水肿1.掌握水肿、积水的概念，水肿的基本发病机制。2.熟悉水肿的特点，常见水肿类型与特点。教学目的3.了解水肿对机体的影响。1.概述：概念、分类、命名。2.水肿发生的基本机制教学血管内外液体交换失衡。内·体内外液体交换平衡。容3.水肿特点及对机体的影响。4.常见水肿类型的特点与主要机制。（心性水肿、肾性水肿等）重点：水肿、积水概念，基本发病环节和机制。难点：肾小球滤过分数（FF)升高与钠水潴留之间因果关系疑点：不同类型、不同器官水肿的主要发病机制的异同点，首先提出水肿的基本概念一一组织间液积聚过多，以此为基点通教学重过引导正常体液动态平衡及调节机制推导出水肿发生的基本机制，并点、难点及教通过举例说明不同病因在引起不同类型及不同器官水肿时其主导环节学方法是不同的，由此使同学们在掌握水肿时病理过程共性的同时也认识他们的个性。作业、心性水肿和肝性水肿发病的主导环节有何不同？为什么？1.思考题2.试分析昆虫叮咬致局部水肿的机制。（讨论题）、阅读材料学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容题后记第一节概述一。水肿的定义水肿（edema）：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程
水 肿 教 学 目 的 1． 掌握水肿、积水的概念，水肿的基本发病机制。 2． 熟悉水肿的特点，常见水肿类型与特点。 3． 了解水肿对机体的影响。 教 学 内 容 1． 概述：概念、分类、命名。 2． 水肿发生的基本机制 ⚫ 血管内外液体交换失衡。 ⚫ 体内外液体交换平衡。 3．水肿特点及对机体的影响。 4．常见水肿类型的特点与主要机制。(心性水肿、肾性水肿等) 教学重 点、难 点及教 学方法 重点：水肿、积水概念，基本发病环节和机制。 难点：肾小球滤过分数(FF)升高与钠水潴留之间因果关系。 疑点：不同类型、不同器官水肿的主要发病机制的异同点。 首先提出水肿的基本概念——组织间液积聚过多，以此为基点通 过引导正常体液动态平衡及调节机制推导出水肿发生的基本机制，并 通过举例说明不同病因在引起不同类型及不同器官水肿时其主导环节 是不同的，由此使同学们在掌握水肿时病理过程共性的同时也认识他 们的个性。 作业、 思考题 （讨论 题）、阅 读材料 1． 心性水肿和肝性水肿发病的主导环节有何不同？为什么？ 2． 试分析昆虫叮咬致局部水肿的机制。 题 后 记 学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。 第一节 概述 一．水肿的定义 水肿（edema）：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程
积水(hydrops)：体腔内过多的液体积聚细胞水化一一特指细胞内液增多。水肿的分类二（一）：按水肿液分布的范围分类：1.全身性水肿：全身组织液量增多。如心性水肿，肾性水肿等。2..局部性水肿：水肿局限在某个器官或某个组织，如：炎症引起的水肿。（）按水肿发生部位分类：如：皮下水肿，脑水肿，肺水肿等按水肿发生的原因分类：如：心性，肝性，肾性，炎症性，内分泌性等水肿三水肿的特点：1.水肿液的性状：等渗液漏出液渗出液水肿液比重<1.015>1.0183~5<2.5水肿液蛋白质含量（g%)水肿液细胞数<500/100ml可见多数白细胞2.水肿的皮肤特点：皮下水肿显性水肿（frankedema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pittingedema）。隐性水肿（recessiveedema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。3.全身性水肿的分布特点心性水肿肾性水肿肝性水肿水肿易出下垂部位眼险部腹水现部位影响因素重力效应组织结构特局部血液动力学因素点四．水肿对机体的影响：1.有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用2.不利影响：主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。细胞营养障碍：水肿对器官组织功能的影响第二节水肿的发生机制血管内外液体交换的生理平衡组织间液通过与血液的交换在不断的更新中保持量的相对恒定。每分钟自毛细血管A端滤出量=自V端回收量（90%）十淋巴回流量（10%）。外滤驱动力：平均有效流体静压=平均毛细血管血压一组织间液流体静压23.5mmHg=17mmHg—6.5mmHg回收驱动力：有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压一组织间液胶体渗透压23.OmmHg=28mmHg5mmHg净滤过压=平均有效流体静压一有效胶体渗透压0.5mmHg=23.5mmHg-23.0mmHg淋巴回流不仅回收净出量，回收蛋白质，当净滤出量增大时还可代偿性地回流增加，以维持组织间液量和胶渗压相对平衡
积水(hydrops)：体腔内过多的液体积聚 细胞水化——特指细胞内液增多。 二 水肿的分类 ㈠ 按水肿液分布的范围分类： 1.全身性水肿: 全身组织液量增多。如心性水肿,肾性水肿等。 2.局部性水肿: 水肿局限在某个器官或某个组织，如:炎症引起的水肿。 ㈡ 按水肿发生部位分类: 如: 皮下水肿，脑水肿，肺水肿等 ㈢ 按水肿发生的原因分类: 如：心性, 肝性, 肾性, 炎症性, 内分泌性等水肿 三．水肿的特点： 1．水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液 水肿液比重 <1.015 >1.018 水肿液蛋白质含量(g%) <2.5 3~5 水肿液细胞数 <500/100ml 可见多数白细 胞 2．水肿的皮肤特点：皮下水肿 显性水肿（frank edema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅， 用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pitting edema）。 隐性水肿（recessive edema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。 3．全身性水肿的分布特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 水肿易出 现部位 下垂部位 眼睑部 腹水 影响因素 重力效应 组织结构特 点 局部血液动力学因素 四．水肿对机体的影响： 1. 有利影响：炎性水肿液具有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用 2. 不利影响：主要取决于水肿的部位（喉头、肺、脑）、程度、发生速度及持续时间。 细 胞营养障碍;水肿对器官组织功能的影响 第二节 水肿的发生机制 血管内外液体交换的生理平衡 组织间液通过与血液的交换在不断的更新中保持量的相对恒定。 每分钟自毛细血管 A 端滤出量＝自 V 端回收量（90％）＋淋巴回流量（10％）。 外滤驱动力：平均有效流体静压 = 平均毛细血管血压－组织间液流体静压 23．5mmHg = 17mmHg －6.5mmHg 回收驱动力： 有效胶体渗透压 = 血浆胶体渗透压 ―- 组织间液胶体渗透压 23．0mmHg= 28mmHg - 5mmHg 净滤过压= 平均有效流体静压- 有效胶体渗透压 0.5mmHg = 23.5 mmHg - ― 23.0 mmHg 淋巴回流不仅回收净出量,回收蛋白质,当净滤出量增大时还可代偿性地回流增加,以维持组 织间液量和胶渗压相对平衡
一血管内外液体交换失衡（组织间藏的生成>回流）的原因和机制1毛细血管流体静压增高一心衰、静脉血栓形成或肿瘤压迫静脉时→静脉压增高动脉充血-肝硬化时的门脉高压2血浆胶体渗透压↓：低蛋白血症，尤其是白蛋白（蛋白质丢失：肾病综合征→蛋白尿：.1蛋白质合成！：肝功能障碍一→白蛋白合成蛋白质摄入：禁食、营养缺乏、消化吸收障碍；蛋白质分解1：恶性肿瘤，慢性消耗性疾病：血液稀释：输入过多晶体液，严重钠水潴留。3微血管通透性1→组织间液胶渗压1厂各种炎症，过敏，创伤，昆虫咬伤等一→组胺，激肽等释放↑乙缺氧、酸中毒、理化因素-微血管壁损伤4淋巴回流受阻丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞或受压手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断严重心衰：静脉压升高→胸导管回流受阻二.体内外体交换失衡（钠、水猪留）1.肾小球滤过率(GFR）广泛的肾小球病变如急、慢性肾炎→肾小球滤过面积！，肾血流量！→GFR。心衰、肾衰、肝硬化→有效循环血量↓→肾血流量！→GFR！。2.肾小管重吸收钠水增多心衰、肾病综合征、肝硬化时，有效循环血量，除使GFR外，主要通过下述机制使肾小管重吸收钠水t而导致钠水潴留。1）肾血流的重新分布使钠水重吸收t机制：（1）肾皮质交感神经丰富（2）肾素含量高，血管紧张素II多2)近曲小管重吸收钠水t：3）远曲小管、集合管重吸收钠水1：受激素调节a.醛固酮（ALD）→远曲小管重吸收钠、水t有效循环血量→RAS激活→ALD分泌t肝功能！→ALD灭活！→ALDb.抗利尿激素（ADH）→远曲小管，集合管重吸收水t4）肾血流重分布正常时：皮质肾单位近髓肾单位85%肾单位，90%血流量15%肾单位髓祥短，不能进入髓质高渗区髓祥长，深入髓质高渗区重吸收钠水弱重吸收钠水强病理情况下：如有效循环血量！时，皮质肾单位血流量！！，而较大量的血流转入近髓肾单位，钠水重吸收1。机制：了肾皮质交感神经丰富；L肾皮质肾素t，形成的AngIIt
一. 血管内外液体交换失衡（组织间液的生成>回流）的原因和机制 1 毛细血管流体静压增高 心衰、静脉血栓形成或肿瘤压迫静脉时→静脉压增高 动脉充血 肝硬化时的门脉高压 2 血浆胶体渗透压↓：低蛋白血症,尤其是白蛋白↓ 蛋白质丢失：肾病综合征→蛋白尿;.l 蛋白质合成↓：肝功能障碍→白蛋白合成↓; 蛋白质摄入↓：禁食、营养缺乏、消化吸收障碍; 蛋白质分解↑：恶性肿瘤,慢性消耗性疾病; 血液稀释：输入过多晶体液,严重钠水潴留。 3 微血管通透性↑ → 组织间液胶渗压↑ 各种炎症,过敏,创伤,昆虫咬伤等→组胺,激肽等释放↑ 缺氧、酸中毒、理化因素→微血管壁损伤 4 淋巴回流受阻 丝虫病、恶性肿瘤阻塞→淋巴管阻塞或受压 手术→淋巴结摘除或淋巴管干道截断 严重心衰：静脉压升高→胸导管回流受阻 二．体内外液体交换失衡（钠、水潴留） 1. 肾小球滤过率(GFR) ↓ 广泛的肾小球病变如急、慢性肾炎→肾小球滤过面积↓,肾血流量↓→GFR↓。 心衰、肾衰、肝硬化→有效循环血量↓→肾血流量↓→GFR↓。 2. 肾小管重吸收钠水增多 心衰、肾病综合征、肝硬化时,有效循环血量↓,除使 GFR↓外，主要通过下述机制使肾小管 重吸收钠水↑而导致钠水潴留。 1) 肾血流的重新分布使钠水重吸收↑ 机制：（1）肾皮质交感神经丰富（2）肾 素含量高，血管紧张素Ⅱ多 2) 近曲小管重吸收钠水↑： 3) 远曲小管、集合管重吸收钠水↑：受激素调节 a. 醛固酮（ALD）↑ →远曲小管重吸收钠、水↑ 有效循环血量↓→RAS 激活↑→ALD 分泌↑ 肝功能↓→ALD 灭活↓→ALD↑ b. 抗利尿激素（ADH）↑→远曲小管,集合管重吸收水↑ 4) 肾血流重分布 正常时： 皮质肾单位 近髓肾单位 85％肾单位,90%血流量 15％肾单位 髓袢短，不能进入髓质高渗区 髓袢长，深入髓质高渗区 重吸收钠水弱 重吸收钠水强 病理情况下：如有效循环血量↓时，皮质肾单位血流量↓↓,而较大量的血流转入近髓肾单 位，钠水重吸收↑。 机制： 肾皮质交感神经丰富； 肾皮质肾素↑，形成的 AngⅡ↑
第三节常见的水肿类型与特点一：心性水肿1.定义左心衰竭→肺水肿（心原性肺水肿）右心衰竭→全身性水肿（心性水肿）2.心性水肿的临床特点：水肿先出现在下垂部位：（立位）足及胫前部：（卧位）骶部3.发生机制：最重要的为：钠水潴留和有效流体静压11)GFR「CO|→有效循环血量|→肾血流！交感-肾上腺髓质兴奋和RAS激活→肾血管收缩→肾血流12)肾小管重吸收钠水t：FFt：ALD1：ADHt3）体静脉压和毛细血管血压t心肌收缩力↓→血液淤滞→静脉压和毛细血管血压tabCO！→交感-肾上腺髓质兴奋→小静脉收缩C钠水潴留→血容量，加之心功能，一→血液淤滞14）血浆胶体渗透压！a钠水潴留b蛋白质摄入与吸收：胃肠淤血c蛋白质丢失t：胸、腹水d蛋白质合成：长期的肝淤血5）淋巴回流！：体静脉压1可限制淋巴回流二.肾性水肿（renaledema）1.定义：原发于肾功能障碍的全身性水肿分型及特点肾病性水肿：大量蛋白尿.肾炎性水肿：血尿、蛋白尿、管型尿、高血压2.机制：(1)肾病性水肿：厂低蛋白血症→血浆胶体渗透压！（中心环节）L继发的钠水潴留ALD：ALDt;ADH1：FFt（2)肾炎性水肿：GFR，而肾小管重吸收+（球-管失衡）CGFR：肾血流量：弥漫性肾小球病变肾小球滤过面积！肾小管重吸收钠水t：RAS激活长期蛋白尿、食欲→血浆胶体渗透压！三：肝性水肿（hepaticedema）1.定义：原发于肝疾病的体液异常积聚特点：以腹水多见原因：肝硬化最多见2.机制：1）肝静脉回流！：肝硬化→肝静脉回流，→肝血窦内压→肝淋巴液生成1，漏入腹腔(2）门脉高压：门脉高压→肠系膜区的毛细血管流体静压↑→肠淋巴液生成t(3）钠水潴留(4）血浆胶体渗透压
第三节 常见的水肿类型与特点 一．心性水肿 1．定义 左心衰竭→肺水肿（心原性肺水肿） 右心衰竭→全身性水肿（心性水肿） 2．心性水肿的临床特点： 水肿先出现在下垂部位：(立位)足及胫前部;(卧位)骶部 3. 发生机制：最重要的为：钠水潴留和有效流体静压↑ 1) GFR↓ CO↓→有效循环血量↓→肾血流↓ 交感-肾上腺髓质兴奋和 RAS 激活→肾血管收缩→肾血流↓ 2) 肾小管重吸收钠水↑： FF↑；ALD↑；ADH↑ 3) 体静脉压和毛细血管血压↑ a 心肌收缩力↓→血液淤滞→静脉压和毛细血管血压↑ b CO↓→交感-肾上腺髓质兴奋→小静脉收缩 c 钠水潴留→血容量↑，加之心功能↓→血液淤滞↑ 4) 血浆胶体渗透压↓ a 钠水潴留 b 蛋白质摄入与吸收↓：胃肠淤血 c 蛋白质丢失↑：胸、腹水 d 蛋白质合成↓：长期的肝淤血 5) 淋巴回流↓：体静脉压↑可限制淋巴回流 二．肾性水肿（renal edema） 1. 定义：原发于肾功能障碍的全身性水肿 分型及特点 肾病性水肿：大量蛋白尿 肾炎性水肿：血尿、蛋白尿、管型尿、高血压 2. 机制： (1)肾病性水肿： 低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓（中心环节） 继发的钠水潴留 ALD↑： ALD↑;ADH↑; FF↑ (2)肾炎性水肿：GFR↓↓而肾小管重吸收↑（球-管失衡） GFR↓： 肾血流量↓：弥漫性肾小球病变 肾小球滤过面积↓ 肾小管重吸收钠水↑：RAS 激活 长期蛋白尿、食欲↓→血浆胶体渗透压↓ 三．肝性水肿（hepatic edema） 1． 定义：原发于肝疾病的体液异常积聚 特点：以腹水多见 原因：肝硬化最多见 2. 机制： (1) 肝静脉回流↓：肝硬化→肝静脉回流↓→肝血窦内压↑→肝淋巴液生成↑，漏入腹腔 (2) 门脉高压： 门脉高压→肠系膜区的毛细血管流体静压↑→肠淋巴液生成↑ (3) 钠水潴留 (4) 血浆胶体渗透压↓
四：肺水肿（pulmonaryedema)1：定义：过多的液体在肺组织内积聚，包括间质性肺水肿、肺泡性肺水肿。2.肺水肿的分类（1）血液动力性肺水肿（流体静压性肺水肿）(2）通透性肺水肿（3）混合性肺水肿3.原因和机制(1)肺毛细血管血压ta）：左心衰竭（如高血压性心脏病）→肺淤血→肺毛细血管血压→心原性肺水肿b）：组胺、激肽1（如休克时）→肺静脉明显收缩→肺毛细血管血压纵隔肿瘤一→肺静脉、左心房受压等→肺毛细血管血压tc).d).大量快速输液→肺血容量骤增一→肺毛细血管血压t（2）肺毛细血管通透性a)．毒气（光气，氯气），氧中毒，生物因子（细菌）→呼吸膜受损b)，休克，败血症，DIC等→组胺、激肽等血管活性物质释放(3）血浆胶体渗透压：如大量快速输液（4）肺淋巴回流：如矽肺等→肺淋巴管闭塞五。脑水肿1.定义脑水肿（brainedema）：过多的液体在脑组织间隙中积聚脑肿胀（brainswelling)：过多的液体在脑细胞积聚脑水肿：脑组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加，包括脑间质水肿（脑组织间液1）、脑细胞水肿（脑细胞内液）及脑积水（脑室内液）。1.分类、原因及机制血管源性脑水肿细胞中毒性脑水肿间质性脑水肿原因缺氧，内源性中毒，水中肿瘤，炎症和胶质增生脑外伤，脑肿瘤，脑梗塞，脑缺血，脑部炎症毒，代谢抑制物堵塞导水管，脑室孔道机制化学介质（如5-HT)，氧自缺氧等→ATP↓→钠泵脑脊液循环障碍由基→微血管通透性t功能→ICF渗透压t氧自由基→钠泵功能！ECF血浆CSF水肿液成分特点组织间隙增大组织间隙变小脑室积水一间质性水肿白质明显灰，白质均波及2.脑水肿对机体的影响：脑体积↑→颅内压→颅内压增高综合征：头疼，呕吐，血压1，视神经乳头水肿、脑疝
四．肺水肿(pulmonary edema) 1．定义：过多的液体在肺组织内积聚,包括间质性肺水肿、肺泡性肺水肿。 2．肺水肿的分类 (1) 血液动力性肺水肿（流体静压性肺水肿） (2) 通透性肺水肿 (3) 混合性肺水肿 3. 原因和机制 (1) 肺毛细血管血压↑ a). 左心衰竭(如高血压性心脏病)→肺淤血→肺毛细血管血压→心原性肺水肿 b). 组胺、激肽↑(如休克时)→肺静脉明显收缩→肺毛细血管血压↑ c). 纵隔肿瘤→肺静脉、左心房受压等→肺毛细血管血压↑ d). 大量快速输液→肺血容量骤增→肺毛细血管血压↑ (2) 肺毛细血管通透性↑ a). 毒气(光气,氯气) ,氧中毒,生物因子(细菌)→呼吸膜受损 b). 休克,败血症,DIC 等→组胺、激肽等血管活性物质释放↑ (3) 血浆胶体渗透压↓：如大量快速输液 (4) 肺淋巴回流↓： 如矽肺等→肺淋巴管闭塞 五． 脑水肿 1．定义 脑水肿(brain edema)： 过多的液体在脑组织间隙中积聚 脑肿胀(brain swelling)： 过多的液体在脑细胞积聚 脑水肿 ： 脑组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加，包括脑间质水肿 (脑组织 间液↑) 、脑细胞水肿(脑细胞内液↑)及脑积水(脑室内液↑)。 1．分类、原因及机制 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 间质性脑水肿 原因 脑外伤,脑肿瘤,脑梗塞, 脑缺血,脑部炎症 缺氧,内源性中毒,水中 毒,代谢抑制物 肿瘤,炎症和胶质增生 堵塞导水管,脑室孔道 机制 化学介质(如 5-HT),氧自 由基→微血管通透性↑ 缺氧等→ATP↓→钠泵 功能↓→ICF 渗透压↑ 氧自由基→钠泵功能↓ 脑脊液循环障碍 水肿液成分 血浆 ECF CSF 特点 组织间隙增大 组织间隙变小 脑室积水→间质性水肿 白质明显 灰,白质均波及 2．脑水肿对机体的影响： 脑体积↑→颅内压↑→颅内压增高综合征:头疼,呕吐,血压↑,视神经乳头水肿、脑疝