发病机制 Frank-Starling机制一心脏前负荷增加使心脏舒张末容 积增加，心排血量增加。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度↑、时间个 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血
Frank-Starling机制——心脏前负荷增加使心脏舒张末容 积增加，心排血量增加。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参不后强度↑、时间↑ 丌利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗↑ 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血 发病机制
发病机制 Frank-Star l ing机制 在一定的范围内，前负荷越大，做工越多。 CI 正常 L/(min*M2) 2.5 心衰 低 严重心衰 6 12 18 肺充血 左室舒张末压(mmHg)
CI L/(min*M2) 低 排 6 12 18 肺充血 左室舒张末压（mmHg） 2.5 正常 心衰 严重心衰 在一定的范围内，前负荷越大，做工越多。 ◎ 发病机制 Frank-Starling机制
发病机制 向心性肥大 离心性肥大
向心性肥大 离心性肥大 发病机制
发病机制 神经内分泌激活 1.交感神经兴奋性增强：NE增加 2.肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-l和ALD均增多。 3.心钠肽（ANP)和脑钠肽(BNP)分泌增加 4.精氨酸加压素（AVP)分泌增多 5.内皮素（ET)水平升高 特点：心肌收缩力个 周围血管收缩、血流再分配 不利：加速心肌细胞死亡 增加心脏负荷
神经内分泌激活 1.交感神经兴奋性增强：NE增加 2.肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。 3.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加 4.精氨酸加压素（AVP）分泌增多 5.内皮素（ET）水平升高 发病机制 特点：心肌收缩力↑ 周围血管收缩、血流再分配 不利：加速心肌细胞死亡 增加心脏负荷
发病机制 RAAS与心力衰竭 血管紧张素原 肝脏分泌 肾素 肾脏入球小动脉的近球细胞合成 旁路 血管紧张素」 ACE 肺脏产生 血管紧张素I川 醛固酮↑ 刺激肾上腺皮质球状带分泌水钠潴留 AT1 心肌纤维化 AT2 「型受体
RAAS与心力衰竭 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 肾素 ACE AT1 AT2 醛固酮 ↑ 水钠潴留 心肌纤维化 旁路 Ⅰ型受体 肾脏入球小动脉的近球细胞合成 肝脏分泌 刺激肾上腺皮质球状带分泌 肺脏产生 发病机制