休克（shock）1.重点掌握休克的概念、病因、分类及休克发生、发展过程及其机制。教学2.熟悉休克时细胞代谢改变及器官功能障碍。目的3.熟悉休克的防治原则。1、休克的现代概念2、休克的病因和分类教学3、正常微循环结构、调节特点及影响微循环灌流基本因素。内4、休克的发病机制（讲述休克三期微循环的变化、机制及临床表现容等)。重点：休克的现代概念、休克三期微循环变化及其机制难点：为何不能以血压的变化作为休克初期病人的诊断指标？引导式教学。首先以休克的现象描述为起点，介绍休克从现象到本质的认识过程，引出休克的现代概念（休克微循环学说、休克细胞学教学重说）。并通过复习正常微循环结构、特点及影响微循环灌流基本因素点、难逐渐过渡到休克三期微循环的变化特点及组织的灌流，并进一步阐明点及教微循环缺血的变化对机体的代偿意义及病人相应的临床表现，使同学学方法们对休克三期微循环及血压的变化有较深刻的认识和理解，作业、1、何谓休克？休克分几类？思考题2、休克初期微循环变化特点及机制是什么？（讨论3、能否以血压的变化作为休克初期病人的诊断指标，为什么？题）、阅读材料学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。本章较前两章简单题后但研究进展迅速，教学中注意介绍新进展，以帮助学生扩大知识面记人类对休克的认识：-.1743年：法国LeDren首次使用Shock一词19世纪：Warren对休克病人症状经典描述20世纪初：认为血压下降是休克的关键
休克(shock) 教 学 目 的 1.重点掌握休克的概念、病因、分类及休克发生、发展过程及其机制。 2.熟悉休克时细胞代谢改变及器官功能障碍。 3.熟悉休克的防治原则。 教 学 内 容 1、休克的现代概念 2、休克的病因和分类。 3、正常微循环结构、调节特点及影响微循环灌流基本因素。 4、休克的发病机制 (讲述休克三期微循环的变化、机制及临床表现 等)。 教学重 点、难 点及教 学方法 重点：休克的现代概念、休克三期微循环变化及其机制。 难点：为何不能以血压的变化作为休克初期病人的诊断指标？ 引导式教学。首先以休克的现象描述为起点，介绍休克从现象到 本质的认识过程，引出休克的现代概念(休克微循环学说、休克细胞学 说)。并通过复习正常微循环结构、特点及影响微循环灌流基本因素, 逐渐过渡到休克三期微循环的变化特点及组织的灌流，并进一步阐明 微循环缺血的变化对机体的代偿意义及病人相应的临床表现，使同学 们对休克三期微循环及血压的变化有较深刻的认识和理解。 作业、 思考题 （讨论 题）、阅 读材料 1、 何谓休克？休克分几类？ 2、休克初期微循环变化特点及机制是什么？ 3、能否以血压的变化作为休克初期病人的诊断指标，为什么？ 题 后 记 学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。本章较前两章简单， 但研究进展迅速，教学中注意介绍新进展，以帮助学生扩大知识面。 一. 人类对休克的认识： 1743 年: 法国 Le Dren 首次使用 Shock 一词 19 世纪: Warren 对休克病人症状经典描述 20 世纪初: 认为血压下降是休克的关键
60年代：微循环学说提出二80年代后：休克细胞及分子水平的研究休克：强烈的有害因子作用于机体，使组织微循环有效循环血量急剧减少和细胞受损，而导致各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。三休克的典型临床表现、面色苍白或紫绀，皮肤湿冷，脉搏细速，血压下降、脉压减小少尿或无尿，神志淡漠、反应迟钝昏迷。第一节病因和分类一：按休克的病因分类：失血与失液：烧伤：创伤：感染：过敏：急性心力衰竭：强烈的神经刺激二：按休克时血液动力学特征分类：1.低动力性休克（低排高阻型、冷休克）：多见特点：心输出量！、外周阻力1、皮肤冰冷。2.高动力性休克（高排低阻型、暖休克）：少见特点：心输出量1、外周阻力！、皮肤温暖。三．按休克发生的起始环节分类：1.低血容量性休克2.心源性休克3.血管源性休克四正常微循环的结构与生理特点（一）微循环结构的组成微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。（二）微循环主要特点微循环血管舒缩受神经和体液的支配调节。1.正常Cap网开放率为20%呈交替开放（前括约肌）2.前阻力血管一”前闸门”，控制”灌”后阻力血管一”后闸门”，控制”流“前阻力血管对CA等反应性强，后阻力血管对CA等反应性弱3.4.前、后阻力血管对酸中毒的耐受性不同1.动一静脉吻合枝，以β一受体为主（三）影响微循环灌流的主要因素：a）微循环灌注压。2.微循环血流阻力。(1)前阻力（2)后阻力（3)血液流动阻力（血流变学）（四）调节微循环的因素微动脉和微静脉受交感缩血管神经纤维和儿茶酚胺调节12真毛细血管网受局部代谢因素的调节第二节休克发生发展过程及其发病机制一。休克发生的起始环节1. 血容量2.血管床容量t3.心泵功能障碍二.休克的分期与微循环的改变1微循环缺血期（休克早期）
60 年代 : 微循环学说提出 80 年代后 : 休克细胞及分子水平的研究 二 休克：强烈的有害因子作 用于机体，使组织微循环有效循环血量急剧减少和细胞受损，而导致各重要生命器官机能、 代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。 三 休克的典型临床表现 面色苍白或紫绀，皮肤湿冷，脉搏细速， 血压下降、脉压减小， 少尿或无尿，神志淡漠、反应迟钝 昏迷。 第一节 病因和分类 一. 按休克的病因分类：失血与失液；烧伤；创伤；感染；过敏；急性心力衰竭；强烈的神 经刺激 二. 按休克时血液动力学特征分类： 1. 低动力性休克（低排高阻型、冷休克）：多见 特点：心输出量↓、外周阻力↑、皮肤冰冷。 2. 高动力性休克（高排低阻型、暖休克）：少见 特点：心输出量↑、外周阻力↓、皮肤温暖。 三. 按休克发生的起始环节分类： 1. 低血容量性休克 2. 心源性休克 3. 血管源性休克 四 正常微循环的结构与生理特点 （一）微循环结构的组成 微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。 （二） 微循环主要特点 微循环血管舒缩受神经和体液的支配调节。 1.正常 Cap 网开放率为 20% 呈交替开放（前括约肌） 2. 前阻力血管─"前闸门", 控制"灌" 后阻力血管─"后闸门", 控制"流" 3. 前阻力血管对 CA 等反应性强，后阻力血管对 CA 等反应性弱 4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐受性不同 1 .动—静脉吻合枝，以β— 受体为主 （三）影响微循环灌流的主要因素: a) 微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流动阻力(血流变学) （四）调节微循环的因素 1 微动脉和微静脉受交感缩血管神经纤维和儿茶酚胺调节 2 真毛细血管网受局部代谢因素的调节 第二节 休克发生发展过程及其发病机制 一. 休克发生的起始环节 1.血容量↓ 2.血管床容量↑ 3.心泵功能障碍 二. 休克的分期与微循环的改变 1 微循环缺血期（休克早期）
2微循环淤血期（休克期）3微循环衰竭期（休克晚期）休克各期特点及机制：（一）.休克早期：微循环挛期、缺血缺氧期、代偿期、休克I期。1.微循环发生缺血缺氧变化的机制：(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋→血浆儿茶酚胺1(2)体内缩血管物质产生，释放t1）激活RAS-AngIIt2）ADH↑3）儿茶酚胺、缺氧、ADP→刺激血小板→合成、释放更多的TXAz4)MDF5）内皮素12微循环变化及组织灌流状态(1)前阻力>后阻力，灌<流→微循环少“灌”少“流”，“灌”<“流”→微循环缺血缺氧（2）开放的Cap数，真Cap网关闭直捷通路，动静脉吻合支开放(3）有效灌流量不足3微循环发生缺血缺氧对机体的影响：(1)代偿意义：容量血管（微静脉、小静脉）收缩→血管容积→回心血量↑（自我输血）a.b.流入端收缩程度>流出端，毛细血管前阻力>后阻力→毛细血管流体静压，→组织液返流入血+（自我输液）微循环反应的不均一性→血液重分布：c.皮肤、腹腔内脏（尤其是肾）、骨骼肌血管收缩；心、脑血管无明显变化→血液重分布→保障重要脏器血供d.肾灌流、RAS激活-ALDt疼痛、紧张、血容量1→ADH t→促进Na、H2O潴留，补充血容量微动脉收缩→外周阻力1，有利于维持Bpe.f.儿茶酚胺1→心率1、心肌收缩力t(2)不利影响：造成部分组织缺血缺氧→代谢、功能障碍1.临床表现：皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、血压无明显变化但脉压、尿量、神志清醒，常烦躁不安。（二）休克期：微循环淤滞期、淤血性缺氧期、失代偿期、休克II期1.微循环发生淤血缺氧变化的机制：(1）长期缺血、缺氧-→酸中毒（2）微循环障碍一→组织代谢产物堆积，扩血管物质1，毛细血管壁通透性t(3)流入端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端(4）内毒素的作用：引起血管扩张，持续性低Bp(5）血液流变学改变（血液浓缩、血细胞压积1、血细胞聚集、粘附等）→血液流动阻力↑2微循环变化及组织灌流状态（1）微循环流入端扩张，流出端收缩或轻度扩张
2 微循环淤血期（休克期） 3 微循环衰竭期（休克晚期） 休克各期特点及机制： (一).休克早期：微循环痉挛期、缺血缺氧期、代偿期、休克Ⅰ期。 1.微循环发生缺血缺氧变化的机制： (1)交感 -肾上腺髓质系统兴 奋→血浆儿茶酚胺↑ (2)体内缩血管物质产生，释放↑ 1）激活 RAS→Ang II↑ 2） ADH↑ 3）儿茶酚胺、缺氧、ADP→刺激血小板→合成、释放更多的 TXA2 4） MDF 5）内皮素↑ 2 微循环变化及组织灌流状态 ⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓ ＜流↓→微循环少“灌”少“流”，“灌”<“流”→微循环缺血缺氧 ⑵ 开放的 Cap 数↓， 真 Cap 网关闭直捷通路，动静脉吻合支开放 (3) 有效灌流量不足 3 微循环发生缺血缺氧对机体的影响： (1) 代偿意义： a. 容量血管（微静脉、小静脉）收缩→血管容积↓→回心血量↑（自我输血） b. 流入端收缩程度>流出端，毛细血管前阻力 > 后阻力→ 毛细血管流体静压↓ →组织液 返流入血↑（自我输液） c. 微循环反应的不均一性→血液重分布： 皮肤、腹腔内脏（尤其是肾）、骨骼肌血管收缩；心、脑血管无明显变化 →血液重分布→保障重要脏器血供 d. 肾灌流↓、RAS 激活→ALD↑ 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑ →促进 Na+、H2O 潴留，补充血容量 e. 微动脉收缩→外周阻力↑，有利于维持 Bp f. 儿茶酚胺↑→心率↑、心肌收缩力↑ (2) 不利影响： 造成部分组织缺血缺氧→代谢、功能障碍 1. 临床表现： 皮肤苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、血压无明显变化但脉压↓、尿量↓、神志清 醒，常烦躁不安。 (二)休克期：微循环淤滞期、淤血性缺氧期、失代偿期、休克Ⅱ期 1.微循环发生淤血缺氧变化的机制： (1)长期缺血、缺氧→酸中毒 (2) 微循环障碍→组织代谢产物堆积，扩血管物质↑，毛细血管壁通透性↑ (3)流入端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端 (4) 内毒素的作用：引起血管扩张，持续性低 Bp (5) 血液流变学改变（血液浓缩、血细胞压积↑、血细胞聚集、粘附等）→血液流动阻力↑ 2 微循环变化及组织灌流状态 （1）微循环流入端扩张，流出端 收缩或轻度扩张
微循环中有大量的血细胞粘附、聚集等血粘滞性甚至出现“泥化”淤滞状态（2）前阻力<后阻力，微循环多“灌”而少“流”“灌”》“流”，微循环淤血缺氧（3）真毛细血管网大量开放，血管壁通透性t3.微循环淤血缺氧对机体的影响：1）微循环血管床容积t→血流减慢、有效循环血量2)微循环淤血缺氧、灌”》“流”→毛细血管流体静压1、血管通透性→血浆渗出→有效循环血量、血液粘滞性3)微动脉扩张，外周阻力！4)持续缺血缺氧、酸中毒、抑制心肌收缩物质↑→心肌收缩性，5）有效循环血量↓、外周阻力、心肌收缩性1血液粘滞性+→Bp！3.临床表现：皮肤冰冷，出现紫结、花斑；脉搏细弱、心音低钝，Bp进行性！少尿或无尿：神志淡漠反应迟钝（三）休克晚期：微循环衰竭期，DIC期，难治性休克，不可逆性休克、休克IⅢI期1.微循环发生衰竭的机制：（1）持续缺氧，酸中毒等严重的内环境紊乱→微血管对各种血管活性物质失去反应→微血管平滑肌麻痹。（2）严重的内环境紊乱，促进了DIC形成：缺血缺氧、酸中毒和内毒素等→损伤内皮和组织血液浓缩、血细胞粘附、聚集等DIC会加重休克：a.DIC时微血栓阻塞了微循环通道→回心血量！b.凝血和纤溶产物如FDP、激肽等→血管通透性1c.DIC时出血→血量！！d.器官栓塞梗死→加重了器官急性功能衰竭（3）重要器官功能衰竭：持续缺血缺氧、酸中毒及许多体液因子→微循环血管对各种神经体液因素调节的反应性！！→微循环血管麻痹，各重要生命器官发生“不可逆”损伤2.对机体的影响：(1)微循环麻痹、血细胞淤积，微血栓形成，使组织营养血流严重减少；(2)持续缺血缺氧、酸中毒和各种毒性产物使溶酶体破裂，造成组织、细胞损伤；(3)重要器官发生生命器官发生不可逆损伤甚至发生多器官功能衰竭3.临床表现：脉搏细弱或无，Bp1或测不出；无尿；嗜睡或昏迷；出现重要脏器功能衰竭三休克发生的机制(一)神经机制(二)体液机制1．儿茶酚胺：2.RAS3.ADH4组胺5.激肽6.心肌抑制因子（MDF）MDF：休克时胰腺血液灌流量减少所引起的缺血缺氧和酸中毒，可使胰腺的外分泌细胞
微循环中有大量的血细胞粘附、聚集等 血粘滞性↑甚至出现“泥化”淤滞 状态 （2）前阻力↓↓＜后阻力，微循环多“灌”而少“流”，“灌”>“流”，微循环淤血缺氧 （3）真毛细血管网大量开放，血管壁通透性↑ 3.微循环淤血缺氧对机体的影响： 1) 微循环血管床容积↑↑→血流减慢、有效循环血量↓ 2) 微循环淤血缺氧、灌”>“流”→毛细血管流体静压↑、血管通透性↑→血浆渗出↑→ 有效循环血量↓、血液粘滞性↑ 3) 微动脉扩张，外周阻力↓ 4) 持续缺血缺氧、酸中毒、抑制心肌收缩物质↑→心肌收缩性↓ 5) 有效循环血量↓、外周阻力↓、心肌收缩性↓血液粘滞性↑→Bp↓ 3.临床表现： 皮肤冰冷,出现紫绀、花斑;脉搏细弱、心音低钝，Bp 进行性↓;少尿或无尿；神志淡漠， 反应迟钝 (三)休克晚期：微循环衰竭期，DIC 期，难治性休克，不可逆性休克、休克Ⅲ期 1.微循环发生衰竭的机制： (1) 持续缺氧，酸中毒等严重的内环境紊乱→微血管对各种血管活性物质失去反应→微血管 平滑肌麻痹。 （2）严重的内环境紊乱，促进了 DIC 形成： 缺血缺氧、酸中毒和内毒素等→损伤内皮和组织 血液浓缩、血细胞粘附、聚集等 DIC 会加重休克： a.DIC 时微血栓阻塞了微循环通道→回心血量↓ b.凝血和纤溶产物如 FDP、激肽等→血管通透性↑ c.DIC 时出血→血量↓↓ d.器官栓塞梗死→加重了器官急性功能衰竭 (3)重要器官功能衰竭： 持续缺血缺氧、酸中毒及许多体液因子→微循环血管对各种神经体液因素调节的反应性↓↓ →微循环血管麻痹，各重要生命器官发生“不可逆”损伤 2.对机体的影响： (1) 微循环麻痹、血细胞淤积，微血栓形成，使组织营养血流严重减少； (2) 持续缺血缺氧、酸中毒和各种毒性产物使溶酶体破裂，造成组织、细胞损伤； (3) 重要器官发生生命器官发生不可逆损伤甚至发生多器官功能衰竭 3.临床表现： 脉搏细弱或无，Bp↓↓或测不出；无尿；嗜睡或昏迷；出现重要脏器功能衰竭 三. 休克发生的机制 (一)神经机制 (二)体液机制 1. 儿茶酚胺： 2. RAS 3. ADH 4. 组胺 5. 激肽 6. 心肌抑制因子（MDF） MDF：休克时胰腺血液灌流量减少所引起的缺血缺氧和酸中毒，可使胰腺的外分泌细胞
的溶酶体破裂而释放出蛋白酶，后者可分解组织蛋白生成小分子肽类物质。其作用为(1)引起心肌收缩力降低；（2）抑制单核吞噬系统功能；（3）使腹腔内脏小血管收缩7.氧自由基自由基：外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。分类：1）氧自由基：由氧诱发的自由基，如02、OH、一线态氧（O2)★H,0,不是自由基；氧自由基和H,0,组成活性氧2）脂性自由基8.花生四烯酸产物：PGs,LTsPGI2TXA2血管内皮细胞的花生四烯酸代谢产生血小板的花生四烯酸代谢产生强烈扩张血管，抑制血小板聚集强烈收缩血管，促进血小板聚集9.血小板活化因子（PAF)：10.内啡肽：存在于垂体、脊髓交感神经节及肾上腺髓质中。失血性休克、内毒素行休克时增多。11.TNF：感染性休克的关键介质。12.内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮素（endothelin，ET）(三)细胞机制1.微循环障碍----细胞继发性损伤2.休克动因直接作用于细胞----细胞原发性损伤1.第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍一、休克时细胞代谢改变以及功能、结构损伤。(一)能量代谢障碍：1.有氧代谢障碍，无氧酵解加强，ATP生成！乳酸生成12.能量不足→钠泵失灵，Na、H20内流。代谢性酸中毒1.缺氧→乳酸1；肾功能障碍，调节酸碱平衡能力！2.灌流障碍→CO2不能及时排出)细胞的损伤1.细胞膜的损伤（最早发生损伤的部位）2.线粒体的损伤：（是休克中最先发生变化的细胞器）3.溶酶体变化二．重要器官功能衰竭(一)．急性肾功能衰竭（休克肾）(1）休克肾：在各种类型休克时常伴发的急性肾功能衰竭。临床表现：少尿或无尿、高钾、氮质血症、酸中毒.功能性肾衰：休克早期，由于有效循环血量→肾灌流量！→GFR，→少尿或无尿，而a.肾小管上皮细胞尚未发生器质性损害，此时肾功能的变化是可逆的，恢复肾灌流后，肾功能立即恢复。b.器质性肾衰：休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素→急性肾小管坏死，即使恢复肾灌流后，肾功能也不可能立即逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复。(二).急性呼吸功能衰竭(休克肺）休克肺：休克过程中，由于广泛肺泡一毛细血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰竭。属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）1.肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制(1)休克病因-交感神经兴奋及大量缩血管物质的产生和释放→肺血管收缩一肺血液灌流量显著降低。(2)休克动因通过补体一
的溶酶体破裂而释放出蛋白酶，后者可分解组织蛋白生成小分子肽类物质。其作用为： （1） 引起心肌收缩力降低；（2）抑制单核吞噬系统功能；（3）使腹腔内脏小血管收缩 7. 氧自由基 自由基：外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。分类： 1) 氧自由基：由氧诱发的自由基，如 O .- 2、OH. .、一线态氧( 1 O2) ★ H2O2 不是自由基；氧自由基和 H2O2 组成活性氧 2) 脂性自由基 8. 花生四烯酸产物：PGs,LTs PGI2 TXA2 血管内皮细胞的花生四烯酸代谢产生 血小板的花生四烯酸代谢产生 强烈扩张血管，抑制血小板聚集 强烈收缩血管，促进血小板聚集 9. 血小板活化因子（PAF）： 10. 内啡肽：存在于垂体、脊髓交感神经节及肾上腺髓质中。失血性休克、内毒素行休克时 增多。 11. TNF：感染性休克的关键介质。 12. 内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮素（endothelin，ET） (三)细胞机制 1. 微循环障碍-细胞继发性损伤 2. 休克动因直接作用于细胞-细胞原发性损伤 1. 第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 一、休克时细胞代谢改变以及功能、结构损伤。 ㈠能量代 谢障碍： 1.有氧代谢障碍,无氧酵解加强，ATP 生成↓乳酸生成↑ 2.能量不足→钠泵失灵，Na+、H2 O 内流。 ㈡代谢性酸中毒 1.缺氧→乳酸↑； 肾功能障碍，调节酸碱平衡能力↓ 2.灌流障碍→CO2 不能及时排出 ㈢细胞的损伤 1.细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位) 2.线粒体的损伤：(是休克中最先发 生变化的细胞器) 3.溶酶体变化 二. 重要器官功能衰竭 (一). 急性肾功能衰竭(休克肾) (1) 休克肾:在各种类型休克时常伴发的急性肾功能衰竭。临床表现：少尿或无尿、高钾、 氮质血症、酸中毒. a. 功能性肾衰：休克早期，由于有效循环血量↓→肾灌流量↓→GFR↓→少尿或无尿，而 肾小管上皮细胞尚未发生器质性损害，此时肾功能的变化是可逆的，恢复肾灌流后，肾 功能立即恢复。 b. 器质性肾衰：休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素→急性肾小管坏死，即使恢复 肾灌流后，肾功能也不可能立即逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复。 (二). 急性呼吸功能衰竭(休克肺) 休克肺：休克过程中，由于广泛肺泡－毛细血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰竭。 属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 1.肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制 ⑴休克病因→交感神经兴奋及大量缩血 管物质的产生和释放→肺血管收缩→肺血液灌流量显著降低。 ⑵休克动因通过补体─