项目八呼吸衰竭病人的护理 案例导入 某男，78岁，反复咳藏、咳痰30余年，气促10年，加重3天。病人30余年前开始，经常因受凉出 现咳嫩、咳装，以后逐年加重，偶有黏液脓裹约10年前开始，活动后出现气促，逐年加重。3天前，受 凉后咳嫩、咳然痰，气促加剧，开始烦躁不安、昼夜颜倒，逐渐出现精神错乱，遥妄、嗜睡等。吸烟40余 年。体格检查：体温37,4℃，脉搏10次分，呼吸30次分，血压12073mmHg.体表静脉充盈、皮肤潮 红、温暖多汗；口唇、颜面发绀：桶状胸，双和即诊呈过清音，呼吸音低，可闻及散在的哮鸣音，双中下 肺可闻及细湿啰音，创突下搏动明显，心率10次分，房颜律，肺动咏播区第二心音亢进；肌肉震颤、扑 翼样宸动.膝键反射减弱。Pa0,55 mmHg,PaC0,52 mmHg。. 清思考： 1.该病人最可能的诊断是什么，主要治疗方法有鄂些？ 2.有哪些主要护理诊渐，怎样护理？ 3.健康教府的内容有哪些？ 呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临 床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸 空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2) >50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。 【分类】 1.按动脉血气分析分类①I型呼吸衰竭：仅有缺氧，无CO2潴留，血气 分析特点为：PaO2<60mmHg,PaC02降低或正常，是肺换气功能障碍引起，如 严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病等：②Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧，又有C02 潴留，血气分析特点为：PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,是肺泡通气不足 所引起，如慢性阻塞性肺部疾病。 2.按发病急缓分类①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换 气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿， 如不及时抢救，将危及病人生命。如急性呼吸窘迫综合征。②慢性呼吸衰竭：由 于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间
项目八 呼吸衰竭病人的护理 案例导入 某男，78 岁。反复咳嗽、咳痰 30 余年，气促 10 年，加重 3 天。病人 30 余年前开始，经常因受凉出 现咳嗽、咳痰，以后逐年加重，偶有黏液脓痰。约 10 年前开始，活动后出现气促，逐年加重。3 天前，受 凉后咳嗽、咳脓痰，气促加剧，开始烦躁不安、昼夜颠倒，逐渐出现精神错乱，谵妄、嗜睡等。吸烟 40 余 年。体格检查：体温 37.4℃，脉搏 110 次/分，呼吸 30 次/分，血压 120/78mmHg。体表静脉充盈、皮肤潮 红、温暖多汗；口唇、颜面发绀；桶状胸，双肺叩诊呈过清音，呼吸音低，可闻及散在的哮鸣音，双中下 肺可闻及细湿啰音，剑突下搏动明显，心率 110 次/分，房颤律，肺动脉瓣区第二心音亢进；肌肉震颤、扑 翼样震动、膝腱反射减弱。PaO255mmHg，PaCO252mmHg。 请思考： 1．该病人最可能的诊断是什么，主要治疗方法有哪些？ 2．有哪些主要护理诊断，怎样护理？ 3．健康教育的内容有哪些？ 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不 伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临 床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸 空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） ＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。 【分类】 1．按动脉血气分析分类 ①I 型呼吸衰竭：仅有缺氧，无 CO2 潴留，血气 分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2 降低或正常，是肺换气功能障碍引起，如 严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病等；②Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺氧，又有 CO2 潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，是肺泡通气不足 所引起，如慢性阻塞性肺部疾病。 2．按发病急缓分类 ①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换 气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿， 如不及时抢救，将危及病人生命。如急性呼吸窘迫综合征。②慢性呼吸衰竭：由 于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间
发展为呼吸衰竭。由于缺氧和C02潴留逐渐加重，在早期机体可代偿适应，多 能耐受轻工作及日常活动，此时称为代偿性慢性呼吸衰竭。若在此基础上并发呼 吸系统感染或气道痉挛等，可出现急性加重，在短时间内PaO2明显下降、PaCO 明显升高，则称为慢性呼衰急性加重。 3.按发病机制分类①泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、 肌肉和胸廓)功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及 肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或Ⅱ型呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 (一)病因 完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环 节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任何一个环节的严重病变，都可导 致呼吸衰竭。 1,气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和 肺通气不足，导致缺氧和C02潴留，发生呼吸衰竭。 2.肺组织病变如严重肺结核、肺水肿、肺间质纤维化、矽肺等，均可导 致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气U血流比例失调，造成缺氧或合并C02 潴留。 3.肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧 合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 4.胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、 气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。 5.神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓高位损伤、重症肌无力等均可累及 呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 6.心脏疾病如各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病等均可导致换气功 能障碍，从而导致缺氧。 (二)发病机制 1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制当上述各种原因引起肺通气不足、 弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加， 这五个机制先后参与或多个机制同时参与，使通气和/或换气过程发生障碍，导
发展为呼吸衰竭。由于缺氧和 CO2 潴留逐渐加重，在早期机体可代偿适应，多 能耐受轻工作及日常活动，此时称为代偿性慢性呼吸衰竭。若在此基础上并发呼 吸系统感染或气道痉挛等，可出现急性加重，在短时间内 PaO2 明显下降、PaCO2 明显升高，则称为慢性呼衰急性加重。 3．按发病机制分类 ①泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、 肌肉和胸廓）功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及 肺血管病变或气道阻塞引起，可表现Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 【病因与发病机制】 （一）病因 完整的呼吸过程由相互衔接且同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环 节组成。参与外呼吸（即肺通气和肺换气）的任何一个环节的严重病变，都可导 致呼吸衰竭。 1．气道阻塞性病变 如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和 肺通气不足，导致缺氧和 CO2 潴留，发生呼吸衰竭。 2．肺组织病变 如严重肺结核、肺水肿、肺间质纤维化、矽肺等，均可导 致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并 CO2 潴留。 3．肺血管疾病 如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧 合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 4．胸廓与胸膜病变 如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、 气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。 5．神经肌肉病变 如脑血管疾病、脊髓高位损伤、重症肌无力等均可累及 呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 6．心脏疾病 如各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病等均可导致换气功 能障碍，从而导致缺氧。 （二）发病机制 1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制 当上述各种原因引起肺通气不足、 弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加， 这五个机制先后参与或多个机制同时参与，使通气和/或换气过程发生障碍，导
致呼吸衰竭，引起低氧血症和高碳酸血症。 (l)肺通气不足(hypoventilation):健康成人在静息状态下呼吸空气时， 有效通气量需达4L/mi,方能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。各种原因 导致肺通气不足，使进出肺的气体量诚少，导致肺泡氧分压(PaO2)降低和二氧 化碳分压(PCO2)升高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，从而导 致缺氧和二氧化碳潴留。通气功能障碍的病人若同时伴有氧耗量增加，机体就不 能通过增加通气量来防止肺泡氧分压下降，可出现严重的缺氧。 (2)弥散障碍(diffusion abnormality):肺内气体交换是通过弥散过程实现 的。气体的弥散量取决于弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的 时间和气体分压差等。如肺实变、肺不张等肺部疾病引起弥散面积减少，肺水肿、 肺纤维化等可导致弥散距离增加，引起弥散障碍。由于氧气的弥散能力仅为二氧 化碳的1/20，因此弥散障碍时通常以低氧血症为主，二氧化碳潴留不明显。 (3)通气/血流比例失调(ventilation perfusion mismatch):通气/血流比例是 指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比(VAQ),正常成人安静 时约为4LU5L(0.8)。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式： 1)部分肺泡通气不足：由于肺部病变如肺泡菱陷、肺炎、肺不张、肺水肿 等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未经充 分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血） 中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt): 2)部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/ 血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气(dead space like ventilation)。 通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无二氧化碳潴留。其原因主要 是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg,比二氧化碳分压差5.9mmHg 大10倍。②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的 平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线 在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的C02, 不至于出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致C02潴留。 (4)肺内动-静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静
致呼吸衰竭，引起低氧血症和高碳酸血症。 （1）肺通气不足（hypoventilation）：健康成人在静息状态下呼吸空气时， 有效通气量需达 4L/min，方能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。各种原因 导致肺通气不足，使进出肺的气体量减少，导致肺泡氧分压（PaO2）降低和二氧 化碳分压（PaCO2）升高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，从而导 致缺氧和二氧化碳潴留。通气功能障碍的病人若同时伴有氧耗量增加，机体就不 能通过增加通气量来防止肺泡氧分压下降，可出现严重的缺氧。 （2）弥散障碍（diffusion abnormality）：肺内气体交换是通过弥散过程实现 的。气体的弥散量取决于弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的 时间和气体分压差等。如肺实变、肺不张等肺部疾病引起弥散面积减少，肺水肿、 肺纤维化等可导致弥散距离增加，引起弥散障碍。由于氧气的弥散能力仅为二氧 化碳的 1/20，因此弥散障碍时通常以低氧血症为主，二氧化碳潴留不明显。 （3）通气/血流比例失调（ventilation perfusion mismatch）：通气/血流比例是 指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比（VA/Q），正常成人安静 时约为 4L/5L（0.8）。肺泡通气/血流比例失调有两种主要形式： 1）部分肺泡通气不足：由于肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿 等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值变小，部分未经氧合或未经充 分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血） 中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt）； 2）部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/ 血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（dead space like ventilation）。 通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无二氧化碳潴留。其原因主要 是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为 59mmHg，比二氧化碳分压差 5.9mmHg 大 10 倍。②氧解离曲线呈 S 形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的 平台段，无法携带更多的氧以代偿低 PaO2 区的血氧含量下降。而 CO2 解离曲线 在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的 CO2， 不至于出现 CO2 潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致 CO2 潴留。 （4）肺内动-静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静
脉，导致PaO2降低，是通气/学历比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情 况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提 高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PO2 (5)氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。寒战时 氧耗量可达500ml/min:严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几 倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的 发生。所以，若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧 血症。 2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 (1)对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~14， 因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5min即可引起不可逆的脑损害。缺 氧对中枢神经系统的影响程度取决于缺氧的程度和发生速度.PaO2低至60mmHg 可出现注意力不集中，视力和智力轻度减退：PaO2降低至40~50mmHg或以下 时，可表现为头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄等 神经精神症状：PaO2低于30mmHg可引起神志丧失甚至昏迷：若PaO2低于 20mmHg,仅数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤。急性缺氧可引起头痛、 烦躁不安、谵妄、抽搐：慢性缺氧时症状出现缓慢。 CO2轻度增加时，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，病人往往出现 失眠、精神兴奋、烦躁不安等兴奋症状：当CO2潴留使脑脊液H浓度增加时， 可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽 搐和呼吸抑制。这种由缺氧和CO2导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 (pulmonary encephalopathy),又称为CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。 严重的缺氧和CO,潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑细胞、脑 间质水肿，导致倾内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性 循环。 (2)对循环系统的影响：缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌 收缩力增强致心排血量增加。缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺 动脉高压、右心负荷加重，同时心肌缺氧可使心肌的舒缩功能下降，最终导致肺 源性心脏病。严重缺氧可引起心动过缓、期前收缩甚至心室颤动。PCO2轻、中
脉，导致 PaO2 降低，是通气/学历比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情 况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提 高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过 30%，吸氧并不能明显提高 PaO2。 （5）氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。寒战时 氧耗量可达 500ml/min；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几 倍。氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时，正常人可通过增加通气量来防止缺氧的 发生。所以，若氧耗量增加的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧 血症。 2．低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的 1/5～1/4， 因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止 4～5min 即可引起不可逆的脑损害。缺 氧对中枢神经系统的影响程度取决于缺氧的程度和发生速度。PaO2低至60mmHg 可出现注意力不集中，视力和智力轻度减退；PaO2 降低至 40～50mmHg 或以下 时，可表现为头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄等 神经精神症状；PaO2 低于 30mmHg 可引起神志丧失甚至昏迷；若 PaO2 低于 20mmHg，仅数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤。急性缺氧可引起头痛、 烦躁不安、谵妄、抽搐；慢性缺氧时症状出现缓慢。 CO2 轻度增加时，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，病人往往出现 失眠、精神兴奋、烦躁不安等兴奋症状；当 CO2 潴留使脑脊液 H +浓度增加时， 可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽 搐和呼吸抑制。这种由缺氧和 CO2 导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 （pulmonary encephalopathy），又称为 CO2 麻醉（carbon dioxide narcosis）。 严重的缺氧和 CO2 潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑细胞、脑 间质水肿，导致颅内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性 循环。 （2）对循环系统的影响：缺氧和 CO2 潴留均可引起反射性心率加快、心肌 收缩力增强致心排血量增加。缺氧引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺 动脉高压、右心负荷加重，同时心肌缺氧可使心肌的舒缩功能下降，最终导致肺 源性心脏病。严重缺氧可引起心动过缓、期前收缩甚至心室颤动。PaCO2 轻、中
度升高时，脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、 温暖、多汗：而肾、脾和肌肉血管则收缩。 (3)对呼吸的影响：缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋 作用又有抑制作用。①反射性兴奋作用：当PaO2<60mmHg时，可作用于颈动 脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，但若缺氧缓慢加重，这种反 射作用迟钝。②直接抑制作用：严重缺氧对呼吸中枢产生直接的抑制作用，当 PaO2<30mmHg时，抑制作用占优势。CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用， CO2浓度增加时，通气量明显增加，每增加1mmHg,通气量增加2L/min。但当 PaCO2>8 0mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此 时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。 (4)对消化系统和肾功能的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏 障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出 现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨 基转移酶上升；也可使肾血管痉挛，肾血流量减少，导致肾功能不全 (5)对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧使细胞能量代谢的有氧氧化减 少，无氧酵解增加，能量产生减少，并产生大量乳酸，引起代谢性酸中毒：KH矿 交换增加，使细胞内K+转移至细胞外。另一方面能量不足致Na-K-ATP泵功能 障碍，细胞外钾进入细胞内减少，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO2潴 留时肾脏排出HCO减少以维持正常pH,机体为维持血中主要阴离子的相对恒 定，出现排C增加，造成低氯血症。 一、慢性呼吸衰竭 【病因】 慢性呼吸衰竭主要见于气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等， 引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭。肺组织病 变如严重肺结核、肺间质纤维化、矽肺等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应 性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并CO2潴留。亦可见于胸廓和神经 肌肉病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、脊髓高位损伤、重 症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 【临床表现】
度升高时，脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉扩张，表现为四肢红润、 温暖、多汗；而肾、脾和肌肉血管则收缩。 （3）对呼吸的影响：缺氧和 CO2 潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋 作用又有抑制作用。①反射性兴奋作用：当 PaO2＜60mmHg 时，可作用于颈动 脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，但若缺氧缓慢加重，这种反 射作用迟钝。②直接抑制作用：严重缺氧对呼吸中枢产生直接的抑制作用，当 PaO2＜30mmHg 时，抑制作用占优势。CO2 对呼吸中枢具有强大的兴奋作用， CO2 浓度增加时，通气量明显增加，每增加 1mmHg，通气量增加 2L/min。但当 PaCO2>80mmHg 时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此 时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。 （4）对消化系统和肾功能的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏 障作用降低。而 CO2 潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出 现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨 基转移酶上升；也可使肾血管痉挛，肾血流量减少，导致肾功能不全。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧使细胞能量代谢的有氧氧化减 少，无氧酵解增加，能量产生减少，并产生大量乳酸，引起代谢性酸中毒；K + -H + 交换增加，使细胞内 K +转移至细胞外。另一方面能量不足致 Na+ -K + -ATP 泵功能 障碍，细胞外钾进入细胞内减少，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性 CO2 潴 留时肾脏排出 HCO3 -减少以维持正常 pH，机体为维持血中主要阴离子的相对恒 定，出现排 Cl-增加，造成低氯血症。 一、慢性呼吸衰竭 【病因】 慢性呼吸衰竭主要见于气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等， 引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和 CO2 潴留，发生呼吸衰竭。肺组织病 变如严重肺结核、肺间质纤维化、矽肺等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应 性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并 CO2 潴留。亦可见于胸廓和神经 肌肉病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、脊髓高位损伤、重 症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。 【临床表现】