项目二肝硬化病人的护理 案例导入 病人，女，47岁。有慢性乙型肝炎病史20年，肝功能检查：反复有异常，乏力、纳差2个月，腹胀 少尿半月。体检：生命体征无异常。消疲，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌(+)，左侧面部和 颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音(+)，双下肢轻度水肿。初步诊浙为 肝硬化（肝功能失代偿期） 结合上述病例请思考该病人 1.为什么诊浙该病人是肝硬化？ 2.常见并发症有哪那些？ 3.如何护理？ 肝硬化(cirrhosis of liver)是一种由多种病因引起的慢性进行性弥漫性肝病， 病理特点为广泛的肝细胞变性坏死，再生结节形成，结缔组织增生，正常肝小叶 结构破坏和假小叶形成。临床可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉 高压，晚期可出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 在我国，肝硬化是常见疾病和主要死因之一。本病占内科总住院人数的 4.3%~14.2%。病人以青壮年男性多见，35~50岁为发病高峰年龄，男女比例约 为(3.6~8)：1。 【病因】 引起肝硬化的病因很多，我国最为常见的是病毒性肝炎，国外则以酒精中毒 居多。 1.病毒性肝炎主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，或乙型加丁型 重叠感染，甲型和戊型一般不发展为肝硬化。 2.血吸虫病我国长江流域血吸虫病流行区多见。 3.酒精中毒长期大量饮酒者，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）直接引起 酒精性肝炎，并发展为肝硬化，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定损害作 用。 4.药物或化学毒物长期服用双醋酚丁、甲基多巴等药物、或长期反复接 触磷、砷、四氯化碳等化学毒物，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 5.胆汁淤积持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆汁酸
项目二 肝硬化病人的护理 案例导入 病人，女，47 岁。有慢性乙型肝炎病史 20 年，肝功能检查：反复有异常。乏力、纳差 2 个月，腹胀、 少尿半月。体检：生命体征无异常。消瘦，神志清楚，肝病面容，巩膜轻度黄染，肝掌（+），左侧面部和 颈部可见蜘蛛痣，腹部明显膨隆，未见腹壁静脉曲张，移动性浊音（+），双下肢轻度水肿。初步诊断为： 肝硬化（肝功能失代偿期） 结合上述病例请思考该病人： 1．为什么诊断该病人是肝硬化？ 2．常见并发症有哪些？ 3．如何护理？ 肝硬化（cirrhosis of liver）是一种由多种病因引起的慢性进行性弥漫性肝病， 病理特点为广泛的肝细胞变性坏死，再生结节形成，结缔组织增生，正常肝小叶 结构破坏和假小叶形成。临床可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉 高压，晚期可出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症 在我国，肝硬化是常见疾病和主要死因之一。本病占内科总住院人数的 4.3%～14.2%。病人以青壮年男性多见，35～50 岁为发病高峰年龄，男女比例约 为（3.6～8）∶1。 【病因】 引起肝硬化的病因很多，我国最为常见的是病毒性肝炎，国外则以酒精中毒 居多。 1．病毒性肝炎 主要为乙型病毒性肝炎，其次为丙型肝炎，或乙型加丁型 重叠感染，甲型和戊型一般不发展为肝硬化。 2．血吸虫病 我国长江流域血吸虫病流行区多见。 3．酒精中毒 长期大量饮酒者，乙醇及其中间代谢产物（乙醛）直接引起 酒精性肝炎，并发展为肝硬化，酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定损害作 用。 4．药物或化学毒物 长期服用双醋酚丁、甲基多巴等药物、或长期反复接 触磷、砷、四氯化碳等化学毒物，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。 5．胆汁淤积 持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆汁酸
和胆红素损害肝细胞，导致肝硬化。 6.循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻 塞等使肝脏长期淤血，肝细胞缺氧，坏死和结缔组织增生，最后发展为肝硬化 7.遗传和代谢疾病如肝豆状核变性，血色病，半乳糖血症和-抗胰蛋白 酶缺乏症。 8.营养失调食物中长期缺乏蛋白质、维生素、胆碱等，以及慢性炎症性 肠病，可成为肝硬化的直接或间接病因。 9.其他部分病例发病原因难以确定，称为隐源性肝硬化：部分病例与无 黄疸型病毒性肝炎，尤其是丙型肝炎有关：自生免疫性肝炎可发展为肝硬化。 各种病因引起的肝硬化，其病理变化和发展演变过程是基本一致的。特征为 广泛肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。上述病 理变化造成肝内血管扭曲，受压，闭塞而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和 肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱。这些严重的肝 内血循环障碍，是形成门静脉高压的病理基础，且使肝细胞营养障碍加重，促使 肝硬化病变进一步发展。 【临床表现】 肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3~5年或10 年以上，少数因短期大片肝坏死，3~6个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功 能代偿期和失代偿期，但两期的界限并不清晰，有时不易划分，现分述如下。 1.代偿期早期症状轻，以乏力、食欲不振为主要表现，可伴有恶心、厌 油腻、腹胀、上腹隐痛及腹泻等。症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗 可缓解。病人营养状况一般或消瘦，肝轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻 至中度大。肝功能多在正常范围内或轻度异常。 2.失代偿期主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身多系统症状和体 征。 (1)肝功能减退的临床表现 ①全身症状和体征：一般状况与营养状况均较差，乏力，消瘦，不规则低热， 面色灰暗黝黑（肝病面容），皮肤干枯粗糙，浮肿，舌炎，口角炎等。 ②消化道症状：食欲减退甚至畏食，进食后上腹饱胀不适，恶心，呕吐，稍
和胆红素损害肝细胞，导致肝硬化。 6．循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻 塞等使肝脏长期淤血，肝细胞缺氧，坏死和结缔组织增生，最后发展为肝硬化。 7．遗传和代谢疾病 如肝豆状核变性，血色病，半乳糖血症和 α1-抗胰蛋白 酶缺乏症。 8．营养失调 食物中长期缺乏蛋白质、维生素、胆碱等，以及慢性炎症性 肠病，可成为肝硬化的直接或间接病因。 9．其他 部分病例发病原因难以确定，称为隐源性肝硬化；部分病例与无 黄疸型病毒性肝炎，尤其是丙型肝炎有关；自生免疫性肝炎可发展为肝硬化。 各种病因引起的肝硬化，其病理变化和发展演变过程是基本一致的。特征为 广泛肝细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。上述病 理变化造成肝内血管扭曲，受压，闭塞而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和 肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱。这些严重的肝 内血循环障碍，是形成门静脉高压的病理基础，且使肝细胞营养障碍加重，促使 肝硬化病变进一步发展。 【临床表现】 肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏 3～5 年或 10 年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6 个月可发展成肝硬化。临床上分为肝功 能代偿期和失代偿期，但两期的界限并不清晰，有时不易划分，现分述如下。 1．代偿期 早期症状轻，以乏力、食欲不振为主要表现，可伴有恶心、厌 油腻、腹胀、上腹隐痛及腹泻等。症状常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗 可缓解。病人营养状况一般或消瘦，肝轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻 至中度大。肝功能多在正常范围内或轻度异常。 2．失代偿期 主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身多系统症状和体 征。 （1）肝功能减退的临床表现 ①全身症状和体征：一般状况与营养状况均较差，乏力，消瘦，不规则低热， 面色灰暗黝黑（肝病面容），皮肤干枯粗糙，浮肿，舌炎，口角炎等。 ②消化道症状：食欲减退甚至畏食，进食后上腹饱胀不适，恶心，呕吐，稍
进油腻肉食易引起腹泻，因腹水和胃肠积气而腹胀不适。肝细胞有进行性或广泛 性坏死时可出现黄疸。 ③出血倾向和贫血：常有鼻出血，牙银出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 出血原因系肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。贫血可 因缺铁，缺乏叶酸和维生素B2,脾功能亢进等因素引起。 ④内分泌失调：(a)雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少：肝对雌激素的 灭活功能减退，故体内雌激素增多。雌激素增多时，通过负反馈抑制腺垂体分泌 促性腺激素及促肾上腺皮质激素的功能，致雄激素和肾上腺皮质激素减少。雌激 素与雄激素比例失调，男性病人常有性欲减退、睾丸菱缩、毛发脱落及乳房发育： 女性病人可有月经失调、闭经、不孕等。部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面颈 部，上胸，肩背和上肢等上腔静脉引流区域：手掌大小鱼际和指端腹侧部位皮肤 发红称为肝掌，肾上腺皮质功能减退，表现为面部和其他暴露部位皮肤色素沉着。 (b)醛固酮和抗利尿剂素增多：肝功能减退时对醛固酮和抗利尿激素的灭活作 用减弱，致体内醛固酮及抗利尿激素增多，钠水潴留导致尿少，浮肿，并促进腹 水形成 (2)门静脉高压的临床表现：门静脉高压症的三大临床表现是脾大、侧支 循环的建立和开放、腹水。 ①脾大：门静脉高压致脾静脉压力增高，脾淤血而肿大，一般为轻，中度大， 有时可为巨脾。上消化道大量出血时，脾脏可暂时缩小，待出血停止并补足血容 量后，脾脏再度增大。晚期脾大常伴有对血细胞破坏增加，使周围血中白细胞， 红细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。 ②门-腔侧支循环开放：正常情况下，门静脉系与腔静脉系之间的交通支很 细小，血流量很少。门静脉高压形成后，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝 脏受阻，使门静脉交通支充盈扩张，血流量增加，建立起侧支循环（图3-3）。临 床上重要的侧支循环有：()食管下段和胃底静脉曲张，主要是门静脉系的胃冠 状静脉和腔静脉系的食管静脉，奇静脉等沟通开放，常在恶心，呕吐，咳嗽，负 重等使腹内压突然升高，或因粗糙食物机械损伤，胃酸反流腐蚀损伤时，导致曲 张静脉破裂出血，出现呕血，黑便及休克等表现。(b)腹壁静脉曲张，由于脐静 脉重新开放，与附脐静脉，腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲静脉以脐为
进油腻肉食易引起腹泻，因腹水和胃肠积气而腹胀不适。肝细胞有进行性或广泛 性坏死时可出现黄疸。 ③出血倾向和贫血：常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 出血原因系肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。贫血可 因缺铁，缺乏叶酸和维生素 B12，脾功能亢进等因素引起。 ④内分泌失调：（a）雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少：肝对雌激素的 灭活功能减退，故体内雌激素增多。雌激素增多时，通过负反馈抑制腺垂体分泌 促性腺激素及促肾上腺皮质激素的功能，致雄激素和肾上腺皮质激素减少。雌激 素与雄激素比例失调，男性病人常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育； 女性病人可有月经失调、闭经、不孕等。部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面颈 部，上胸，肩背和上肢等上腔静脉引流区域；手掌大小鱼际和指端腹侧部位皮肤 发红称为肝掌。肾上腺皮质功能减退，表现为面部和其他暴露部位皮肤色素沉着。 （b）醛固酮和抗利尿剂素增多：肝功能减退时对醛固酮和抗利尿激素的灭活作 用减弱，致体内醛固酮及抗利尿激素增多，钠水潴留导致尿少，浮肿，并促进腹 水形成。 （2）门静脉高压的临床表现：门静脉高压症的三大临床表现是脾大、侧支 循环的建立和开放、腹水。 ①脾大：门静脉高压致脾静脉压力增高，脾淤血而肿大，一般为轻，中度大， 有时可为巨脾。上消化道大量出血时，脾脏可暂时缩小，待出血停止并补足血容 量后，脾脏再度增大。晚期脾大常伴有对血细胞破坏增加，使周围血中白细胞， 红细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。 ②门-腔侧支循环开放：正常情况下，门静脉系与腔静脉系之间的交通支很 细小，血流量很少。门静脉高压形成后，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝 脏受阻，使门静脉交通支充盈扩张，血流量增加，建立起侧支循环（图 3-3）。临 床上重要的侧支循环有：（a）食管下段和胃底静脉曲张，主要是门静脉系的胃冠 状静脉和腔静脉系的食管静脉，奇静脉等沟通开放，常在恶心，呕吐，咳嗽，负 重等使腹内压突然升高，或因粗糙食物机械损伤，胃酸反流腐蚀损伤时，导致曲 张静脉破裂出血，出现呕血，黑便及休克等表现。（b）腹壁静脉曲张，由于脐静 脉重新开放，与附脐静脉，腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲静脉以脐为
中心向上及下腹壁延伸。（©）痔静脉曲张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉 系的直肠中，下静脉吻合扩张形成，破裂时引起便血。 图33门静脉回流受阻时，侧支循环血流方向示意图 知识链接 肝脏血液循环 肝脏血液供应非常丰富肝脏的血容量相当于人体总量的14%，成人肝每分钟血流量有1500~2000ml, 肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉和门静脉.属双重血管供应，出肝血管是 肝静脉系。肝动脉是肝的营养血管，肝血供的4来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将 直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管肝血供的34来自于门静脉，门 静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”，然后汇入中 央静脉，再注入小叶下静脉，最后汇合成肝静脉出肝，输入下腔静脉。 ③腹水：是肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。是肝功能减退和门 静脉高压共同结果。腹水出现前，常有腹胀，以饭后明显。大量腹水时腹部隆起， 腹壁绷紧发亮，病人行动困难，可发生脐疝，膈抬高，出现呼吸困难，心悸。部 分病人伴有胸水。 腹水形成的因素有：()门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管床静水压增 高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔。(b)低清蛋白血症：系指血浆清蛋白低于 30g/L,肝功能减退使清蛋白合成减少及蛋白质摄入和吸收障碍，低清蛋白血 症时血浆胶体渗透压降低，血管内液外渗。（©）肝淋巴液生成过多：肝静脉淋巴 回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力，淋巴管内压力增高， 使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。()抗利尿激素及继发性醛固 酮增多，引起水钠重吸收增加。()肾脏因素：有效循环血容量不足致肾血流量 减少，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少。 (3)肝脏情况早期肝脏增大，表面尚平滑，质中等硬：晚期肝脏缩小，表 面可呈结节状，质地坚硬：一般无压痛，但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和周 围炎时可有压痛与叩击痛。 3.并发症 (1)上消化道出血：为本病最常见的并发症。由于食管下段或胃底静脉曲 张破裂，引起突然大量的呕血和黑便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，死亡
中心向上及下腹壁延伸。（c）痔静脉曲张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉 系的直肠中，下静脉吻合扩张形成，破裂时引起便血。 图 3-3 门静脉回流受阻时，侧支循环血流方向示意图 知识链接 肝脏血液循环 肝脏血液供应非常丰富，肝脏的血容量相当于人体总量的14%。成人肝每分钟血流量有1500～2000ml。 肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉和门静脉。属双重血管供应，出肝血管是 肝静脉系。肝动脉是肝的营养血管，肝血供的 1/4 来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将 直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。门静脉是肝的功能血管肝血供的 3/4 来自于门静脉，门 静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”，然后汇入中 央静脉，再注入小叶下静脉，最后汇合成肝静脉出肝，输入下腔静脉。 ③腹水：是肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。是肝功能减退和门 静脉高压共同结果。腹水出现前，常有腹胀，以饭后明显。大量腹水时腹部隆起， 腹壁绷紧发亮，病人行动困难，可发生脐疝，膈抬高，出现呼吸困难，心悸。部 分病人伴有胸水。 腹水形成的因素有：（a）门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管床静水压增 高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔。（b）低清蛋白血症：系指血浆清蛋白低于 30g／L，肝功能减退使清蛋白合成减少及蛋白质摄入和吸收障碍，低清蛋白血 症时血浆胶体渗透压降低，血管内液外渗。（c）肝淋巴液生成过多：肝静脉淋巴 回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力，淋巴管内压力增高， 使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。（d）抗利尿激素及继发性醛固 酮增多，引起水钠重吸收增加。（e）肾脏因素：有效循环血容量不足致肾血流量 减少，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少。 （3）肝脏情况早期肝脏增大，表面尚平滑，质中等硬；晚期肝脏缩小，表 面可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和周 围炎时可有压痛与叩击痛。 3．并发症 （1）上消化道出血：为本病最常见的并发症。由于食管下段或胃底静脉曲 张破裂，引起突然大量的呕血和黑便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，死亡
率高。应注意鉴别的是，部分肝硬化病人上消化道出血的原因系并发急性胃黏膜 糜烂或消化性溃疡。 (2)感染：由于病人抵抗力低下，门腔静脉侧支循环开放等因素，增加细 菌入侵繁殖机会，易并发感染如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜 炎等。自发性腹膜炎系指腹腔内无脏器穿孔的急性腹膜细菌性感染。其主要原因 是肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖并经由肠壁进 入腹膜腔，以及带菌的淋巴液漏入腹腔引起感染：致病菌多为革兰阴性杆菌。病 人可出现发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征、腹水迅速增长或持续不减，少数病例 发生中毒性休克。 (3)肝性脑病：是晚期肝硬化的最严重并发症。详见项目三任务七“肝性 脑病病人的护理”。 (4)原发性肝癌：肝硬化病人短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、 腹水增多且为血性、不明原因的发热等，应考虑并发原发性肝癌，需作进一步检 杳。 (5)功能性肾衰竭：又称肝肾综合征。表现为少尿或无尿、氮质血症、稀 释性低钠血症和低尿钠，但肾无明显器质性损害。主要由于肾血管收缩和肾内血 液重新分布，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率下降等因素引起。 (6)电解质和酸碱平衡紊乱：出现腹水和其他并发症后病人电解质紊乱趋 于明显，常见的如下：①低钠血症：长期低钠饮食致原发性低钠，长期利尿和大 量放腹水等致钠丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留而致稀释性低钠。② 低钾低氯血症与代谢性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、长期应用利尿剂及高渗葡 萄糖液、继发性醛固酮增多等可引起低钾低氯，而低钾低氯血症可致代谢性碱中 毒，诱发肝性脑病。 (7)肝肺综合征：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。由 于肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，致通气/血 流比例失调所致。临床表现为呼吸困难和低氧血症，内科治疗多无效 【辅助检查】 1.实验室检查红细胞或全血细胞减少，清/球蛋白比例降低或倒置，丙氨 酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)异常，水、电解质、酸碱
率高。应注意鉴别的是，部分肝硬化病人上消化道出血的原因系并发急性胃黏膜 糜烂或消化性溃疡。 （2）感染：由于病人抵抗力低下，门腔静脉侧支循环开放等因素，增加细 菌入侵繁殖机会，易并发感染如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜 炎等。自发性腹膜炎系指腹腔内无脏器穿孔的急性腹膜细菌性感染。其主要原因 是肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖并经由肠壁进 入腹膜腔，以及带菌的淋巴液漏入腹腔引起感染；致病菌多为革兰阴性杆菌。病 人可出现发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征、腹水迅速增长或持续不减，少数病例 发生中毒性休克。 （3）肝性脑病：是晚期肝硬化的最严重并发症。详见项目三任务七“肝性 脑病病人的护理”。 （4）原发性肝癌：肝硬化病人短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、 腹水增多且为血性、不明原因的发热等，应考虑并发原发性肝癌，需作进一步检 查。 （5）功能性肾衰竭：又称肝肾综合征。表现为少尿或无尿、氮质血症、稀 释性低钠血症和低尿钠，但肾无明显器质性损害。主要由于肾血管收缩和肾内血 液重新分布，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率下降等因素引起。 （6）电解质和酸碱平衡紊乱：出现腹水和其他并发症后病人电解质紊乱趋 于明显，常见的如下：①低钠血症：长期低钠饮食致原发性低钠，长期利尿和大 量放腹水等致钠丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留而致稀释性低钠。② 低钾低氯血症与代谢性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、长期应用利尿剂及高渗葡 萄糖液、继发性醛固酮增多等可引起低钾低氯，而低钾低氯血症可致代谢性碱中 毒，诱发肝性脑病。 （7）肝肺综合征：指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。由 于肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，致通气/血 流比例失调所致。临床表现为呼吸困难和低氧血症，内科治疗多无效。 【辅助检查】 1．实验室检查 红细胞或全血细胞减少，清/球蛋白比例降低或倒置，丙氨 酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）异常，水、电解质、酸碱