项目四原发性高血压病人的护理 案例导入 病人，男性，52岁，以“间断性头晕、头痛4年”入院。病人于6年前出现头晕头张痛，有时伴耳鸣、 心悸，自感记忆力减退、睡眠欠佳，劳累及紧张时加重，当时未进行待殊治疗。4年前受强烈精神刺激后 出现头是、头痛加重，在当地医院就诊，当时测得血压190110mmHg。给予降压治疗后症状明显减轻。此 后，间断服用降压药物控制血压，血压一直在146~168/96~100mmHg之间。患病以来无活动后心悸、气 促、无少尿及下肢水肿，无心前区不适及疼痛。 既往健康，有吸烟史20年，每日10支，家族中母亲患高血压病，65岁时死于急性心肌梗死. 体格检查：体温36.8℃，脉搏98次分，呼吸16次分，血压162108mmHg,精神尚可，发育正常， 营养良好。无颈静脉怒张，颈部血管无杂音，甲状腺无肿大，双肺检查正常，心界不大，心率98次分， 主动脉搬区第二心音亢进，心律齐，无杂音。腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩 击痛，移动性浊音阴性，未闻及血管杂音。双下肢无水肿，生理反射正常，病理反射未引出。眼底检查未 见异常。 辅助检查：血常规示白细胞9.0×10'L,血红蛋白：136gL.尿常规示蛋白(+)，BUN7.6mmol/L,Scr124 μm机。眼底检查动脉变细，反光增强，左侧眼底可见出血。心电图示窦性心律，心电轴轻度左偏 RVs+SV=5.0mV,RVg3.5mV. 请思考： 1.本病的临床诊断是什么，主要护理诊断及护理措施有哪些？ 2.高血压的诊断标准是什么，高血压主要影响哪些器官？ 原发性高血压(primary hypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合 征。收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。高血压是 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构 与功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。高血压分为原发性高血压（又称高血 压病，约占95%)和继发性高血压（约占5%）。 高血压的患病率在欧美等国家高于亚非国家，工业化国家较发展中国家高。 我国高血压的患病率不如西方国家高。我国高血压患病率和流行存在地区、城乡 和民族差别，北方高于南方，东部高于西部，城市高于农村，高原少数民族地区 患病率较高。高血压病的患病率也随年龄而上升，女性更年期前患病率低于男性， 更年期后高于男性
项目四 原发性高血压病人的护理 案例导入 病人，男性，52 岁，以“间断性头晕、头痛 4 年”入院。病人于 6 年前出现头晕头胀痛，有时伴耳鸣、 心悸，自感记忆力减退、睡眠欠佳，劳累及紧张时加重，当时未进行特殊治疗。4 年前受强烈精神刺激后 出现头晕、头痛加重，在当地医院就诊，当时测得血压 190/110mmHg。给予降压治疗后症状明显减轻。此 后，间断服用降压药物控制血压，血压一直在 146～168/96～100mmHg 之间。患病以来无活动后心悸、气 促、无少尿及下肢水肿，无心前区不适及疼痛。 既往健康，有吸烟史 20 年，每日 10 支，家族中母亲患高血压病，65 岁时死于急性心肌梗死。 体格检查：体温 36.8℃，脉搏 98 次/分，呼吸 16 次/分，血压 162/108mmHg，精神尚可，发育正常， 营养良好。无颈静脉怒张，颈部血管无杂音，甲状腺无肿大，双肺检查正常，心界不大，心率 98 次/分， 主动脉瓣区第二心音亢进，心律齐，无杂音。腹部平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩 击痛，移动性浊音阴性，未闻及血管杂音。双下肢无水肿，生理反射正常，病理反射未引出。眼底检查未 见异常。 辅助检查：血常规示白细胞 9.0×109 /L，血红蛋白：136g/L。尿常规示蛋白（+），BUN7.6mmol/L，Scr124 μmol/L。眼底检查动脉变细，反光增强，左侧眼底可见出血。心电图示窦性心律，心电轴轻度左偏， RV5+SV1=5.0mV，RV53.5mV。 请思考： 1．本病的临床诊断是什么，主要护理诊断及护理措施有哪些？ 2．高血压的诊断标准是什么，高血压主要影响哪些器官？ 原发性高血压（primary hypertension）是以血压升高为主要临床表现的综合 征。收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 即诊断为高血压。高血压是 多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器如心、脑、肾的结构 与功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。高血压分为原发性高血压（又称高血 压病，约占 95％）和继发性高血压（约占 5%）。 高血压的患病率在欧美等国家高于亚非国家，工业化国家较发展中国家高。 我国高血压的患病率不如西方国家高。我国高血压患病率和流行存在地区、城乡 和民族差别，北方高于南方，东部高于西部，城市高于农村，高原少数民族地区 患病率较高。高血压病的患病率也随年龄而上升，女性更年期前患病率低于男性， 更年期后高于男性
【病因】 目前认为原发性高血压是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用， 使正常血压调节机制失代偿所致。 1.遗传因素：原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基 础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比 例增高。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。 2.环境因素：高血压可能是环境因素与遗传易感性相互作用的结果。 (1)饮食：流行病学资料显示食盐摄入量与高血压的发生和血压水平呈正 相关。但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平，摄盐过多导致血压升高 主要见于对盐敏感的人群中。另外，有人认为饮食低钙、低钾、高蛋白质摄入、 饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值较高也可能属于升压因 素。饮酒也与血压水平线性相关。 (2)精神应激：城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神 紧张度高的职业、长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者发生高血压的可能性 大。 (3)吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加使血压升高，同 时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张引起血压增高。 3.其他：肥胖、药物（口服避孕药、麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体类 抗炎药、甘草等)、睡眠呼吸暂停低通气综合征。 【发病机制】 高血压的发病机制主要在于以下几个环节。 1.交感神经系统活动亢进：人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪 声、视觉刺激下也可引起高血压，各种病因因素使大脑皮层下中枢神经功能发生 变化，各种神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 2.肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS):激活体内存在两种RAAS,即 循环RAAS和局部RAAS。肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，可作用于 肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素【，经血管紧张素转换酶(ACE)的作 用转变为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加
【病因】 目前认为原发性高血压是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用， 使正常血压调节机制失代偿所致。 1．遗传因素：原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基 础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比 例增高。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。 2．环境因素：高血压可能是环境因素与遗传易感性相互作用的结果。 （１）饮食：流行病学资料显示食盐摄入量与高血压的发生和血压水平呈正 相关。但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平，摄盐过多导致血压升高 主要见于对盐敏感的人群中。另外，有人认为饮食低钙、低钾、高蛋白质摄入、 饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比值较高也可能属于升压因 素。饮酒也与血压水平线性相关。 （2）精神应激：城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神 紧张度高的职业、长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者发生高血压的可能性 大。 （3）吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加使血压升高，同 时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张引起血压增高。 3．其他：肥胖、药物（口服避孕药、麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体类 抗炎药、甘草等）、睡眠呼吸暂停低通气综合征。 【发病机制】 高血压的发病机制主要在于以下几个环节。 1．交感神经系统活动亢进：人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪 声、视觉刺激下也可引起高血压，各种病因因素使大脑皮层下中枢神经功能发生 变化，各种神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：激活体内存在两种 RAAS，即 循环 RAAS 和局部 RAAS。肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，可作用于 肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素 I，经血管紧张素转换酶（ACE）的作 用转变为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）。可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加
并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。AⅡ还可通 过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上机制均可使血 压升高，参与高血压发病并维持。此外，很多组织中RAAS在高血压形成中起 了很大的作用。 3.肾脏潴留过多钠盐：各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量 增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可 能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。 4.胰岛素抵抗(insulin resistanee,R):高血压病病人中约半数存在胰岛素 抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素维持正常血糖的能力下降，即一定浓度的胰岛素没 有达到预期的生理效应，或组织对胰岛素的反应下降。临床表现为高胰岛素血症。 大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有R 现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。 ②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。 5.内皮细胞功能受损：血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活 性物质在血液循环、心血管功能的调节中起着重要作用。高血压时血管内皮细胞 功能受损，具有舒张血管作用的物质生成减少，而内皮素等缩血管物质增加，血 管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。 【临床表现】 1.一般表现 (1)症状：原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状或不明显，仅在体 格检查时发现血压升高，少数病人则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高 血压病人可有头痛、眩晕、后颈部疼痛、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定 与血压水平相关。 (2)体征：听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音 或收缩早期喀喇音：长期持续高血压可有左心室肥厚出现抬举性心尖搏动，并可 闻及第四心音。 2.并发症主要与高血压导致重要（靶）器官的损害有关，是导致高血压 病人致残甚至致死的主要原因。 (1)脑血管的并发症：最常见，包括各种出血性或缺血性脑卒中、高血压
并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。AⅡ还可通 过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上机制均可使血 压升高，参与高血压发病并维持。此外，很多组织中 RAAS 在高血压形成中起 了很大的作用。 3．肾脏潴留过多钠盐：各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心输出量 增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可 能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。 4．胰岛素抵抗（insulin resistanee，IR）：高血压病病人中约半数存在胰岛素 抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素维持正常血糖的能力下降，即一定浓度的胰岛素没 有达到预期的生理效应，或组织对胰岛素的反应下降。临床表现为高胰岛素血症。 大多数高血压病人空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有 IR 现象。胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。 ②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。 5．内皮细胞功能受损：血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活 性物质在血液循环、心血管功能的调节中起着重要作用。高血压时血管内皮细胞 功能受损，具有舒张血管作用的物质生成减少，而内皮素等缩血管物质增加，血 管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。 【临床表现】 1．一般表现 （1）症状：原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状或不明显，仅在体 格检查时发现血压升高，少数病人则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高 血压病人可有头痛、眩晕、后颈部疼痛、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定 与血压水平相关。 （2）体征：听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音 或收缩早期喀喇音；长期持续高血压可有左心室肥厚出现抬举性心尖搏动，并可 闻及第四心音。 2．并发症 主要与高血压导致重要（靶）器官的损害有关，是导致高血压 病人致残甚至致死的主要原因。 （1）脑血管的并发症：最常见，包括各种出血性或缺血性脑卒中、高血压
脑病等，多属于高血压急症的范畴。 (2)心脏的并发症：①高血压性心脏病：与持续左心室后负荷增加有关， 主要表现为活动后心悸气促：心尖搏动呈抬举样等，随着病情的进展，最终可导 致心衰、心律失常等。②急性左心衰：多在持续高血压的基础上，因某些诱因而 诱发，典型表现为急性肺水肿。③冠心病：高血压继发和（或）加重冠状动脉粥 样硬化的结果，主要表现为心绞痛、心肌梗死。 (3)肾脏并发症：高血压肾病及慢性肾衰竭。早期主要表现为夜尿量增加、 轻度蛋白尿、镜下血尿或管型尿等，控制不良者最终可发展成为慢性肾衰竭。 (4)其他：①眼底改变及视力及视野异常：②鼻出血：③主动脉夹层。 3.高血压急症和亚急症高血压急症指原发性或继发性高血压病人，在某 些诱因的作用下，血压突然和显著升高（一般超过180/120mmHg),同时伴有进 行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅 内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性左心衰竭、急性冠状动脉综 合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。 高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害。病人可以有血压明显升高 引起的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。高血压亚急症与高血压急症 的唯一区别标准是有无新近发生的、急性、进行性的严重靶器官损害。 【辅助检查】 1.血压监测包括偶测血压、自测血压、动态血压监测，特别是24h动态 血压监测有助于判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律，指 导降压治疗和评价降压药物疗效。 2.实验室检查检查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂分析、血尿酸 等，可发现高血压对靶器官损害情况。 3.心电图可见左心室肥大、劳损。 4.X线胸片检查可见主动脉弓迂曲延长，左室增大，出现心力衰竭时肺 野可有相应的变化。 5.超声心动图了解心室壁厚度、心腔大小、心脏收缩和舒张功能、瓣膜 情况等。 6.眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，其分级标准如下：①I级：
脑病等，多属于高血压急症的范畴。 （2）心脏的并发症：①高血压性心脏病：与持续左心室后负荷增加有关， 主要表现为活动后心悸气促；心尖搏动呈抬举样等，随着病情的进展，最终可导 致心衰、心律失常等。②急性左心衰：多在持续高血压的基础上，因某些诱因而 诱发，典型表现为急性肺水肿。③冠心病：高血压继发和（或）加重冠状动脉粥 样硬化的结果，主要表现为心绞痛、心肌梗死。 （3）肾脏并发症：高血压肾病及慢性肾衰竭。早期主要表现为夜尿量增加、 轻度蛋白尿、镜下血尿或管型尿等，控制不良者最终可发展成为慢性肾衰竭。 （4）其他：①眼底改变及视力及视野异常；②鼻出血；③主动脉夹层。 3．高血压急症和亚急症 高血压急症指原发性或继发性高血压病人，在某 些诱因的作用下，血压突然和显著升高（一般超过 180/120mmHg），同时伴有进 行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅 内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性左心衰竭、急性冠状动脉综 合征、主动脉夹层动脉瘤、子痫等。 高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害。病人可以有血压明显升高 引起的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。高血压亚急症与高血压急症 的唯一区别标准是有无新近发生的、急性、进行性的严重靶器官损害。 【辅助检查】 1．血压监测 包括偶测血压、自测血压、动态血压监测，特别是 24h 动态 血压监测有助于判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律，指 导降压治疗和评价降压药物疗效。 2．实验室检查 检查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂分析、血尿酸 等，可发现高血压对靶器官损害情况。 3．心电图 可见左心室肥大、劳损。 4．X 线 胸片检查可见主动脉弓迂曲延长，左室增大，出现心力衰竭时肺 野可有相应的变化。 5．超声心动图 了解心室壁厚度、心腔大小、心脏收缩和舒张功能、瓣膜 情况等。 6．眼底检查 有助于对高血压严重程度的了解，其分级标准如下：①Ⅰ级：
视网膜动脉变细，反光增强。②Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫。③Ⅲ 级：眼底出血或棉絮状渗出。④Ⅳ级：视神经盘水肿。 【诊断要点】 1,高血压诊断主要根据测量的血压值，测量安静休息时上臂肱动脉部位 血压。但必须以非药物状态下2次或2次以上非同日血压测定所得的平均值为依 据。原发性高血压病人需作相关检查，评估靶器官损害和相关危险因素。 2.诊断标准目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准，即收缩压≥ 140 nmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压升高的水平， 可进一步分为高血压1、2、3级（见表2-4）。 表2-4血压水平的定义和分类(mmlg) 类别 收缩压 舒张压 正常血压 <120和 <80 正常高值 120~139和（或） 80-89 高血压 ≥140和（或） ≥90 1级高血压（轻度） 140~159和（或 9099 2级高血压（中度） 160~179和（或） 100~109 3级高血压（重度） ≥180和（或） ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140和 <90 注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 以上标准适用于男、女任何年龄的成人。 3.高血压危险度分层高血压预后与血压升高水平、有无其他心血管危险 因素存在及靶器官损害程度有关。现主张对高血压进行危险程度的分层，将高血 压病人分为低危、中危、高危和极高危，治疗目标及预后判断也应以此为基础。 具体分层标准根据血压升高水平、心血管疾病危险因素、靶器官损害以及并存临 床情况（见表2-5）。 (1)用于分层的心血管疾病危险因素包括：①血压水平(1~3级)。②吸 烟。③血胆固醇>5.72mmol/L。④糖耐量异常。⑤男性>55岁。⑥女性>65 岁。⑦早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）。 (2)靶器官损害：①左心室肥厚（心电图或超声心动图）。②蛋白尿和（或） 血肌酐轻度升高(106~177ymol/L)。③超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块 (颈动脉、髂动脉、股动脉或主动脉)。④视网膜动脉局灶或广泛狭窄
视网膜动脉变细，反光增强。②Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫。③Ⅲ 级：眼底出血或棉絮状渗出。④Ⅳ级：视神经盘水肿。 【诊断要点】 1．高血压诊断 主要根据测量的血压值，测量安静休息时上臂肱动脉部位 血压。但必须以非药物状态下 2 次或 2 次以上非同日血压测定所得的平均值为依 据。原发性高血压病人需作相关检查，评估靶器官损害和相关危险因素。 2．诊断标准 目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准，即收缩压≥ 140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 即诊断为高血压。根据血压升高的水平， 可进一步分为高血压 1、2、3 级（见表 2-4）。 表 2-4 血压水平的定义和分类（mmHg） 类别 收缩压 舒张压 正常血压 ＜120 和 ＜80 正常高值 120～139 和（或） 80～89 高血压 ≥140 和（或） ≥90 1 级高血压（轻度） 140～159 和（或） 90～99 2 级高血压（中度） 160～179 和（或） 100～109 3 级高血压（重度） ≥180 和（或） ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 和 ＜90 注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 以上标准适用于男、女任何年龄的成人。 3．高血压危险度分层 高血压预后与血压升高水平、有无其他心血管危险 因素存在及靶器官损害程度有关。现主张对高血压进行危险程度的分层，将高血 压病人分为低危、中危、高危和极高危，治疗目标及预后判断也应以此为基础。 具体分层标准根据血压升高水平、心血管疾病危险因素、靶器官损害以及并存临 床情况（见表 2-5）。 （1）用于分层的心血管疾病危险因素包括：①血压水平（1～3 级）。②吸 烟。③血胆固醇＞5.72mmol／L。④糖耐量异常。⑤男性＞55 岁。⑥女性＞65 岁。⑦早发心血管疾病家族史（发病年龄女性＜65 岁，男性＜55 岁）。 （2）靶器官损害：①左心室肥厚（心电图或超声心动图）。②蛋白尿和（或） 血肌酐轻度升高（106～177μ mol／L）。③超声或 X 线证实有动脉粥样硬化斑块 （颈动脉、髂动脉、股动脉或主动脉）。④视网膜动脉局灶或广泛狭窄