项目四肝性脑病病人的护理 案例导入 病人，女，56岁，有乙肝病史，腹胀、水肿、皮肤黏膜出血2年，一周前出现昼夜颠倒。昨天食鸡蛋 后出现答非所问情况。体检：体温36℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压10070mmHg,嗜睡，对答不 切题，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，扑翼样震颤(+)，腹壁静脉曲张，脾肋下2cm,腹部移动性浊音 (+),双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。 结合上述病例请思考该病人： 1.为什么诊断该病人是肝性脑病？ 2.肝性脑病与肝硬化有什么关系？ 3.肝性脑病与肺性脑病的异同点？ 4.如何配合治疗、如何护理？ 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma), 是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门腔静脉侧支循环形成所致，则称 为门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE)。 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力实验和（或）电生理检测才 能作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病(subclinical or latent HE)。 【病因】 1.病因各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因， 如果把亚临床肝性脑病也计算在内，肝硬化发生肝性脑病者可达0%。部分可由 改善门静脉高压的门体分流术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒 性肝炎和药物性肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段。少数还可由原发性肝癌、妊娠 期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、 高蛋白饮食、大量排钾利尿剂和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿 毒症、低血糖、外科手术等。 2.发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明确。一般认为本病产生 的病理生理基础是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的
项目四 肝性脑病病人的护理 案例导入 病人，女，56 岁，有乙肝病史，腹胀、水肿、皮肤黏膜出血 2 年。一周前出现昼夜颠倒。昨天食鸡蛋 后出现答非所问情况。体检：体温 36℃，脉搏 80 次/分，呼吸 18 次/分，血压 100/70mmHg，嗜睡，对答不 切题，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，扑翼样震颤（+），腹壁静脉曲张，脾肋下 2cm，腹部移动性浊音 （+），双下肢可见淤斑。初步诊断为：肝硬化、肝性脑病。 结合上述病例请思考该病人： 1．为什么诊断该病人是肝性脑病？ 2．肝性脑病与肝硬化有什么关系？ 3．肝性脑病与肺性脑病的异同点？ 4．如何配合治疗、如何护理？ 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma）， 是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主 要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致，则称 为门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，PSE）。 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力实验和（或）电生理检测才 能作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）。 【病因】 1．病因 各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因， 如果把亚临床肝性脑病也计算在内，肝硬化发生肝性脑病者可达 70%。部分可由 改善门静脉高压的门体分流术引起。小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒 性肝炎和药物性肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段。少数还可由原发性肝癌、妊娠 期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、 高蛋白饮食、大量排钾利尿剂和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿 毒症、低血糖、外科手术等。 2．发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明确。一般认为本病产生 的病理生理基础是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的
侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入 体循环，透过血-脑脊液屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病 机制的学说主要有： (1)氨中毒学说：此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒 是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 ①氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道 是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日产氨约4g,并主要以非离子型氨 (NH)在结肠部位弥散进入肠黏膜。游离的NH有毒性，能透过血-脑脊液屏 障：H+则相对无毒，不能透过血-脑脊液屏障，两者受pH梯度改变的影响而 相互转化。当结肠内pH>6时，NH大量弥散入血：pH<6时，则以NH4形式 从血液转至肠腔，随粪便排出。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成为氨， 亦受肾小管液pH的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨。机体 清除氨的主要途径为：(a)肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH, 形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄。(b) 在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺。（©）血氨过高时，可从肺部 呼出少量。 ②肝性脑病是血氨增高的原因：血氨增高主要是由于氨的生成过多和（或） 代谢清除减少所致。血氨生成过多可以是外源性的，如摄入过多含氮食物（高蛋 白饮食)或药物，在肠道转化为氨：也可以是内源性的，如上消化道出血后，停 留在肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠 腔转变为氨，再进入血液。在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退：门体分流存在 时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高 ③氨对中枢神经系统的毒性作用：一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的 能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持 正常功能。此外，氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷(ATP), 谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。同时，氨是一种 具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 (2)胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：蛋氨酸在胃肠道内被细菌代
侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入 体循环，透过血-脑脊液屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病 机制的学说主要有： （1）氨中毒学说：此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒 是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 ①氨的形成和代谢：血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道 是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日产氨约 4g，并主要以非离子型氨 （NH3）在结肠部位弥散进入肠黏膜。游离的 NH3 有毒性，能透过血-脑脊液屏 障；NH4﹢则相对无毒，不能透过血-脑脊液屏障，两者受 pH 梯度改变的影响而 相互转化。当结肠内 pH＞6 时，NH3 大量弥散入血；pH＜6 时，则以 NH4 ﹢形式 从血液转至肠腔，随粪便排出。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成为氨， 亦受肾小管液 pH 的影响。此外，骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨。机体 清除氨的主要途径为：（a）肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以 NH4 ﹢ 形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄。（b） 在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺。（c）血氨过高时，可从肺部 呼出少量。 ②肝性脑病是血氨增高的原因：血氨增高主要是由于氨的生成过多和（或） 代谢清除减少所致。血氨生成过多可以是外源性的，如摄入过多含氮食物（高蛋 白饮食）或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，如上消化道出血后，停 留在肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠 腔转变为氨，再进入血液。在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退；门体分流存在 时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 ③氨对中枢神经系统的毒性作用：一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的 能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持 正常功能。此外，氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷（ATP）、 谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。同时，氨是一种 具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 （2）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：蛋氨酸在胃肠道内被细菌代
谢形成甲基硫醇及其衍变物二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定 向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在 严重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主 要是戊酸、己酸和辛酸)能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病病人的血浆和脑脊 液中明显增高。在肝衰竭的实验动物中，较少量地单独使用胺、硫醇或短链脂肪 酸，都不足以诱发肝性脑病，但联合使用，即使剂量不变也可引起脑部症状。因 此，胺、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能是导致肝性脑 病发生的重要机制。 (3)假神经递质学说：神经冲动的传导是通过递质来完成。神经递质分兴 奋和抑制两类，兴奋性递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸等：抑制性递质如5-羟色胺、Y-氨基丁酸等。正常时，兴奋 性递质与抑制性递质保持生理平衡。食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨 酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被 单胺氧化酶分解清除，肝衰竭时，清除发生障碍，此二种胺进入脑组织并在B羟 化酶的作用下分别形成B羟酪胺和苯乙醇胺，后二者的化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似，但传导神经冲动的能力仅有正常神经递质的1%，故称为 假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生 障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷。 (4)Y-氨基丁酸/苯二氮(GABA/BZ)复合体学说：GABA是哺乳动物 大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近 年在肝性脑病的动物模型中发现GABA浓度增高，血-脑脊液屏障的通透性也增 高，大脑突触后神经元的GABA受体增多。这种受体不仅与GABA结合，还可 与巴比妥类和苯二氮类药物结合，故称为GABA/BZ复合体。上述三者的任何 一种与受体结合后，均可导致神经传导抑制。 (5)氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化使代偿期病人血浆芳香族氨基酸（如 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸） 减少。正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，支链氨基酸主要在骨骼肌分解， 胰岛素可促使支链氨基酸进入肌肉组织。肝衰竭时，芳香族氨基酸分解减少而使 血中浓度增高：支链氨基酸则由于胰岛素在肝内灭活作用降低，血中浓度增高
谢形成甲基硫醇及其衍变物二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定 向力丧失、昏睡和昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。在 严重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主 要是戊酸、己酸和辛酸）能诱发实验性肝性脑病，在肝性脑病病人的血浆和脑脊 液中明显增高。在肝衰竭的实验动物中，较少量地单独使用胺、硫醇或短链脂肪 酸，都不足以诱发肝性脑病，但联合使用，即使剂量不变也可引起脑部症状。因 此，胺、硫醇和短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能是导致肝性脑 病发生的重要机制。 （3）假神经递质学说：神经冲动的传导是通过递质来完成。神经递质分兴 奋和抑制两类，兴奋性递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸等；抑制性递质如 5-羟色胺、γ -氨基丁酸等。正常时，兴奋 性递质与抑制性递质保持生理平衡。食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨 酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被 单胺氧化酶分解清除，肝衰竭时，清除发生障碍，此二种胺进入脑组织并在β 羟 化酶的作用下分别形成β -羟酪胺和苯乙醇胺，后二者的化学结构与正常神经递 质去甲肾上腺素相似，但传导神经冲动的能力仅有正常神经递质的 1%，故称为 假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，神经传导发生 障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷。 （4）γ -氨基丁酸／苯二氮（GABA／BZ）复合体学说：GABA 是哺乳动物 大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环。近 年在肝性脑病的动物模型中发现 GABA 浓度增高，血-脑脊液屏障的通透性也增 高，大脑突触后神经元的 GABA 受体增多。这种受体不仅与 GABA 结合，还可 与巴比妥类和苯二氮类药物结合，故称为 GABA／BZ 复合体。上述三者的任何 一种与受体结合后，均可导致神经传导抑制。 （5）氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化使代偿期病人血浆芳香族氨基酸（如 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸） 减少。正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，支链氨基酸主要在骨骼肌分解， 胰岛素可促使支链氨基酸进入肌肉组织。肝衰竭时，芳香族氨基酸分解减少而使 血中浓度增高；支链氨基酸则由于胰岛素在肝内灭活作用降低，血中浓度增高
因而促使大量支链氨基酸进入肌肉组织，使其在血中浓度降低。上述两组氨基酸 在相互竞争和排斥中通过血-脑脊液屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增 多，可进一步形成假性神经递质。并且脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，后 者是中枢神经系统某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能 与昏迷有关。 【临床表现】 肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱 因的不同而很不一致。一般根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变， 将肝性脑病由轻到重分为5期： 0期（潜伏期）又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病 理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。 1期（前驱期）以轻度性格改变和精神异常为主，如焦虑、欣快激动或淡 漠少言、睡眠倒错、健忘等。可有扑翼样震颤，即嘱病人两臂平伸，肘关节固定， 手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至 肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。脑电图多正常。此期历时数日或数周， 有时症状不明显，易被忽视。 2期（昏迷前期）嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地便溺等）、言语不 清、书写障碍、定向力障碍。病人有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、 踝阵挛及巴宾斯基征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人 可出现不随意运动及运动失调。 3期（昏睡期）昏睡，但可以唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉。 各种神经体征持续或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征常 阳性。扑翼样震颤仍可引出，脑电图异常。 4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚 有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出：深昏迷时，各种反射消 失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厭、踝阵挛。脑电图明显异常。 以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展 或治疗好转而变化。少数肝性脑病病人还可因中枢神经系统不同部位有器质性损 害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截摊
因而促使大量支链氨基酸进入肌肉组织，使其在血中浓度降低。上述两组氨基酸 在相互竞争和排斥中通过血-脑脊液屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增 多，可进一步形成假性神经递质。并且脑中增多的色氨酸可衍生为 5-羟色胺，后 者是中枢神经系统某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，可能 与昏迷有关。 【临床表现】 肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱 因的不同而很不一致。一般根据意识障碍的程度、神经系统表现和脑电图改变， 将肝性脑病由轻到重分为 5 期： 0 期（潜伏期） 又称轻微肝性脑病，无行为、性格的异常，无神经系统病 理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。 1 期（前驱期） 以轻度性格改变和精神异常为主，如焦虑、欣快激动或淡 漠少言、睡眠倒错、健忘等。可有扑翼样震颤，即嘱病人两臂平伸，肘关节固定， 手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至 肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。脑电图多正常。此期历时数日或数周， 有时症状不明显，易被忽视。 2 期（昏迷前期） 嗜睡、行为异常（如衣冠不整或随地便溺等）、言语不 清、书写障碍、定向力障碍。病人有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、 踝阵挛及巴宾斯基征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人 可出现不随意运动及运动失调。 3 期（昏睡期） 昏睡，但可以唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉。 各种神经体征持续或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征常 阳性。扑翼样震颤仍可引出，脑电图异常。 4 期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚 有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种反射消 失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛。脑电图明显异常。 以上各期的分界常不清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展 或治疗好转而变化。少数肝性脑病病人还可因中枢神经系统不同部位有器质性损 害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫
亚临床或隐性肝性脑病病人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶 各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的肝性脑病病人有明 显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综和征和脑水肿等。 【辅助检查】 1.血氨正常值为20~60pmol/L。慢性肝性脑病，特别是门体分流性脑 病病人多有血氨增高：急性肝性脑病者，血氨多正常。 2.脑电图检查正常人脑电图呈a波，8一13次/秒。肝性脑病病人脑电图 的典型改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4~7次δ或三相波，昏迷时为高 波幅的δ波，>4次秒。 3.简易智能测验对诊断早期肝性脑病或轻微肝性脑病简易有效。临床常 用木块图试验、数字连接试验和符号数字试验联合应用，结果容易计量，便于随 访，但缺点是受年龄、教育程度的影响。 知识链接 数字连接试验和符号数字试验 数字连接试验：让病人将印在纸上的25个阿拉伯数按照从小到大的顺序尽快地连接起来，医生记录连 接数字所需的时间，包，括连错后纠正错误的时间。正常人所需的时间一般在30秒之内，而肝性脑病或轻微 肝性脑病病人所需时间常在45秒以上。 数字符号试验：将19个阿拉伯数与不同的符号相对应，要求给数字(19)配上相应的符号，共9 项，让病人在90秒钟之内尽快写出与数字相应的符号。 【诊断要点】 肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门体静脉侧支循环。 ②精神错乱、昏睡或昏迷。③肝性脑病的诱因。④明显肝功能损害或血氨增高， ⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 知识链接 脑电波 α波：频率在8~13业之间。人的精神状态：放松状态。出现时大多数人平静，闭目养神时：大脑清 醒放松，容易集中注意力，学习、工作不易受外界干扰. B波：频率大约在14~30业之间。人的精神状态：紧张状态。出现时态：大多数人清醒时，对外部环 境敏感：情绪激动，焦虑不安：警觉、全神贯注；注意力高度集中，从事高度智力活动
亚临床或隐性肝性脑病病人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶 各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的肝性脑病病人有明 显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综和征和脑水肿等。 【辅助检查】 1．血氨 正常值为 20～60μ mol／L。慢性肝性脑病，特别是门体分流性脑 病病人多有血氨增高；急性肝性脑病者，血氨多正常。 2．脑电图检查 正常人脑电图呈α 波，8～13 次/秒。肝性脑病病人脑电图 的典型改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒 4～7 次δ 或三相波，昏迷时为高 波幅的δ 波，＞4 次/秒。 3．简易智能测验 对诊断早期肝性脑病或轻微肝性脑病简易有效。临床常 用木块图试验、数字连接试验和符号数字试验联合应用，结果容易计量，便于随 访，但缺点是受年龄、教育程度的影响。 知识链接 数字连接试验和符号数字试验 数字连接试验：让病人将印在纸上的 25 个阿拉伯数按照从小到大的顺序尽快地连接起来，医生记录连 接数字所需的时间，包括连错后纠正错误的时间。正常人所需的时间一般在 30 秒之内，而肝性脑病或轻微 肝性脑病病人所需时间常在 45 秒以上。 数字符号试验：将 1~9 个阿拉伯数与不同的符号相对应，要求给数字（1~9）配上相应的符号，共 90 项，让病人在 90 秒钟之内尽快写出与数字相应的符号。 【诊断要点】 肝性脑病的主要诊断依据为：①严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环。 ②精神错乱、昏睡或昏迷。③肝性脑病的诱因。④明显肝功能损害或血氨增高。 ⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 知识链接 脑电波 α 波：频率在 8～13Hz 之间。人的精神状态：放松状态。出现时大多数人平静，闭目养神时；大脑清 醒放松，容易集中注意力，学习、工作不易受外界干扰。 β 波：频率大约在 14～30Hz 之间。人的精神状态：紧张状态。出现时态：大多数人清醒时，对外部环 境敏感；情绪激动，焦虑不安；警觉、全神贯注；注意力高度集中，从事高度智力活动