超声心动图：更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构功能情况。 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF 值），可反映心脏收缩功能，正常 EF 值>50％；超声多普勒可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期心室充盈速度最 大值之比（E/A），是临床上最实用的判断舒张功能的方法，正常人 E/A 值不应 小于 1.2；舒张功能不全时 E/A 值降低。 （3）放射性核素检查：放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，计 算 EF 值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。 （4）冠状动脉造影：对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试 验有心肌缺血表现者，可行冠状动脉造影明确病因诊断。 4．有创性血流动力学检查 可采用漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉，测 定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP）， 直接反映左心功能。正常时 CI＞2.5L/（min·m 2），PCWP＜12mmHg。 【诊断要点】 心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据为原 有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。左心衰竭的不同程度呼吸困难、肺部啰 音，右心衰竭的颈静脉征、肝大、水肿，以及心衰的心脏奔马律、瓣膜区杂音等 是诊断心衰的重要依据。 【治疗要点】 1．治疗原则、目的 纠正血流动力学异常，缓解症状，防止心肌损害进一 步加重；阻止或延缓心室重塑，降低死亡率。改善生活质量、延长寿命