项目二心律失常病人的护理 案例导入 病人，男性，55岁，感心悸、气短2年，加重伴晕厥2个月入院.病人于2年前无明显诱因出现心悸 气短而住院，诊断为“冠心病、心力衰竭”，经治疗缓解出院，后多次发作到当地急救中心救治。近2个月 来上述症状加重，多次出现意识丧失，抽搐，每次发作持续10~20mi,经阿托品治疗后症状缓解。心电 图显示Ⅲ度AVB,收入住院。发病以来病人无胸痛及水肿，食欲尚可，大便及小便正常。 体格检查：体温37℃，脉搏48次分，呼吸18次分，血压120/70mmHg。发育正常，营养良好，自动 体位。无发绀及颈静脉怒张，两肺底可闻及少许湿啰音。心界不大，心率48次分，心律齐，心尖区闻及 Ⅱ级收缩期吹风样杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。 辅助检查：心电图显示皿度AVB,QRS波群宽大畸形星完全性左束支阻滞图形，心室率48次分.超 声心动图：左房增大，其余各腔室大小正常。电解质检查：K*5.3 nmol/L,Na142mmol/L,Cr10 mmol/L 二氧化碳结合力(C0,CP)20.6 nmol/L. 1.什么是心律失常？心律失常的常见病因及诱因有哪些？ 2.上述病例中发作性晕厥和心电图中Ⅲ度AVB之间有什么关系？ 3.心律失常的护理措施有哪些？ 心律失常(cardiac arrhythmia)是指心脏冲动的起源或传导异常导致心脏的 频率或节律的异常。 【分类】 正常的心脏冲动由窦房结产生，经结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦 肯野纤维，最终到达心室。心律失常按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传 导异常两大类。 1.冲动形成异常 (1)窦性心律失常：①窦性心动过速：②窦性心动过缓：③窦性心律不齐： ④窦性停搏。 (2)异位心律：①被动性异位心律：包括逸搏（房性、房室交界区性、室 性)、逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。②主动性异位心律：包括期前收 缩（房性、房室交界区性、室性）、阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室 性)、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动。 2.冲动传导异常
项目二 心律失常病人的护理 案例导入 病人，男性，55 岁，感心悸、气短 2 年，加重伴晕厥 2 个月入院。病人于 2 年前无明显诱因出现心悸 气短而住院，诊断为“冠心病、心力衰竭”，经治疗缓解出院，后多次发作到当地急救中心救治。近 2 个月 来上述症状加重，多次出现意识丧失，抽搐，每次发作持续 10～20min，经阿托品治疗后症状缓解。心电 图显示Ⅲ度 AVB，收入住院。发病以来病人无胸痛及水肿，食欲尚可，大便及小便正常。 体格检查：体温 37℃，脉搏 48 次/分，呼吸 18 次/分，血压 120/70mmHg。发育正常，营养良好，自动 体位。无发绀及颈静脉怒张，两肺底可闻及少许湿啰音。心界不大，心率 48 次/分，心律齐，心尖区闻及 Ⅱ级收缩期吹风样杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢无水肿。 辅助检查：心电图显示Ⅲ度 AVB，QRS 波群宽大畸形呈完全性左束支阻滞图形，心室率 48 次/分。超 声心动图：左房增大，其余各腔室大小正常。电解质检查：K + 5.3mmol/L，Na+ 142mmol/L，Cl- 108mmol/L， 二氧化碳结合力（CO2CP）20.6mmol/L。 1．什么是心律失常？心律失常的常见病因及诱因有哪些？ 2．上述病例中发作性晕厥和心电图中Ⅲ度 AVB 之间有什么关系？ 3．心律失常的护理措施有哪些？ 心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏冲动的起源或传导异常导致心脏的 频率或节律的异常。 【分类】 正常的心脏冲动由窦房结产生，经结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦 肯野纤维，最终到达心室。心律失常按其发生原理可分为冲动形成异常和冲动传 导异常两大类。 1．冲动形成异常 （1）窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐； ④窦性停搏。 （2）异位心律：①被动性异位心律：包括逸搏（房性、房室交界区性、室 性）、逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。②主动性异位心律：包括期前收 缩（房性、房室交界区性、室性）、阵发性心动过速（房性、房室交界区性、室 性）、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动。 2．冲动传导异常
(1)生理性干扰和房室分离。 (2)病理性 1)心脏传导阻滞：①窦房传导阻滞。②房内传导阻滞。③房室传导阻滞。 ④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞 2)折返性心律：阵发性心动过速（常见房室结折返、窦房折返和心室内折 返)。 (3)房室间传导途径异常：预激综合征。 按照心律失常发生时心率的快慢，可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常 两大类。前者包括期前收缩、心动过速、扑动和颤动等：后者包括窦性心动过缓、 房室传导阻滞等。 一、窦性心律失常 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，成人频率为60~100次/分。心电图显 示窦性心律的P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12~0.20s。 窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。 (一)窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过I00次/分，称为窦性心动过速(sinus tachycardia) (图2-3)。 窦性心动过速通常逐渐开始与终止，窦性P波频率多在100~150次/分 健康人可在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动或情绪激动等情况下发生：某 些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克以及 应用肾上腺素、阿托品等药物亦常引起。 窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱因，如治疗心力衰竭、控制甲状腺 功能亢进等。必要时可用β受体阻滞剂如美托洛尔（倍他乐克）减慢心率。 图2-3窦性心动过速 (二)窦性心动过缓 成人窦性心律的频率低于60次/分称为窦性心动过缓(sinus bradycardia)。 窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12s,图2-4）。 常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态，窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常 发生窦性心动过缓。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、甲状腺功能减退、阻塞
（1）生理性干扰和房室分离。 （2）病理性 1）心脏传导阻滞：①窦房传导阻滞。②房内传导阻滞。③房室传导阻滞。 ④束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。 2）折返性心律：阵发性心动过速（常见房室结折返、窦房折返和心室内折 返）。 （3）房室间传导途径异常：预激综合征。 按照心律失常发生时心率的快慢，可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常 两大类。前者包括期前收缩、心动过速、扑动和颤动等；后者包括窦性心动过缓、 房室传导阻滞等。 一、窦性心律失常 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，成人频率为 60～100 次／分。心电图显 示窦性心律的 P 波在 I、Ⅱ、aVF 导联直立，aVR 导联倒置，P-R 间期 0.12～0.20s。 窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等不同有显著的差异。 （一）窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过 100 次/分，称为窦性心动过速（sinus tachycardia） （图 2-3）。 窦性心动过速通常逐渐开始与终止，窦性 P 波频率多在 100～150 次/分。 健康人可在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动或情绪激动等情况下发生；某 些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克以及 应用肾上腺素、阿托品等药物亦常引起。 窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱因，如治疗心力衰竭、控制甲状腺 功能亢进等。必要时可用β 受体阻滞剂如美托洛尔（倍他乐克）减慢心率。 图 2-3 窦性心动过速 （二）窦性心动过缓 成人窦性心律的频率低于 60 次/分称为窦性心动过缓（sinus bradycardia）。 窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12s，图2-4）。 常见于健康的青年人、运动员与睡眠状态，窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常 发生窦性心动过缓。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、甲状腺功能减退、阻塞
性黄疸，以及应用拟胆碱药、胺碘酮、阝受体阻滞剂、洋地黄或非二氢吡啶类钙 通道阻滞剂等。窦性心动过缓多无自觉症状，重者可因心排血量不足，出现胸闷、 头晕等症状。 无症状的窦性心动过缓常不需治疗。因心率过慢而出现症状者可用阿托品 麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期、反复发作者可考虑心脏起搏治疗。 图2-4窦性心动过缓和窦性停搏 (三)窦性停搏 窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结在一段时间内 不能产生冲动。心电图表现为比正常PP间期显著长的时间内无P波发生或P波 与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。迷走神 经张力增高或颈动脉窦过敏，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管病变 等，应用洋地黄、乙酰胆碱等药物可引起窦性停搏。长时间的窦性停搏后，低位 的潜在起搏点如房室交界区或心室可发出单个逸搏或出现逸搏性心律控制心室。 一旦窦性停搏时间过长而无逸搏，病人常可发生头晕、黑矇、晕厥，甚至发生阿 ,斯综合征(Adams-Stokes综合征)以至死亡。窦性停搏的治疗可参照病态窦房 结综合征。 (四)病态窦房结综合征 病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)简称病窦综合征，是由窦房 结病变产生多种心律失常的综合表现。 【病因】 多种病变如淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行 性变等均可损害窦房结，窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少 迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致其功能障碍。 【临床表现】 病人可出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、 黑矇、乏力等，严重者可发生晕厥，甚至发生阿斯综合征。如有心动过速发作， 则可出现心悸、心绞痛等症状。 【心电图特征】 主要包括：①持续而显著的窦性心动过缓(<50次/分)。②窦性停搏与窦房
性黄疸，以及应用拟胆碱药、胺碘酮、β 受体阻滞剂、洋地黄或非二氢吡啶类钙 通道阻滞剂等。窦性心动过缓多无自觉症状，重者可因心排血量不足，出现胸闷、 头晕等症状。 无症状的窦性心动过缓常不需治疗。因心率过慢而出现症状者可用阿托品、 麻黄碱或异丙肾上腺素等药物，但长期、反复发作者可考虑心脏起搏治疗。 图 2-4 窦性心动过缓和窦性停搏 （三）窦性停搏 窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest）是指窦房结在一段时间内 不能产生冲动。心电图表现为比正常 PP 间期显著长的时间内无 P 波发生或 P 波 与 QRS 波群均不出现，长的 PP 间期与基本的窦性 PP 间期无倍数关系。迷走神 经张力增高或颈动脉窦过敏，急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管病变 等，应用洋地黄、乙酰胆碱等药物可引起窦性停搏。长时间的窦性停搏后，低位 的潜在起搏点如房室交界区或心室可发出单个逸搏或出现逸搏性心律控制心室。 一旦窦性停搏时间过长而无逸搏，病人常可发生头晕、黑矇、晕厥，甚至发生阿 -斯综合征（Adams-Stokes 综合征）以至死亡。窦性停搏的治疗可参照病态窦房 结综合征。 （四）病态窦房结综合征 病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）简称病窦综合征，是由窦房 结病变产生多种心律失常的综合表现。 【病因】 多种病变如淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行 性变等均可损害窦房结，窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少、 迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致其功能障碍。 【临床表现】 病人可出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、 黑矇、乏力等，严重者可发生晕厥，甚至发生阿-斯综合征。如有心动过速发作， 则可出现心悸、心绞痛等症状。 【心电图特征】 主要包括：①持续而显著的窦性心动过缓（＜50 次/分）。②窦性停搏与窦房
传导阻滞。③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存。④心动过缓心动过速综合征 (慢快综合征)，是指心动过缓与房性快速性心律失常（如房性心动过速、心房 扑动、心房颜动)交替发作。⑤房室交界区性逸搏心律等。 【治疗要点】 无症状者不必治疗，仅定期随诊观察：有症状者应接受起搏器治疗。应用起 搏治疗后，病人仍有心动过速发作，则可同时应用各种抗心律失常药物。 二、期前收缩 期前收缩(premature beats)又称过早搏动，简称早搏，是异位起搏点过早 发出冲动引起的心律失常。根据异位起搏点的部位不同，早搏分为房性早搏、交 界性早搏和室性早搏。早搏超过5次/分称频发早搏：每一次窦性搏动后出现一 个早搏，连续3次或3次以上，称为早搏二联律：每二次窦性搏动后出现一个早 搏，连续3次或3次以上，称为早搏三联律：两个早搏连续出现称成对早搏：早 搏起源于两个或两个以上异位起搏点称为多源性早搏。 【病因】 正常成人进行24h心电监测显示约60%有房性期前收缩发生，正常人发生期 前收缩的机会随年龄的增长而增加：各种器质性心脏病病人均可发生期前收缩， 心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而 发生期前收缩，常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂等。 此外，药物中毒、电解质紊乱、精神不安、过量烟酒等亦能诱发期前收缩。 【临床表现】 1,症状 病人一般无明显症状或感心悸；频发早搏可因心排血减少出现头晕、乏力、 胸闷；已有左室功能减退伴频发室性早搏发作时可引起晕厥。 2.体征 听诊时，早搏的第二心音减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇。 脉搏不齐、脉搏短绌。 【心电图主要特征】 1.房性期前收缩①提前出现的P'波，其形态与窦性P波不同：P'R 间期≥0.12s。②下传的QRS波群形态多正常：少数无QRS波群发生（称未下传
传导阻滞。③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存。④心动过缓-心动过速综合征 （慢-快综合征），是指心动过缓与房性快速性心律失常（如房性心动过速、心房 扑动、心房颤动）交替发作。⑤房室交界区性逸搏心律等。 【治疗要点】 无症状者不必治疗，仅定期随诊观察；有症状者应接受起搏器治疗。应用起 搏治疗后，病人仍有心动过速发作，则可同时应用各种抗心律失常药物。 二、期前收缩 期前收缩（premature beats）又称过早搏动，简称早搏，是异位起搏点过早 发出冲动引起的心律失常。根据异位起搏点的部位不同，早搏分为房性早搏、交 界性早搏和室性早搏。早搏超过 5 次/分称频发早搏；每一次窦性搏动后出现一 个早搏，连续 3 次或 3 次以上，称为早搏二联律；每二次窦性搏动后出现一个早 搏，连续 3 次或 3 次以上，称为早搏三联律；两个早搏连续出现称成对早搏；早 搏起源于两个或两个以上异位起搏点称为多源性早搏。 【病因】 正常成人进行 24h 心电监测显示约 60%有房性期前收缩发生，正常人发生期 前收缩的机会随年龄的增长而增加；各种器质性心脏病病人均可发生期前收缩， 心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而 发生期前收缩，常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂等。 此外，药物中毒、电解质紊乱、精神不安、过量烟酒等亦能诱发期前收缩。 【临床表现】 1．症状 病人一般无明显症状或感心悸；频发早搏可因心排血减少出现头晕、乏力、 胸闷；已有左室功能减退伴频发室性早搏发作时可引起晕厥。 2．体征 听诊时，早搏的第二心音减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇。 脉搏不齐、脉搏短绌。 【心电图主要特征】 1．房性期前收缩 ①提前出现的 P′波，其形态与窦性 P 波不同；P′-R 间期≥0.12s。②下传的 QRS 波群形态多正常；少数无 QRS 波群发生（称未下传
的房性期前收缩)，或出现宽大畸形的QRS波群（称室内差异性传导）。③多为 不完全代偿间歇（图2-5）。 图2-5房性期前收缩 2.房室交界区性期前收缩①提前出现的QRS波，其形态多正常：少数出 现宽大畸形的QRS波群（称室内差异性传导）。②逆行的P'可位于QRS波群 之前(P'R间期<0.12s)、之中（看不到）或之后(RP'间期<0.20s)。③多为 完全代偿间歇（图2-6）。 图2-6房室交界区性期前收缩呈二联律 3.室性期前收缩①提前出现的QS波，宽大畸形，时限常≥0.12s:T波 方向与QRS主波方向相反。②QRS波前后常无相关的P'波。③多为完全代偿 间歇（图2-7） 图2.7室性期前收缩☐ 当室性期前收缩发生在舒张晚期，QRS落在前面T波的终末部(RoT现象)， 可诱发室速。 【治疗要点】 1.房性和交界性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或触发室上性心动 过速时，应给予药物如耶受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等治疗。 2.对于无器质性心脏病的病人，室性期前收缩不会增加其发生心脏性死亡 的危险性，如无明显症状，以病因治疗为主，不必使用药物治疗：如有明显症状， 应做心理疏导，避免诱发因素，药物宜选用利多卡因、阝受体阻滞剂、美西律 普罗帕酮、莫雷西嗪等。阝受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低 心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。 三、阵发性心动过速 当异位起搏点自律性增高或连续的折返激动时，突然发生3个或3个以 上的期前收缩，称阵发性心动过速，可分为房性心动过速、房室交界区性心动过
的房性期前收缩），或出现宽大畸形的 QRS 波群（称室内差异性传导）。③多为 不完全代偿间歇（图 2-5）。 2．房室交界区性期前收缩 ①提前出现的 QRS 波，其形态多正常；少数出 现宽大畸形的 QRS 波群（称室内差异性传导）。②逆行的 P′可位于 QRS 波群 之前（P′-R 间期<0.12s）、之中（看不到）或之后（RP′间期<0.20s）。③多为 完全代偿间歇（图 2-6）。 图 2-6 房室交界区性期前收缩呈二联律 3．室性期前收缩 ①提前出现的 QRS 波，宽大畸形，时限常≥0.12s；T 波 方向与 QRS 主波方向相反。②QRS 波前后常无相关的 P′波。③多为完全代偿 间歇（图 2-7）。 当室性期前收缩发生在舒张晚期、QRS 落在前面 T 波的终末部（RonT 现象）， 可诱发室速。 【治疗要点】 1．房性和交界性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或触发室上性心动 过速时，应给予药物如β 受体阻滞剂、普罗帕酮（心律平）等治疗。 2．对于无器质性心脏病的病人，室性期前收缩不会增加其发生心脏性死亡 的危险性，如无明显症状，以病因治疗为主，不必使用药物治疗；如有明显症状， 应做心理疏导，避免诱发因素，药物宜选用利多卡因、β 受体阻滞剂、美西律、 普罗帕酮、莫雷西嗪等。β 受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低 心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率。 三、阵发性心动过速 当异位起搏点自律性增高或连续的折返激动时，突然发生 3 个或 3 个以 上的期前收缩，称阵发性心动过速，可分为房性心动过速、房室交界区性心动过 图 2-5 房性期前收缩 图 2-7 室性期前收缩