酸碱平衡和酸碱平衡紊乱1．掌握各型酸碱平衡紊乱的病因、发病学和机体变化的规律，运用各教学项指标对简单病例判定、分析。掌握反映酸碱平衡常用指标及其意义。目的2.熟悉酸碱平衡调节机制。3.了解防治原则和混和型酸碱平衡紊乱的主要特点。1.概述：概念、酸碱来源、机体对酸碱平衡调节、常用指标及意义教单纯型酸碱平衡紊乱2.1学代酸、呼酸、代碱、呼碱概念、原因、代偿调节、指标变化、机能内变化、防治原则容3．混合型酸碱平衡紊乱4.典型例题判定、分析。重点：概念、原因、代偿调节、指标变化。难点：AB与SB关系及临床意义。[NaHCO3]/[H2CO3]在酸碱平衡素乱中的变化规律及在准确判断酸碱平衡紊乱类型中的应用。在准确阐述概念基础上，以[NaHCO3]/[H2CO3]变化规律为主导环教学重节，逐层展开教学内容，通过形象比喻（将天平秤比作这对比值）、临点、难床病例分析、典型例题及多媒体教学手段丰富教学内容，并通过形象点及教生动语言及对比归纳方法帮助同学掌握重点内容，理解难点内容，在学方法掌握基本变化规律的基础上，举一反三，指导今后临床实践，作业、1.完成简单病例判定、分析（4道作业题）。思考题2.初步掌握混合型酸碱平衡紊乱判断方法（2道作业题）。（讨论题）、阅读材料题学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。本章重点和难点较多后教学中注意以[NaHCO3]/[H2CO3]的变化为主线，并通过具体病例的判记定、分析帮助学生理解。酸：能释放H的化学物质，如HC1,H,CO，NH碱：能接受H的化学物质，如OH，NHa，HCO3pH:7.40±0.05酸碱平衡（acid-basebalance）：机体处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对稳定性。酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏的过程。第一节机体对酸碱平衡的调节机制一，体液酸碱物质的来源1.酸：产生：物质代谢
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 教 学 目 的 1．掌握各型酸碱平衡紊乱的病因、发病学和机体变化的规律，运用各 项指标对简单病例判定、分析。掌握反映酸碱平衡常用指标及其意义。 2．熟悉酸碱平衡调节机制。 3．了解防治原则和混和型酸碱平衡紊乱的主要特点。 教 学 内 容 1．概述：概念、酸碱来源、机体对酸碱平衡调节、常用指标及意义。 2．单纯型酸碱平衡紊乱 代酸、呼酸、代碱、呼碱概念、原因、代偿调节、指标变化、机能 变化、防治原则 3．混合型酸碱平衡紊乱 4．典型例题判定、分析。 教学重 点、难 点及教 学方法 重点：概念、原因、代偿调节、指标变化。 难点：AB 与 SB 关系及临床意义。[NaHCO3]/[H2CO3]在酸碱平衡紊乱 中的变化规律及在准确判断酸碱平衡紊乱类型中的应用。 在准确阐述概念基础上，以[NaHCO3]/[H2CO3]变化规律为主导环 节，逐层展开教学内容，通过形象比喻(将天平秤比作这对比值)、临 床病例分析、典型例题及多媒体教学手段丰富教学内容，并通过形象 生动语言及对比归纳方法帮助同学掌握重点内容，理解难点内容，在 掌握基本变化规律的基础上，举一反三，指导今后临床实践。 作业、 思考题 （讨论 题）、阅 读材料 1． 完成简单病例判定、分析（4 道作业题）。 2． 初步掌握混合型酸碱平衡紊乱判断方法（2 道作业题）。 题 后 记 学生课堂纪律良好，按教学计划完成教学内容。本章重点和难点较多， 教学中注意以[NaHCO3]/[H2CO3]的变化为主线，并通过具体病例的判 定、分析帮助学生理解。 酸：能释放 H +的化学物质,如 HCl,H2CO3,NH4 + 碱：能接受 H +的化学物质,如 OH- ,NH3,HCO3 - pH： 7.40±0.05 酸碱平衡（acid-base balance）：机体处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度的相对 稳定性。酸碱平衡紊乱: 病 酸碱平衡紊乱: 病理情况下引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸 碱稳态破坏的过程。 第一节 机体对酸碱平衡的调节机制 一. 体液酸碱物质的来源 1. 酸： 产生：物质代谢
挥发酸（volatileacid)：H,Co,→COo,t，从肺排出体外（呼吸性调节）固定酸(fixedacid)：不能由肺排出体外，必须经肾从尿中排出碱：主要来源于蔬菜和水果2.酸碱平衡的调节机制二.(—)体液的缓冲作用1.细胞外液的缓冲作用1血液：血浆：HCO/HCO，Pr/HPr，HPO/HPO.RBC:Hb / HHb,HbOz/ HHbOz,HPO/ Hz PO,HCO~3/H2CO3最为重要，其次有红细胞Hb缓冲对。含量最多开放性调节［HCO-3]/[H2CO3］的比值决定了pH值组织间液：HCO/HzCO，HPO.2-/H2PO,2.细胞内液的缓冲作用：主要是通过H-K离子交换进行的，如：酸中毒时ECF[HI→ICFH，ECFKICFK碱中毒时ECF[H】-ICFH，ECFK→ICFK（二）肺在酸碱平衡调节中的作用通过肺的呼吸运动调节血浆[HCO,]和PCO呼吸运动受呼吸中枢调控（中枢和外周化学感受器）。PCOztorpH！：呼吸中枢兴奋，呼吸深快，排出CO.；PCO2↓orpHt：呼吸中枢受抑，呼吸浅慢，排出CO2↓。(三）肾在酸碱平衡调节中的作用肾脏是调节酸碱平衡中作用强大而持久的器官，但作用缓慢，4-5h开始反应，4-5天效力最强。具体方式有：1.肾小球滤过固定酸：2.肾小管排泌H、NH、酸化磷酸盐；3.肾小管重吸收NaHCO3第二节酸碱平衡指标一，Henderson-Hasselbalch方程式[HCO,][HCO”]pH =pKa+1g [H,CO.]=pKa+1ga×PCO2酸碱平衡紊乱的分类()单纯型1.血浆（HCO3）变化，而引起酸碱平衡紊乱(HCO3）原发代谢性酸中毒(HCO3）原发t代谢性碱中毒2.血浆（H2CO3）变化，而引起酸碱平衡紊乱(H2CO3）原发t呼吸性酸中毒
挥发酸（volatile acid）：H2CO3 → CO2 ↑，从肺排出体外(呼吸性调节) 固定酸(fixed acid)：不能由肺排出体外,必须经肾从尿中排出 2. 碱：主要来源于蔬菜和水果 二. 酸碱平衡的调节机制 (一) 体液的缓冲作用 1. 细胞外液的缓冲作用 1 血液： 血浆：HCO3 -∕H2CO3 ,Pr -∕HPr ,HPO4 2-∕H2 PO4 - RBC：Hb∕HHb, HbO2 -∕HHbO2 ,HPO4 2-∕H2 PO4 - 以血浆 HCO- 3／H2CO3 最为重要,其次 有红细胞 Hb 缓冲对。 含量最多开放性调节 [ HCO- 3]／[H2CO3 ]的比值决定了 pH 值 组织间液：HCO3 -∕H2CO3 ,HPO4 2-∕H2 PO4 - 2. 细胞内液的缓冲作用：主要是通过 H + - K +离子交换进行的,如： 酸中毒时 ECF [H+ ]↑→ICF H+ , ECF K+ ← ICF K+ 碱中毒时 ECF [H+ ]↓←ICF H+ , ECF K+ → ICF K+ (二) 肺在酸碱平衡调节中的作用 通过肺的呼吸运动调节血浆[H2CO3]和 PCO2 呼吸运动受呼吸中枢调控（中枢和外周化学感受器）。 PCO2↑or pH↓：呼吸中枢兴奋,呼吸深快,排出 CO2↑； PCO2↓or pH↑：呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,排出 CO2↓。 (三) 肾在酸碱平衡调节中的作用 肾脏是调节酸碱平衡中作用强大而持久的器官,但作用缓慢,4-5h 开始反应，4-5 天效力最 强。具体方式有： 1. 肾小球滤过固定酸； 2. 肾小管排泌 H + 、NH4 +、酸化磷酸盐； 3. 肾小管重吸收 NaHCO3 第二节 酸碱平衡指标 一. Henderson-Hasselbalch 方程式 [HCO3 - ] [HCO3 - ] pH =pKa+lg [H2CO3] =pKa+lg α× PCO2 酸碱平衡紊乱的分类 ㈠单纯型 1．血浆〔HCO3 -〕变化,而引起酸碱平衡紊乱 〔HCO3 -〕原发↓ 代谢性酸中毒 〔HCO3 -〕原发↑ 代谢性碱中毒 2. 血浆〔H2 CO3〕变化,而引起酸碱平衡紊乱 〔H2 CO3〕原发↑ 呼吸性酸中毒
（HC203）原发！呼吸性碱中毒(）按代偿程度及pH变化分为1.代偿性、2.失代偿性白混合型指标1.pH值(1）定义：[H]的负对数值(2）正常值：7.35-7.45(3）<7.35失代偿性酸中毒>7.45失代偿性碱中毒7.35-7.45,可能：「正常代偿性酸中毒或碱中毒酸中毒合并碱中毒2.PCO2(1）定义：溶解于血浆中的CO2产生的张力反映呼吸因素改变的最佳指标（2）正常值：33一46mmHg（40±7）(3）<33说明通气过度见于呼碱（原发）or代酸（继发）>46说明CO,潴留见于呼酸（原发）or代碱（继发）2标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB(standard bicarbonate)（1）定义：1L血液经标准气体平衡后（在标准条件下）测得的[HCO门含量仅反映代谢因素的指标正常值：22—27mmol/L（24±3）(2)<22碱消耗过多见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）>27产碱过多或失酸过多见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）AB(actual bicarbonate)（1）定义：1L血液不经任何气体平衡，在实际的PaCO，下测得的[HCO含量既受代谢因素也受呼吸因素影响(2）正常值：22—27mmol/(3）SBAB：正常AB >SB:潴留，见于呼酸（原发）or代碱（继发）AB ↓<SB:通气过度，见于呼碱（原发）or代酸（继发）AB、SB均：见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）AB、SB均：见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）3二氧化碳结合力（CO,CP）(1)定义：HCO，中的COz量。主要反映受代谢因素，也反映呼吸因素(2)正常值：50一70ml%4缓冲碱（bufferbase，BB）（1）定义：在标准条件下，1L血液中所有具有缓冲作用的负离子总和，包括HCO，Hb,Pr等
〔HC2 O3〕原发↓ 呼吸性碱中毒 ㈡ 按代偿程度及 pH 变化分为 1. 代偿性、 2. 失代偿性 ㈢ 混合型指标 1. pH 值 (1) 定义：[H+ ]的负对数值 (2) 正常值：7.35－7.45 (3) <7.35 失代偿性酸中毒 >7.45 失代偿性碱中毒 7.35-7.45,可能： 正常 代偿性酸中毒或碱中毒 酸中毒合并碱中毒 2. PCO2 (1) 定义：溶解于血浆中的 CO2 产生的张力 反映呼吸因素改变的最佳指标 (2) 正常值：33－46mmHg(40±7) (3) <33 说明通气过度 见于呼碱（原发）or 代酸（继发） >46 说明 CO2 潴留 见于呼酸（原发）or 代碱（继发） 2 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB(standard bicarbonate) (1) 定义：1L 血液经标准气体平衡后（在标准条件下）测得的[HCO3 - ]含量 仅反映代谢因素的指标 正常值：22－27mmol/L(24±3) (2) <22 碱消耗过多 见于代酸（原发）or 慢呼碱（继发） >27 产碱过多或失酸过多 见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） AB(actual bicarbonate) (1) 定义：1L 血液不经任何气体平衡,在实际的 PaCO2 下测得的[HCO3 - ]含量 既受代谢因素也受呼吸因素影响 (2) 正常值：22－27mmol/L (3) SB≈AB： 正常 AB↑>SB： 潴留,见于呼酸（原发）or 代碱（继发） AB↓<SB： 通气过度,见于呼碱（原发）or 代酸（继发） AB、SB 均↑：见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） AB、SB 均↓：见于代酸（原发）or 慢呼碱（继发） 3 二氧化碳结合力（CO2CP） （1） 定义：HCO3 -中的 CO2 量。主要反映受代谢因素，也反映呼吸因素 （2） 正常值：50－70ml% 4 缓冲碱（buffer base, BB） (1) 定义:在标准条件下,1L 血液中所有具有缓冲作用的负离子总和,包括 HCO3 - ,Hb - ,Pr –等
反映代谢因素的指标(2）正常值：45一55mmol/L（mEq/L）(3）<45碱消耗过多见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）>55产碱过多或失酸过多见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）5碱剩余（baseexcess，BE）(1）定义：在标准条件下，将1L血液pH滴定至7.40时所需酸或碱的量如用酸滴定，说明碱过剩(+BE)；如用碱滴定，说明碱缺失（-BE）。(2）正常值：0±3mmo1/L（mEq/L）（3）正值t：见于代碱（原发）or慢呼酸（继发）负值1：见于代酸（原发）or慢呼碱（继发）6阴离子间隙（anion gap，AG）(1）定义：血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值(2)AG=UA-UC=［Na]-（［C1]+[HC0)=140-（104+24)=12mmo1/L（3）正常值：12土2mmo1/L（4）AG主要由SO2-、PO,3-及有机酸根离子组成第三节单纯性酸碱平衡紊乱一.代谢性酸中毒：是指血浆HCO3浓度原发性减少为特征的酸中毒（最常见）（一）原因和机制代酸分两类：AG+型代酸和AG正常型代酸1.AGt型代酸特点：AG1、CI正常机制：固定酸过多（产生1or肾排出，）→(1）血浆[HCO,门因中和H而！(2）AG↑、CI正常原因：（1）乳酸酸中毒乳酸生成1（丙酮酸↑→乳酸1）：如休克、心跳骤停、低氧血症原发性乳酸利用障碍：如严重肝疾患、酒精中毒等(2）酮症酸中毒：如糖尿病、饥饿、酒精中毒(3）肾排酸+：如重度肾衰，排出固定酸，泌H、NH1（4）水杨酸中毒：阿司匹林2.AG正常型代酸特点：AG正常、CI1机制：[HCO丢失，泌H]原因：（1）消化道丢失HCO3：如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管血CIt的机制：消化道丢失HCO,+→血浆、原尿中HCO,！，a.肾小管管腔膜H-Na+,故Na与C1一起被重吸收t→血CI+;b血浆HCO3→→回、结肠吸收CIt;
反映代谢因素的指标 (2) 正常值：45－55mmol/L(mEq/L) (3) <45 碱消耗过多 见于代酸（原发）or 慢呼碱（继发） >55 产碱过多或失酸过多 见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） 5 碱剩余（base excess, BE） (1) 定义：在标准条件下,将 1L 血液 pH 滴定至 7.40 时所需酸或碱的量. 如用酸滴定,说明碱过剩(+BE)； 如用碱滴定,说明碱缺失(-BE)。 (2) 正常值：0±3mmol/L(mEq/L) (3) 正值↑：见于代碱（原发）or 慢呼酸（继发） 负值↑：见于代酸（原发）or 慢呼碱（继发） 6 阴离子间隙（anion gap, AG） (1) 定义：血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值 (2) AG=UA-UC＝[Na+ ]-([Cl- ]+[HCO3 - ])=140-(104+24)=12mmol/L (3) 正常值：12±2mmol/L (4) AG 主要由 SO4 2-、PO4 3-及有机酸根离子组成 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 一.代谢性酸中毒：是指血浆 HCO3 -浓度原发性减少为特征的酸中毒 （最常见） (一) 原因和机制 代酸分两类： AG ↑型代酸和 AG 正常型代酸 1. AG ↑型代酸 特点：AG↑、Cl -正常 机制：固定酸过多(产生↑or 肾排出↓) → (1) 血浆[HCO3 - ]因中和 H +而↓ (2) AG↑、Cl -正常 原因： (1) 乳酸酸中毒 乳酸生成↑（丙酮酸↑→乳酸↑）：如休克、心跳骤停、低氧血症 原发性乳酸利用障碍：如严重肝疾患、酒精中毒等 (2) 酮症酸中毒：如糖尿病、饥饿、酒精中毒 (3) 肾排酸↓：如重度肾衰，排出固定酸↓, 泌 H +、NH4 +↓ (4) 水杨酸中毒：阿司匹林 2. AG 正常型代酸 特点：AG 正常、 Cl -↑ 机制：[HCO3 - ]丢失↑,泌 H +↓ 原因： (1) 消化道丢失 HCO3 -：如腹泻、小肠瘘、胆道瘘管 血 Cl-↑的机制: a. 消化道丢失 HCO3 -↑→血浆、原尿中 HCO3 -↓, 肾小管管腔膜 H + -Na+↓,故 Na+与 Cl-一起被重吸收↑→血 Cl-↑; b. 血浆 HCO3 -↓→回、结肠吸收 Cl-↑;
血液浓缩→血CIt;C.ALD+→肠吸收CIt：肾吸收CIt（1）肾小管酸中毒：远曲小管性酸中毒（ART-I）：集合管泌H功能降低：近曲小管性酸中毒（ART-I）：远曲小管上皮细胞重吸收HCO3阈值低；（2）碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺(3)成酸性药物摄入↑：如氯盐类药物、盐酸精氨酸(4)高血钾(二)代偿调节YECF缓冲：H+HCO-H2CO3，大量消耗HCO32.ICF缓冲：→高K血症3.呼吸系统：呼吸深快，呼出CO214.肾：排泌H、NH，酸化磷酸盐，重吸收NaHCO35.骨骼缓冲：骨盐分解酸碱指标变化：代偿时pH正常，失代偿时pH<7.35：PaCO,SB、AB、BB↓，AB<SB，一BE+(三)对机体的影响1心血管系统：(1）心律失常：高K+血症(2）心肌收缩力：H竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合a.b.H影响Ca内流H影响肌浆网释放Cac.(3）心血管系统对儿茶酚胺敏感性I→血管扩张、Bp2.中枢神经系统：抑制(1)一氨基丁酸（Glu脱羧酶活性↑、一氨基丁酸转氨酶活性\）(2) ATP ↓3.骨质脱钙、骨质软化(四）防治原则防治原发病；纠正水、电解质紊乱，改善血液循环；补充碱性药物：首选NaHCOs呼吸性酸中毒：以血浆H2C03浓度原发性升高为特征的酸中毒(一)原因和机制原因：CO2排出障碍（主要）；CO2吸入过多（次要）1.呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量2.呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等3.呼吸道阻塞：喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞4.胸廓、胸腔疾患：严重气胸、积液、胸廓畸形5.肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘6.呼吸机使用不当：通气量过小(二)代偿调节
c. 血液浓缩→血 Cl-↑; ALD↑→肠吸收 Cl-↑;肾吸收 Cl-↑ （1）肾小管酸中毒： 远曲小管性酸中毒（ART-Ⅰ）:集合管泌 H +功能降低； 近曲小管性酸中毒 (ART-Ⅱ): 远曲小管上皮 细胞重吸收 HCO3 - 阈值低; （2）碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺 （3） 成酸性药物摄入↑：如氯盐类药物、盐酸精氨酸 （4） 高血钾 (二) 代偿调节 1. ECF 缓冲： H +＋HCO3 -→H2CO3，大量消耗 HCO3 - 2. ICF 缓冲：→高 K ＋血症 3. 呼吸系统：呼吸深快，呼出 CO2↑ 4. 肾：排泌 H +、NH4 +，酸化磷酸盐，重吸收 NaHCO3 5. 骨骼缓冲：骨盐分解 酸碱指标变化： 代偿时 pH 正常,失代偿时 pH<7.35；PaCO2↓；SB、AB、BB↓，AB<SB，－BE↑ (三) 对机体的影响 1. 心血管系统： (1) 心律失常：高 K ＋血症 (2) 心肌收缩力↓： a. H +竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合 b. H +影响 Ca2+内流 c. H +影响肌浆网释放 Ca2+ (3) 心血管系统对儿茶酚胺敏感性↓→血管扩张、Bp↓ 2. 中枢神经系统：抑制 (1) γ－氨基丁酸↑（Glu 脱羧酶活性↑、 γ－氨基丁酸转氨酶活性↓） (2) ATP↓ 3. 骨质脱钙、骨质软化 (四) 防治原则 防治原发病;纠正水、电解质紊乱，改善血液循环;补充碱性药物：首选 NaHCO3 呼吸性酸中毒：以血浆 H2CO3 浓度原发性升高为特征的酸中毒 (一) 原因和机制 原因：CO2 排出障碍（主要）；CO2 吸入过多（次要） 1. 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量 2. 呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等 3. 呼吸道阻塞：喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞 4. 胸廓、胸腔疾患：严重气胸、积液、胸廓畸形 5. 肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘 6. 呼吸机使用不当：通气量过小 (二) 代偿调节