心力衰竭1.教3.1.掌握心力衰概念、原因、诱因。心衰时主要代偿功能及其意义。心学4.力衰竭发病机制及机体主要机能代谢变化。目2.5.2.熟悉心力衰竭分类。的6.3.了解心衰防治原则及心衰机制研究进展。11.1.概述：（概论、原因、诱因分类）7.教12.2.心衰发生的基本机制8.学13.3.心衰发病机制及研究进展9. 内14.4.心衰过程中机体的代偿功能及意义10.容15.5.心衰时机体主要功能、代谢变化（三大主征）16.6.防治原则19.重点：概念、原因、心衰发生机制、心脏代偿作用及其意义。机体主17.教20.要机能代谢变化。学重21.难点：心衰发生机制，心脏代偿中紧张源性扩张的代偿意义。点、22.心血管系统病理学是该学科领域研究热点，教材相对落后。本章难23.的授课以抓住“心肌舒缩”和“心肌收缩分子机制”为基点，从而引18.点24.导出心衰概念及发生机制等基本原理。通过恰当的比喻（一个绳子适当及25.拉长和拉断）帮助学生直观地认识心肌紧张源性扩张及肌源性扩张之教26.间的区别和联系，并及时介绍目前心衰的机制的研究进度（尤其是心学27.肌肥大的信号传导机制)；使同学们在掌握基本原理的同时进一步了方28.解了心血管系统病理生理学前沿的发展动态。法29.30.作31. 1.高血压患者引起心力衰竭的机制是什么？业、32.2.查阅文献，了解新进展。思33.考34.题(讨论题)、阅读材料35.题38.学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容36.后37.记心脏是循环系统的泵，它的节律性收缩和舒张保证了血液在循环系统中不断的往复流动。当疾病发生影响到心泵功能时，使心肌收缩和/或舒张功能障碍，导致CO下降，机体的代谢活动就会受到影响，称为心力衰竭。心力衰竭heartfailure)：由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能！，导致心输出量，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程，又称泵衰竭。心肌衰竭：原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭。一。心力衰竭的病因和分类(一)。病因：39.原发性心肌收缩、舒张功能障碍：
心力衰竭 1. 教 学 2. 目 的 3. 1．掌握心力衰概念、原因、诱因。心衰时主要代偿功能及其意义。心 4. 力衰竭发病机制及机体主要机能代谢变化。 5. 2．熟悉心力衰竭分类。 6. 3．了解心衰防治原则及心衰机制研究进展。 7. 教 8. 学 9. 内 10. 容 11. 1．概述：(概论、原因、诱因分类) 12. 2．心衰发生的基本机制 13. 3．心衰发病机制及研究进展 14. 4．心衰过程中机体的代偿功能及意义 15. 5．心衰时机体主要功能、代谢变化（三大主征） 16. 6．防治原则 17. 教 学 重 点、 难 18. 点 及 教 学 方 法 19. 重点：概念、原因、心衰发生机制、心脏代偿作用及其意义。机体主 20. 要机能代谢变化。 21. 难点：心衰发生机制，心脏代偿中紧张源性扩张的代偿意义。 22. 心血管系统病理学是该学科领域研究热点，教材相对落后。 本章 23. 的授课以抓住“心肌舒缩”和“心肌收缩分子机制”为基点，从而引 24. 导出心衰概念及发生机制等基本原理。通过恰当的比喻(一个绳子适当 25. 拉长和拉断)帮助学生直观地认识心肌紧张源性扩张及肌源性扩张之 26. 间的区别和联系，并及时介绍目前心衰的机制的研究进度(尤其是心 27. 肌肥大的信号传导机制)；使同学们在掌握基本原理的同时进一步了 28. 解了心血管系统病理生理学前沿的发展动态。 29. 30. 作 业、 思 考 题 （ 讨 论 题 ） 、阅 读 材 料 31. 1．高血压患者引起心力衰竭的机制是什么？ 32. 2．查阅文献，了解新进展。 33. 34. 35. 题 36. 后 37. 记 38. 学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。 心脏是循环系统的泵，它的节律性收缩和舒张保证了血液在循环系统中不断的往复流 动。当疾病发生影响到心泵功能时，使心肌收缩和/或舒张功能障碍，导致 CO 下降，机体的 代谢活动就会受到影响，称为心力衰竭。 心力衰竭(heart failure)：由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能↓，导致心 输出量↓，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程，又称泵衰竭。 心肌衰竭：原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭。 一. 心力衰竭的病因和分类 (一). 病因： 39. 原发性心肌收缩、舒张功能障碍：
(1)心肌病变：如心肌炎、心梗。(2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitB！↓（焦磷酸硫胺素减少、丙酮酸进入三羧酸循环障碍）等→心肌能量代谢障碍40.心脏负荷过度(1)压力负荷过度压力负荷：又称后负荷，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷，其大小主要取决于动脉血压原因：a.动脉压力t：如高血压、肺动脉高压、肺栓塞b.流出道（瓣膜）狭窄：如主(肺)动脉瓣狭窄、主动脉缩窄(2）容量负荷过度：容量负荷：又称前负荷，是指心脏舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期容量原因：导致高输出量性心衰的疾病：a.b.瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全c.心内分流：如房（室）间隔缺损(二)：诱因：1.加重心脏负荷的因素：感染：妊娠和分娩；体力与精神负荷t2.加重心肌损害的因素：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常（也可成为心衰原因）(三).心力衰竭的分类1．按发生部位分为：（1）左心衰竭：比较多见基本变化：CO，肺淤血、水肿常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病(2）右心衰竭：基本变化：CO，体循环淤血表现常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭(3）全心衰竭：常见于：左心衰竭一→右心衰竭：风湿性心肌炎、严重贫血等2．按心力衰竭发生的速度分为：(1）急性心力衰竭：常见于：急性心肌损害回急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎特点：CO急剧1，来不及充分代偿，可引起心原性休克(2）慢性心力衰竭（充血性心力衰竭)：常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期特点：慢性经过，常有心肌肥大等代偿充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于CO与静脉回流量不相适应，导致血容量t、静脉淤血和组织间液1，出现明显的组织水肿。3.按心力衰竭时心输出量的高低分为(1）低输出量性心力衰竭：心衰时CO比正常人，，大多数心衰属于此型(2）高输出量性心力衰竭：定义：心衰前CO即明显高于正常人，发展到心衰时其CO较心衰前降低，但仍高于正常人，常继发于代谢t或心脏后负荷！的疾病。如：甲亢、严重贫血、VitB、动-静脉瘘二．心力衰竭时机体的代偿功能完全代偿：在疾病初期，通过代偿能使CO完全满足于机体正常活动的所需，机体则不发生心衰不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了轻度心衰代偿失调：通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了明显心衰
(1) 心肌病变：如心肌炎、心梗。 (2) 心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitB1↓↓（焦磷酸硫胺素减少、丙酮酸进入三羧酸 循环障碍）等→心肌能量代谢障碍 40. 心脏负荷过度 (1) 压力负荷过度 压力负荷：又称后负荷，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷，其大小主要取决于动脉 血压 原因： a. 动脉压力↑：如高血压、肺动脉高压、肺栓塞 b. 流出道(瓣膜)狭窄：如主(肺)动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 (2) 容量负荷过度： 容量负荷：又称前负荷,是指心脏舒张时所承受的负荷,其大小取决于心室舒张末期容量 原因： a. 导致高输出量性心衰的疾病： b. 瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全 c. 心内分流：如房(室)间隔缺损 (二). 诱因： 1. 加重心脏负荷的因素：感染；妊娠和分娩；体力与精神负荷↑ 2. 加重心肌损害的因素：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因) (三). 心力衰竭的分类 1. 按发生部位分为： (1) 左心衰竭：比较多见 基本变化：CO↓，肺淤血、水肿 常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病 (2) 右心衰竭： 基本变化：CO↓，体循环淤血表现 常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭 (3) 全心衰竭： 常见于：左心衰竭→右心衰竭；风湿性心肌炎、严重贫血等 2. 按心力衰竭发生的速度分为： (1) 急性心力衰竭： 常见于：急性心肌损害回急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎 特点：CO 急剧↓，来不及充分代偿，可引起心原性休克 (2) 慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)： 常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期 特点：慢性经过，常有心肌肥大等代偿 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于 CO 与静脉回流量不相适应，导致血 容量↑、静脉淤血和组织间液↑，出现明显的组织水肿。 3. 按心力衰竭时心输出量的高低分为： (1) 低输出量性心力衰竭： 心衰时 CO 比正常人↓，大多数心衰属于此型 (2) 高输出量性心力衰竭： 定义：心衰前 CO 即明显高于正常人,发展到心衰时其 CO 较心衰前降低,但仍高于正常人. 常继发于代谢↑或心脏后负荷↓的疾病。如：甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘 二. 心力衰竭时机体的代偿功能 完全代偿：在疾病初期,通过代偿能使 CO 完全满足于机体正常活动的所需,机体则不发生心 衰 不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的 CO 需要，此时机体已发生了轻度心衰 代偿失调：通过代偿仍不能满足机体安静情况下的 CO 需要，此时机体已发生了明显心衰
(一)．心脏的代偿1.心率：(1）心率t的机制：1.CO减少，BP下降，交感神经反射性兴奋。2.容量感受器-交感神经兴奋。(2)心率的意义：a。有利：提高CO；提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流b.不利：MVO21（影响因素：心率、心肌收缩力、室壁张力）：心率过快，舒张期缩短，影响冠脉血液灌流：心率过快和心脏充盈不足，使CO，，2.心脏扩张，增加前负荷一→心肌收缩力1异常性自身调节(Frank-Starling定律)：前负荷t→心肌初长度t→心肌收缩力t，每搏量t称为紧张源性扩张（心肌收缩力提高）。肌源性扩张（心肌收缩力下降）3.心肌肥大(myocardialhypertrophy）：(1）定义：长期心脏负荷+→心肌合成代谢+→心肌细胞体积t，重量t(2）心肌肥大可分为：向心性肥大和离心性肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）：压力负荷↑→蛋白合成+→新生肌节并联性增生→心肌细胞直径1，长度相对变化不大→室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大（eccentrichypertrophy）：容量负荷一→蛋白合成1→新生肌节串联性增生→心肌细胞长度1，直径相对变化不大→心腔扩大(3）心肌肥大的机制：心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素所做出的应答反应。（4）心肌肥大的意义：心肌肥大早期，心肌中收缩成分→肥大心肌收缩功能：降低室壁张力，降低心肌耗氧量。心肌肥大过程中心肌发生多层次不平衡生长一影响肥大心肌代谢、功能→肥大程度愈明显，心肌中不平衡生长愈严重，肥大心肌代谢、功能障碍愈明显→肥大心肌舒、缩功能！(二)．心脏以外的代偿1.血容量t：钠水潴留（1）交感-儿茶酚胺功能t：(2）RAS激活：(3) ADH ↑（4）心房利钠因子的作用(5）前列腺素(PGE2）↓:2.血液重新分配：(1）急性或轻度心衰：即可防止Bp，又可保证心、脑血流量（2）重度心衰：代偿有限，因为：次要器官或区域血管的长期收缩，既影响该器官的功能，又因严重缺血、缺氧，使该区a.小血管扩张→主要器官血流量：b.外周血管长期收缩→外周阻力↑→后负荷t3.组织利用氧的能力t：线粒体数量↑、呼吸酶活性+→组织利用氧能力t4.红细胞t：a：有利：既有助于血量1，又提高血氧容量和血氧含量：b.不利：血液粘滞性t三．心力衰竭发生的机制（一)：心肌收缩的分子生物学基础简介：决定心泵功能的因素：（1）心肌舒缩性，前、后负荷，心率及心室各部位舒缩活动的协调性2）心肌舒缩性取决于心肌结构和组成；能量供应与利用；兴奋-收缩偶联及其调控（3）心肌收缩的基本单位是肌节肌节由粗、细肌丝组成
(一). 心脏的代偿 1. 心率↑： (1) 心率↑的机制：1.CO 减少，BP 下降，交感神经反射性兴奋。2.容量感受器-交感神经兴 奋。 (2) 心率↑的意义： a. 有利：提高 CO；提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流 b. 不利：MVO2↑（影响因素：心率、心肌收缩力、室壁张力）;心率过快，舒张期缩短，影 响冠脉血液灌流；心率过快和心脏充盈不足，使 CO↓↓ 2. 心脏扩张，增加前负荷→心肌收缩力↑ 异常性自身调节(Frank-Starling 定律)：前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑， 每搏量↑ 称为紧张源性扩张（心肌收缩力提高）。 肌源性扩张（心肌收缩力下降） 3. 心肌肥大(myocardial hypertrophy): (1) 定义：长期心脏负荷↑→心肌合成代谢↑→心肌细胞体积↑，重量↑ (2) 心肌肥大可分为：向心性肥大和离心性肥大 向心性肥大(concentric hypertrophy): 压力负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节并联性增生→心肌细胞直径↑，长度相对变化不大→室 壁增厚，心腔无明显扩大 离心性肥大(eccentric hypertrophy): 容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节串联性增生→心肌细胞长度↑，直径相对变化不大→心 腔扩大 (3) 心肌肥大的机制： 心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素所做出的应答反应。 (4) 心肌肥大的意义： 心肌肥大早期，心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑；降低室壁张力，降低心肌耗氧量。 心肌肥大过程中心肌发生多层次不平衡生长→影响肥大心肌代谢、功能→肥大程度愈明显， 心肌中不平衡生长愈严重，肥大心肌代谢、功能障碍愈明显→肥大心肌舒、缩功能↓ (二). 心脏以外的代偿 1. 血容量↑：钠水潴留 (1) 交感-儿茶酚胺功能↑： (2) RAS 激活： (3) ADH↑ (4) 心房利钠因子的作用 (5) 前列腺素(PGE2)↓: 2. 血液重新分配: (1) 急性或轻度心衰：即可防止 Bp↓，又可保证心、脑血流量 (2) 重度心衰：代偿有限，因为： a. 次要器官或区域血管的长期收缩，既影响该器官的功能，又因严重缺血、缺氧，使该区 小血管扩张→主要器官血流量↓； b. 外周血管长期收缩→外周阻力↑→后负荷↑ 3. 组织利用氧的能力↑： 线粒体数量↑、呼吸酶活性↑→组织利用氧能力↑ 4. 红细胞↑： a. 有利：既有助于血量↑，又提高血氧容量和血氧含量； b. 不利：血液粘滞性↑ 三. 心力衰竭发生的机制 (一). 心肌收缩的分子生物学基础简介： 决定心泵功能的因素： (1) 心肌舒缩性，前、后负荷，心率及心室各部位舒缩活动的协调性 (2) 心肌舒缩性取决于心肌结构和组成；能量供应与利用；兴奋-收缩偶联及其调控 (3) 心肌收缩的基本单位是肌节 肌节由粗、细肌丝组成
粗肌丝中的肌球蛋白与细肌丝中的肌动蛋白之间的横桥形成与解离是心肌细胞收缩与舒张的基础（4）心肌舒缩的能量由肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP提供(5）横桥的形成与解离取决于胞浆内Ca*浓度(6）肌浆网能摄取、贮存并释放Ca，且释放Ca2量受胞浆内浓度和儿茶酚胺调控（二）：心力衰竭的本质是心肌舒缩性能1.心肌收缩性：心肌收缩性，的机制（1）：心肌结构的破坏：心肌炎、心梗、心肌病等→收缩蛋白大量丧失→心肌收缩性，（2）心肌肥大的不平衡生长：a.心肌重量t：心肌重量>心脏交感神经元轴突的增长→单位重量心肌的交感神经分布密度！，加之肥大心肌合成NE+、消耗→心肌内NE含量！+→心肌收缩性b.冠脉循环障碍→心肌缺血缺氧→ATP生成！→心肌收缩性毛细血管密度相对！阻力小血管收缩→微循环灌流！（如高血压）心脏射血阻抗室壁张力+和收缩时间↑→毛细血管外在压力1→微循环缺血肥大心肌细胞的表面积与重量之比+→肌浆网对Ca的转运功能障碍C.d.线粒体相对，→ATP！肌球蛋白ATPase活性！（V,！、Vst）→心肌能量利用障碍e.（3）心肌能量代谢障碍：能量生成利用障碍A.心肌能量释放（生成)障碍：a.严重贫血、缺氧、心肌缺血、VitB:缺乏；b.肥大心肌相对缺血缺氧B.能量利用障碍：肥大心肌肌球蛋白ATPase活性（4）心肌兴奋-收缩偶联障碍：肌浆网摄取、贮存和释放Ca障碍a.b.Ca内流障碍：肌钙蛋白与Ca2结合障碍：酸中毒、高钾血症干扰运转c.H与Ca2*竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）细胞内H，增加肌浆网与Ca*的亲和力，除极化时Ca释减慢，使兴奋-收缩偶联障碍酸中毒→高钾血症2.心室舒张功能和顺应性异常（1）心脏舒张功能障碍：钙离子复位延缓：肌动一肌球蛋白复合体解离障碍：心室舒张负荷降低（2）心室顺应性！：室壁厚度增加：心肌纤维化四，心力衰竭时机体的主要功能、代谢变化(一)。心血管系统的变化1．心功能的变化(1）心泵功能变化：a.CO↓（正常：3.5-5.5L/min)：b.CI（心脏指数，正常：2.5-3.5L/min/m）：(2）心肌收缩功能的变化：a.EF（射血分数）↓（正常：0.56-0.78)：b.Vmax（心肌最大收缩速度）：
粗肌丝中的肌球蛋白与细肌丝中的肌动蛋白之间的横桥形成与解离是心肌细胞收缩与 舒张的基础 (4) 心肌舒缩的能量由肌球蛋白头部的 ATP 酶水解 ATP 提供 (5) 横桥的形成与解离取决于胞浆内 Ca2+浓度 (6) 肌浆网能摄取、贮存并释放 Ca2+，且释放 Ca2+量受胞浆内浓度和儿茶酚胺调控 (二). 心力衰竭的本质是心肌舒缩性能↓ 1. 心肌收缩性↓: 心肌收缩性↓的机制 （1） 心肌结构的破坏： 心肌炎、心梗、心肌病等→收缩蛋白大量丧失→心肌收缩性↓ （2） 心肌肥大的不平衡生长： a. 心肌重量↑： 心肌重量↑>心脏交感神经元轴突的增长→单位重量心肌的交感神经分布密度↓，加之肥大 心肌合成 NE↓、消耗↑→心肌内 NE 含量↓↓→心肌收缩性↓ b. 冠脉循环障碍→心肌缺血缺氧→ATP 生成↓→心肌收缩性↓ 毛细血管密度相对↓ 阻力小血管收缩→微循环灌流↓(如高血压) 心脏射血阻抗室壁张力↑和收缩时间↑→毛细血管外在压力↑→微循环缺血 c. 肥大心肌细胞的表面积与重量之比↓↓→肌浆网对 Ca2+的转运功能障碍 d. 线粒体相对↓→ATP↓ e. 肌球蛋白 ATPase 活性↓(V1↓、V3↑)→心肌能量利用障碍 （3） 心肌能量代谢障碍：能量生成利用障碍 A.心肌能量释放(生成)障碍： a. 严重贫血、缺氧、心肌缺血、VitB1 缺乏； b. 肥大心肌相对缺血缺氧 B.能量利用障碍： 肥大心肌肌球蛋白 ATPase 活性↓ （4） 心肌兴奋-收缩偶联障碍： a. 肌浆网摄取、贮存和释放 Ca2+障碍 b. Ca2+内流障碍： c. 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍：酸中毒、高钾血症干扰运转 H +与 Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置(TnC) 细胞内 H +↑，增加肌浆网与 Ca2+的亲和力，除极化时 Ca2+释减慢，使兴奋-收缩偶联障 碍 酸中毒→高钾血症 2. 心室舒张功能和顺应性异常 （1） 心脏舒张功能障碍：钙离子复位延缓；肌动－肌球蛋白复合体解离障碍；心室舒张 负荷降低 （2） 心室顺应性↓：室壁厚度增加；心肌纤维化 四. 心力衰竭时机体的主要功能、代谢变化 (一). 心血管系统的变化 1. 心功能的变化 (1) 心泵功能变化： a. CO↓(正常：3.5-5.5L/min): b. CI↓(心脏指数,正常：2.5-3.5L/min/m2 ): (2) 心肌收缩功能的变化： a. EF(射血分数)↓(正常：0.56-0.78): b. Vmax(心肌最大收缩速度)↓:
c.+dp/dtmax（心室压力上升的最大变化速率）：3）心室舒张功能和顺应性的变化：a.-dp/dt max+ :b..T-值延长：C.心室充盈量和充盈率：（4）心室舒张末期压力（或容积）1：a.LVEDPt（正常：7mmHg)：多用PAWP(肺动脉楔压）或PCWP(肺毛细血管楔压)反映左室功能b.RVEDP+：常用CVP(正常：4-12cm水柱)反映右室功能2.动脉血压的变化：急性（，）：慢性（可正常3.淤血和静脉压t：机理：钠水潴留：容量血管收缩→静脉压1：心室舒张末期容积和压力静脉回流受阻表现：左心衰：肺淤血、水肿；右心衰：体循环淤血、水肿如肝大，腹水，颈静脉怒张等(二)：呼吸系统的变化1.呼吸困难（基础--肺淤血、水肿）(1)机制：肺顺应性1→肺泡扩张阻力t、呼吸肌做功1；肺泡毛细血管感受器受刺激一→反射性兴奋呼吸中枢通气-血流比例失调→低氧血症→反射性兴奋呼吸中枢；支气管粘膜充血、肿胀→气道阻力t（2）呼吸困难的表现形式及发生机制：A．劳力性呼吸困难：体力活动时出现的呼吸困难。机制：a.体力活动时，回心血量t，加重肺淤血→肺毛细血管血压t，肺顺应性！、气道阻力t，呼吸困难；b.体力活动时，心率1，耗氧量1，舒张期缩短，左室充盈，加重肺淤血；需氧量1，但因COz潴留，刺激呼吸中枢，发生呼吸困难：C.B.端坐呼吸（orthopnea）：患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度机制：1)平卧位→下半身血液回流t2)下肢水肿液回收t→加重肺淤血、水肿3）隔肌位置升高→肺泡通气量1→缺氧C.夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后突然感到气而被惊醒，此时患者被迫坐起喘气和咳嗽，才感好转。机制：a.~c.：同端坐呼吸：a.入睡后迷走神经兴奋性相对1→支气管收缩→气道阻力1：b.入睡后CNS处于抑制状态，神经反射敏感性！2.急性肺水肿：(三)：体循环淤血：1.静脉淤血压力增高。（钠水潴留、血容量扩大；右心房压力增高，静脉回流受阻。）2.其它器官功能的改变：肝（肿大，腹水）、胃肠、肾、脑功能改变(四)．水、电解质和酸碱平衡紊乱：1.水平衡紊乱：a.左心衰竭：肺水肿(心源性肺水肿)；b.右心衰竭：全身性水肿2.水电解质紊乱：低钠血症：限盐；利尿、呕吐或腹泻→钠丢失>水a.b.低钾血症：继发性ALDt：摄入！：排钾利尿剂：丢失t
c. +dp/dt max(心室压力上升的最大变化速率)↓: (3) 心室舒张功能和顺应性的变化： a. -dp/dt max↓： b. T-值延长： c. 心室充盈量和充盈率↓： (4) 心室舒张末期压力(或容积)↑： a. LVEDP↑(正常：7mmHg):多用 PAWP(肺动脉楔压)或 PCWP(肺毛细血管楔压)反映左室 功能 b. RVEDP↑:常用 CVP(正常：4-12cm 水柱)反映右室功能 2. 动脉血压的变化： 急性(↓); 慢性(可正常) 3. 淤血和静脉压↑: 机理：钠水潴留；容量血管收缩→静脉压↑；心室舒张末期容积↑和压力静脉回流受阻↑ 表现 ：左心衰：肺淤血、水肿；右心衰：体循环淤血、水肿如肝大，腹水，颈静脉怒张 等 (二). 呼吸系统的变化 1. 呼吸困难 ( 基础-肺淤血、水肿) (1) 机制： 肺顺应性↓→肺泡扩张阻力↑、呼吸肌做功↑； 肺泡毛细血管感受器受刺激→反射性兴奋呼吸中枢； 通气-血流比例失调→低氧血症→反射性兴奋呼吸中枢； 支气管粘膜充血、肿胀→气道阻力↑ (2) 呼吸困难的表现形式及发生机制： A． 劳力性呼吸困难： 体力活动时出现的呼吸困难。 机制： a. 体力活动时，回心血量↑，加重肺淤血→肺毛细血管血压↑，肺顺应性↓、气道阻力↑， 呼吸困难； b. 体力活动时，心率↑，耗氧量↑，舒张期缩短，左室充盈↓，加重肺淤血； c. 需氧量↑，但因 CO2 潴留，刺激呼吸中枢，发生呼吸困难； B． 端坐呼吸(orthopnea)：患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被 迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度. 机制： 1)平卧位→下半身血液回流↑ 2)下肢水肿液回收↑→加重肺淤血、水肿 3)膈肌位置升高→肺泡通气量↓→缺氧 C． 夜间阵发性呼吸困难： 夜间入睡后突然感到气闷而被惊醒，此时患者被迫坐起喘气和 咳嗽，才感好转。 机制： a.～c.：同端坐呼吸； a. 入睡后迷走神经兴奋性相对↑→支气管收缩→气道阻力↑； b. 入睡后 CNS 处于抑制状态，神经反射敏感性↓ 2. 急性肺水肿： (三). 体循环淤血： 1. 静脉淤血压力增高。（钠水潴留、血容量扩大；右心房压力增高，静脉回流受阻。） 2. 其它器官功能的改变：肝（肿大，腹水）、胃肠、肾、脑功能改变 (四). 水、电解质和酸碱平衡紊乱： 1. 水平衡紊乱： a. 左心衰竭：肺水肿(心源性肺水肿)； b. 右心衰竭：全身性水肿 2. 水电解质紊乱： a. 低钠血症：限盐；利尿、呕吐或腹泻→钠丢失>水 b. 低钾血症：继发性 ALD↑;摄入↓；排钾利尿剂；丢失↑