3.第二性征乳房丰满而隆起；出现阴毛及腋毛；骨盆横径发育大于前后径；胸、肩部皮下脂肪增多音调变高：表现女性特有体态。个重要标志。月经来潮说明卵巢产生的雌4月经礼潮礼潮是青春期开始的激素足够使子宫内膜增殖当雕激素达到一一定水平并明显波动时，导致子宫内膜脱落而出现月经。卵泡发育成熟也不能排卵，所以月经周期表现不规律，经2～4年建立规律的周期性排卵后，月经才会逐渐正常。五、性成热期亦称生育期，是卵巢生殖机能与内分泌机能最旺盛的时期。一般自18岁左右开始，历时30年左右，此期妇女性功能旺盛；卵巢功能成熟并分泌性激素，已建立规律的周期性排卵。六、绝经过渡期从开始出现绝经趋势直至最后一次月经的时期，此期卵巢功能遂渐衰退，卵泡数目明显减少，常可见卵泡发育不全，以致月经不规律，常为无排卵性月经。最终由于卵巢内卵泡自然耗竭或剩余的卵泡对垂体促性腺激素丧失反应，导致卵巢功能衰竭：月经永久性停止，即进入绝经阶段。卵巢功能开始衰退直至绝经后1年内的时期，认为是“绝经过渡期”，整个过程长短不一。七、绝经后期绝经后的生命阶段。其早期虽然卵巢停止分泌雌激素，但卵巢间质仍可分泌少量雄激素，后者在外周转化为雌酮，是循环中的主要雌激素。一般60岁以后妇女机体逐渐老化进入老年期。此时卵巢功能完全衰竭，雕激素水平低落，不足以维持女性第二性征，生殖器官进一步萎缩老化。骨代谢异常引起骨质疏松，容易发生骨折。第二节月经及月经期的临床表现一、定义月经是伴随卵巢周期性变化而出现的子宫内膜周期性脱落及出血。月经的出现是生殖功能成熟的标志之一。月经第一次来潮称月经初潮。其初潮年龄多在13～14岁之间，可早在11~12岁，迟则15～16岁。二、月经血的特征月经血一般呈暗红色，其成分除血液外，还有子宫内膜碎片、宫颈黏液及脱落的阴道上皮细胞：月经血中含有前列腺素及来自子宫内膜的大量纤溶酶。由于纤溶酶对纤维蛋白的溶解作用，故月经血呈不凝状态，但当出血多时出现血凝块。三、临床表现正常月经典型的特征是周期性。出血的第一日为月经周期的开始，两次月经第一日的间隔时间为一个月经周期。一般是21～35日，平均28日：每次月经持续天数称经期，大多为2～8日，平均3～5日；经量是指一次月经的总失血量，正常为30～50ml，若超过80ml为月经过多。经期由于盆腔充血以及前列腺素的作用，有些妇女出现下腹及腰骶部下坠不适或子宫收缩痛，并可出现腹泻等胃肠功能紊乱症状。少数患者可有头痛及轻度神经系统不稳定症状。第三节卵巢功能及周期性变化一、卵巢的功能卵巢是女性的一对性腺，具有产生卵子并排卵和分泌女性激素的功能，前者为卵巢的生殖功能，后者为内分泌功能。二、卵巢的周期性变化从青春期开始到绝经前，卵巢的形态和功能发生周期性的改变为卵巢周期，其主要有如下内容。1.卵泡的发育及成熟卵泡的发育始手胚胎时期，新生儿出生时卵巢大约有200方个卵泡。儿童期多数卵泡退化，近青春期仅有约30方个卵泡。卵泡自胚胎形成后即进入自主发育和闭锁的行程，此时不依赖促性腺激素。进入青春期后，卵泡由自主发育推进至发育成熟的过程则依赖促性腺激素的刺激。生育期每月发育一批卵泡，经过征募、选择，其中一般只有一个优势卵泡可达完全成熟，并排出卵子，其余的卵泡发育到一定程度n
3 3．第二性征乳房丰满而隆起；出现阴毛及腋毛；骨盆横径发育大于前后径； 胸、肩部皮下脂肪增多，音调变高；表现女性特有体态。 4．月经初潮初潮是青春期开始的一个重要标志。月经来潮说明卵巢产生的雌 激素足够使子宫内膜增殖，当雌激素达到一定水平并明显波动时，导致子宫内膜脱 落而出现月经。卵泡发育成熟也不能排卵，所以月经周期表现不规律，经 2～4 年 建立规律的周期性排卵后，月经才会逐渐正常。 五、性成熟期亦称生育期，是卵巢生殖机能与内分泌机能最旺盛的时期。一般自 18 岁左右开始，历时 30 年左右，此期妇女性功能旺盛；卵巢功能成熟并分泌性激素， 已建立规律的周期性排卵。 六、绝经过渡期从开始出现绝经趋势直至最后一次月经的时期,此期卵巢功能逐渐 衰退，卵泡数目明显减少，常可见卵泡发育不全，以致月经不规律，常为无排卵性 月经。最终由于卵巢内卵泡自然耗竭或剩余的卵泡对垂体促性腺激素丧失反应，导 致卵巢功能衰竭，月经永久性停止，即进入绝经阶段。卵巢功能开始衰退直至绝经 后 1 年内的时期，认为是“绝经过渡期”，整个过程长短不一。 七、绝经后期绝经后的生命阶段。其早期虽然卵巢停止分泌雌激素，但卵巢间质仍 可分泌少量雄激素，后者在外周转化为雌酮，是循环中的主要雌激素。一般 60 岁 以后妇女机体逐渐老化进入老年期。此时卵巢功能完全衰竭，雌激素水平低落，不 足以维持女性第二性征，生殖器官进一步萎缩老化。骨代谢异常引起骨质疏松，容 易发生骨折。 第二节 月经及月经期的临床表现 一、定义 月经是伴随卵巢周期性变化而出现的子宫内膜周期性脱落及出血。月经的出现 是生殖功能成熟的标志之一。月经第一次来潮称月经初潮。其初潮年龄多在 13～14 岁之间，可早在 11～12 岁，迟则 15～16 岁。 二、月经血的特征 月经血一般呈暗红色，其成分除血液外，还有子宫内膜碎片、宫颈黏液及脱 落的阴道上皮细胞；月经血中含有前列腺素及来自子宫内膜的大量纤溶酶。由于纤 溶酶对纤维蛋白的溶解作用，故月经血呈不凝状态，但当出血多时出现血凝块。 三、临床表现 正常月经典型的特征是周期性。出血的第一日为月经周期的开始，两次月经第 一日的间隔时间为一个月经周期。一般是 21～35 日，平均 28 日；每次月经持续天 数称经期，大多为 2～8 日，平均 3～5 日；经量是指一次月经的总失血量，正常为 30～50ml，若超过 80ml 为月经过多。 经期由于盆腔充血以及前列腺素的作用，有些妇女出现下腹及腰骶部下坠不适 或子宫收缩痛，并可出现腹泻等胃肠功能紊乱症状。少数患者可有头痛及轻度神经 系统不稳定症状。 第三节 卵巢功能及周期性变化 一、卵巢的功能 卵巢是女性的一对性腺，具有产生卵子并排卵和分泌女性激素的功能，前者为 卵巢的生殖功能，后者为内分泌功能。 二、卵巢的周期性变化 从青春期开始到绝经前，卵巢的形态和功能发生周期性的改变为卵巢周期，其 主要有如下内容。 1． 卵泡的发育及成熟 卵泡的发育始于胚胎时期，新生儿出生时卵巢大约有 200 万个卵泡。儿童期多数卵 泡退化，近青春期仅有约 30 万个卵泡。卵泡自胚胎形成后即进入自主发育和闭锁 的行程，此时不依赖促性腺激素。进入青春期后，卵泡由自主发育推进至发育成熟 的过程则依赖促性腺激素的刺激。生育期每月发育一批卵泡，经过征募、选择，其 中一般只有一个优势卵泡可达完全成熟，并排出卵子，其余的卵泡发育到一定程度
通过细胞调亡机制而自行退化，称卵泡闭锁。妇女一生中一般只有400500个卵泡发育成熟并排卵。根据卵泡的形态、大小、生长速度和组织学特征，其生长主要有以下阶段(1)始基卵泡：是由一个停留于减数分裂双线期的初级卵母细胞及环绕其周围的单层梭形前颗粒细胞层组成(2)窦前卵泡：包绕卵母细胞的梭形前颗粒细胞变为柱状颗粒细胞，并有丝分裂，是初级卵泡。窦前卵泡是初级卵泡发育完全的阶段。在这一阶段出现卵泡生长发育所必备的3种特异性受体，即卵泡刺激素(FSH)、雌二醇（E2)和睾酮（T)受体。(3)窦状卵泡：在雌激素和FSH持续影响下产生卵泡液，形成卵泡腔，称为次级卵泡。在FSH作用下该期卵泡的颗粒细胞获得黄体生成激素（LH)受体，并在LH协同作用下，产生雌激素量较窦前卵泡明显增加。(4)排卵前卵泡：是卵泡发育的最后阶段，卵泡液急骤增加，卵泡腔增大，卵泡体积显著增大，直径可达15～20mm，卵泡向卵巢表面突出，自外向内其结构依次是：①卵泡外膜：为致密的卵巢间质组织，与卵巢间质无明显界限。②卵泡内膜：从卵巢皮质层间质细胞衍化而来，细胞呈多边形，较颗粒细胞大。此层含丰富血管。③颗粒细胞：细胞呈立方形，细胞间无血管存在，营养来自外周的卵泡内膜。④卵泡腔：腔内充满大量清澈的卵泡液。③卵丘：呈丘状突出于卵泡腔，卵细胞深藏其中。③放射冠：直接围绕卵细胞的一层颗粒细胞，呈放射状排列。2.排卵卵细胞和它周围的卵丘颗粒细胞一起被排出的过程称作排卵。排卵前，由于成熟的卵泡分泌的雌激素高峰对下丘脑产生正反馈作用，下丘脑大量释放GnRH，刺激垂体释放促性腺激素，出现LH/FSH峰。LH峰使卵母细胞重新启动减数分裂进程，直至完成第一次减数分裂，排出第一极体，初级卵母细胞成熟为次级卵母细胞。在LH峰作用下排卵前卵泡黄素化，产生少量孕酮。LH/FSH排卵峰与孕酮协同作用，激活卵泡液内蛋白溶酶活性，溶解卵泡壁隆起尖端部分，形成排卵孔。排卵前卵泡液中前列腺素明显增加，排卵时达高峰。前列腺素可促进卵泡壁释放蛋白溶酶，促使卵巢内平滑肌收缩，有助于排卵。排卵时随卵细胞同时排出的有透明带、放射冠及小部分卵丘内的颗粒细胞。排卵多发生在下次月经来潮前14日左右。3.黄体形成及退化排卵后卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，形成许多皱，卵泡壁的卵泡颗粒细胞和卵泡内膜细胞向内侵入，周围有结缔组织的卵泡外膜包围，共同形成黄体。卵泡颗粒细胞和卵泡内膜细胞在LH排卵峰作用下进一步黄素化，分别形成颗粒黄体细胞及卵泡膜黄体细胞。黄体细胞的直径由原来的1214μm增大到35~50μm。在血管内皮生长因子作用下颗粒细胞血管化。排卵后7～8日（相当于月经周期第22日左右）黄体体积和功能达到高峰，直径1～2cm，外观呈黄色。若卵子未能受精，黄体在排卵后9～10日开始退化，黄体功能限于14日。黄体退化时黄体细胞逐渐萎缩变小，周围的结缔组织及成纤维细胞侵入黄体，逐渐由结缔组织所代替，组织纤维化，外观色白称白体。黄体衰退后月经来潮，卵巢中又有新的卵泡发育，开始新的周期。三、卵巢性激素的合成及分泌主要是雌激素和孕激素，及少量雄激素，均为留体激素。1.1笛体激素基本化学结构笛体激素属类固醇激素。类固醇激素的基本化学结构为环戊烷多氢菲环。按碳原子的数目分为3组：含21个碳原子为孕激素：含19个碳原子为雄激素；含18个碳原子为雌激素。2.留体激素生物合成过程卵巢组织具有直接摄取胆固醇合成性激素的酶系。由胆固醇合成的孕烯醇酮是合成所有留体激素的前体物质。孕烯醇酮合成雄烯二酮有△和两条途径。卵巢在排卵前以途径合成雌激素。排卵后可通过△和△两种途径合成雌激素。孕酮的合成是通过“途径。2
2 通过细胞凋亡机制而自行退化，称卵泡闭锁。妇女一生中一般只有 400～500 个卵泡发育成熟并排卵。 根据卵泡的形态、大小、生长速度和组织学特征，其生长主要有以下阶段: ⑴始基卵泡：是由一个停留于减数分裂双线期的初级卵母细胞及环绕其周围的单层 梭形前颗粒细胞层组成。 ⑵窦前卵泡：包绕卵母细胞的梭形前颗粒细胞变为柱状颗粒细胞，并有丝分裂， 是初级卵泡。窦前卵泡是初级卵泡发育完全的阶段。在这一阶段出现卵泡生长发育 所必备的 3 种特异性受体，即卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)受体。 ⑶窦状卵泡：在雌激素和 FSH 持续影响下产生卵泡液，形成卵泡腔，称为次级 卵泡。在 FSH 作用下该期卵泡的颗粒细胞获得黄体生成激素(LH)受体，并在 LH 协 同作用下，产生雌激素量较窦前卵泡明显增加。 ⑷排卵前卵泡：是卵泡发育的最后阶段，卵泡液急骤增加，卵泡腔增大，卵泡 体积显著增大，直径可达 15～20mm，卵泡向卵巢表面突出，自外向内其结构依次是： ①卵泡外膜：为致密的卵巢间质组织，与卵巢间质无明显界限。 ②卵泡内膜：从卵巢皮质层间质细胞衍化而来，细胞呈多边形，较颗粒细胞大。 此层含丰富血管。 ③颗粒细胞：细胞呈立方形，细胞间无血管存在，营养来自外周的卵泡内膜。 ④卵泡腔：腔内充满大量清澈的卵泡液。 ⑤卵丘：呈丘状突出于卵泡腔，卵细胞深藏其中。 ⑥放射冠：直接围绕卵细胞的一层颗粒细胞，呈放射状排列。 2．排卵卵细胞和它周围的卵丘颗粒细胞一起被排出的过程称作排卵。排卵前， 由于成熟的卵泡分泌的雌激素高峰对下丘脑产生正反馈作用，下丘脑大量释放 GnRH，刺激垂体释放促性腺激素，出现 LH／FSH 峰。LH 峰使卵母细胞重新启动减数 分裂进程，直至完成第一次减数分裂，排出第一极体，初级卵母细胞成熟为次级卵 母细胞。在 LH 峰作用下排卵前卵泡黄素化，产生少量孕酮。LH／FSH 排卵峰与孕酮 协同作用，激活卵泡液内蛋白溶酶活性，溶解卵泡壁隆起尖端部分，形成排卵孔。 排卵前卵泡液中前列腺素明显增加，排卵时达高峰。前列腺素可促进卵泡壁释放蛋 白溶酶，促使卵巢内平滑肌收缩，有助于排卵。排卵时随卵细胞同时排出的有透明 带、放射冠及小部分卵丘内的颗粒细胞。排卵多发生在下次月经来潮前 14 日左右。 3．黄体形成及退化排卵后卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，形成 许多皱襞，卵泡壁的卵泡颗粒细胞和卵泡内膜细胞向内侵入，周围有结缔组织的卵 泡外膜包围，共同形成黄体。卵泡颗粒细胞和卵泡内膜细胞在 LH 排卵峰作用下进 一步黄素化，分别形成颗粒黄体细胞及卵泡膜黄体细胞。黄体细胞的直径由原来的 12～14μm 增大到 35～50μm。在血管内皮生长因子作用下颗粒细胞血管化。排卵 后 7～8 日(相当于月经周期第 22 日左右)黄体体积和功能达到高峰，直径 1～2cm， 外观呈黄色。 若卵子未能受精，黄体在排卵后 9～10 日开始退化，黄体功能限于 14 日。黄体退 化时黄体细胞逐渐萎缩变小，周围的结缔组织及成纤维细胞侵入黄体，逐渐由结缔 组织所代替，组织纤维化，外观色白称白体。黄体衰退后月经来潮，卵巢中又有新 的卵泡发育，开始新的周期。 三、卵巢性激素的合成及分泌主要是雌激素和孕激素，及少量雄激素，均为甾体激 素。 1． 1． 甾体激素基本化学结构 甾体激素属类固醇激素。类固醇激素的基本化学结构为环戊烷多氢菲环。按 碳原子的数目分为 3 组：含 21 个碳原子为孕激素；含 19 个碳原子为雄激素；含 18 个碳原子为雌激素。 2．甾体激素生物合成过程卵巢组织具有直接摄取胆固醇合成性激素的酶系。 由胆固醇合成的孕烯醇酮是合成所有甾体激素的前体物质。孕烯醇酮合成雄烯二酮 有Δ4 和Δ5 两条途径。卵巢在排卵前以Δ5 途径合成雌激素。排卵后可通过Δ4 和Δ5 两种途径合成雌激素。孕酮的合成是通过Δ4 途径
雌激素的合成是由卵巢的卵泡膜细胞与颗粒细胞在FSH与LH的共同作用下完成的。卵泡膜细胞上有LH受体，LH与LH受体结合后可使细胞内胆固醇形成睾酮和雄烯二酮，后二者可透过细胞膜进入颗粒细胞内成为雌激素的前身物质。颗粒细胞上有FSH受体，FSH与FSH受体结合后可激活芳香化酶活性，将睾酮和雄烯二酮分别转化为雌二醇和雕酮，进入血循环和卵泡液中。此即为雌激素合成的两种细胞两种促性腺激素学说。2.2.留体激素代谢留体激素主要在肝脏降解，并以硫酸盐或葡萄糖醛酸盐等结合形式经肾脏排出。4.卵巢性激素分泌的周期性变化(1)雌激素：卵泡开始发育时，雌激素分泌量很少；至月经第7日卵泡分泌雌激素量迅速增加，在排卵前达到高峰：排卵后雌激素暂时下降，排卵后1～2日，黄体开始分泌雌激素使循环中雌激素义逐遂渐上升，约在排卵后7～8日黄体成熟时，循环中雌激素又形成第二个小高峰，此均值低于第一高峰。其后黄体萎缩，雌激素水平急剧下降，在月经期达最低水平。(2)孕激素：卵泡期卵泡不分泌孕酮，排卵前成熟卵泡的颗粒细胞在LH排卵峰的作用下黄素化，开始分泌少量孕酮，排卵后黄体分泌孕酮逐渐增加至排卵后7～8日黄体成熟时，分泌量达最高峰，以后逐渐下降，到月经来潮时降到卵泡期水平。(3)雄激素：女性的雄激素主要来自肾上腺，少量来源于卵巢，包括辜酮和雄烯二酮，由卵泡膜和卵巢间质合成。排卵前循环中雄激素升高。5.卵巢性激素的生理作用(1)雌激素的生理作用：①子宫肌：促进子宫肌细胞增生和肥大，使肌层增厚：增进血运，促使和维持子宫发育：增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。②子宫内膜：使子宫内膜腺体及间质增生、修复。③宫颈：使宫颈口松弛，扩张，宫颈黏液分泌增加，性状变稀薄，富有弹性易拉成丝状。④输卵管：促进输卵管肌层发育及上皮的分泌活动，并可加强输卵管肌节律性收缩的振幅。③阴道上皮：使阴道上皮细胞增生和角化，粘膜变厚，并增加细胞内糖原含量，使阴道维持酸性环境。③外生殖器：使阴唇发育、丰满、色素加深。③第二性征：促使乳腺管增生，乳头、乳晕着色，促进其他第二性征的发育。③卵巢：协同FSH促进卵泡发育。③下丘脑、垂体：通过对下丘脑和垂体的正负反馈调节，控制促性腺激素的分泌。代谢作用：促进水钠潴留：促进肝脏高密度脂蛋白合成，抑制低密度脂蛋白合成，降低循环中胆固醇水平：维持和促进骨基质代谢。(2)孕激素的生理作用：孕激素通常是在雕激素作用的基础上发挥效应的。①子宫肌：降低子宫平滑肌兴奋性及其对缩宫素的敏感性，抑制子宫收缩，有利于胚胎及胎儿宫内生长发育。②子宫内膜：使增生期子宫内膜转化为分泌期内膜，为受精卵着床做好准备。③宫颈：使宫口闭合，黏液分泌减少，性状变粘稠。④输卵管：抑制输卵管肌节律性收缩的振幅。阴道上皮：加快阴道上皮细胞脱落。③乳房：促进乳腺腺泡发育。下丘脑、垂体：孕激素在月经中期具有增强雌激素对垂体LH排卵峰释放的正反馈作用：在黄体期对下丘脑、垂体有负反馈作用，抑制促性腺激素分泌。③体温：兴奋下丘脑体温调节中枢，可使基础体温在排卵后升高0.3～0.5℃。n
3 雌激素的合成是由卵巢的卵泡膜细胞与颗粒细胞在 FSH 与 LH 的共同作用下完 成的。卵泡膜细胞上有 LH 受体，LH 与 LH 受体结合后可使细胞内胆固醇形成睾酮和 雄烯二酮，后二者可透过细胞膜进入颗粒细胞内成为雌激素的前身物质。颗粒细胞 上有 FSH 受体，FSH 与 FSH 受体结合后可激活芳香化酶活性，将睾酮和雄烯二酮分 别转化为雌二醇和雌酮，进入血循环和卵泡液中。此即为雌激素合成的两种细胞两 种促性腺激素学说。 2． 2． 甾体激素代谢 甾体激素主要在肝脏降解，并以硫酸盐或葡萄糖醛酸盐等结合形式经肾脏排 出。 4．卵巢性激素分泌的周期性变化 ⑴雌激素：卵泡开始发育时，雌激素分泌量很少；至月经第 7 日卵泡分泌雌激 素量迅速增加，在排卵前达到高峰；排卵后雌激素暂时下降，排卵后 l～2 日，黄 体开始分泌雌激素使循环中雌激素又逐渐上升，约在排卵后 7～8 日黄体成熟时， 循环中雌激素又形成第二个小高峰，此均值低于第一高峰。其后黄体萎缩，雌激素 水平急剧下降，在月经期达最低水平。 ⑵孕激素：卵泡期卵泡不分泌孕酮，排卵前成熟卵泡的颗粒细胞在 LH 排卵峰 的作用下黄素化，开始分泌少量孕酮，排卵后黄体分泌孕酮逐渐增加至排卵后 7～8 日黄体成熟时，分泌量达最高峰，以后逐渐下降，到月经来潮时降到卵泡期水平。 ⑶雄激素：女性的雄激素主要来自肾上腺，少量来源于卵巢，包括睾酮和雄 烯二酮，由卵泡膜和卵巢间质合成。排卵前循环中雄激素升高。 5．卵巢性激素的生理作用 ⑴雌激素的生理作用： ①子宫肌：促进子宫肌细胞增生和肥大，使肌层增厚；增进血运，促使和 维持子宫发育；增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性。 ②子宫内膜：使子宫内膜腺体及间质增生、修复。 ③宫颈：使宫颈口松弛，扩张，宫颈黏液分泌增加，性状变稀薄，富有弹性易 拉成丝状。 ④输卵管：促进输卵管肌层发育及上皮的分泌活动，并可加强输卵管肌节律性 收缩的振幅。 ⑤阴道上皮：使阴道上皮细胞增生和角化，粘膜变厚，并增加细胞内糖原含量， 使阴道维持酸性环境。 ⑥外生殖器：使阴唇发育、丰满、色素加深。 ⑦第二性征：促使乳腺管增生，乳头、乳晕着色，促进其他第二性征的发育。 ⑧卵巢：协同 FSH 促进卵泡发育。 ⑨下丘脑、垂体：通过对下丘脑和垂体的正负反馈调节，控制促性腺激素的分 泌。 ⑩代谢作用：促进水钠潴留；促进肝脏高密度脂蛋白合成，抑制低密度脂蛋白 合成，降低循环中胆固醇水平；维持和促进骨基质代谢。 ⑵孕激素的生理作用：孕激素通常是在雌激素作用的基础上发挥效应的。 ①子宫肌：降低子宫平滑肌兴奋性及其对缩宫素的敏感性，抑制子宫收缩，有 利于胚胎及胎儿宫内生长发育。 ②子宫内膜：使增生期子宫内膜转化为分泌期内膜，为受精卵着床做好准备。 ③宫颈：使宫口闭合，黏液分泌减少，性状变粘稠。 ④输卵管：抑制输卵管肌节律性收缩的振幅。 ⑤阴道上皮：加快阴道上皮细胞脱落。 ⑥乳房：促进乳腺腺泡发育。 ⑦下丘脑、垂体：孕激素在月经中期具有增强雌激素对垂体 LH 排卵峰释放的 正反馈作用；在黄体期对下丘脑、垂体有负反馈作用，抑制促性腺激素分泌。 ⑧体温：兴奋下丘脑体温调节中枢，可使基础体温在排卵后升高 0.3～0.5℃
临床上可以此作为判定排卵日期的标志之一代谢作用：促进水钠排泄。(3)孕激素与雌激素的协同和拮抗作用：孕激素在雌激素作用的基础上，进一步促使女性生殖器和乳房的发育，为妊娠准备条件，二者有协同作用：另一方面，雌激素和孕激素又有拮抗作用，雕激素促进子宫内膜增生及修复，孕激素则限制子营内膜增生，并使增生的子宫内膜转化为分泌期。其他拮抗作用表现在子宫收缩、输卵管蜻动、宫颈黏液变化、阴道上皮细胞角化和脱落以及钠和水的潴留与排泄等方面。(4)雄激素的生理作用①对女性生殖系统的影响：从青春期开始，雄激素分泌便增加，促使阴蒂、阴唇和阴阜的发育，促进阴毛、腋毛的生长。但雄激素过多容易对雌激素产生抗，可减缓子宫及其内膜的生长增殖，抑制阴道上皮的增生和角化。长期使用雄激素，可出现男性体态变化。②对机体代谢功能的影响：雄激素能促进蛋白合成，促进肌肉生长，并刺激骨髓中红细胞的增生。在性成熟期前，促使长骨骨基质生长和钙的保留；性成熟后可导致骨的关闭，使生长停止，可促进肾远曲小管对Na+、CL一的重吸收而引起水肿。雄激素还可以增加基础代谢率。四、卵巢分泌的多肽激素卵巢除分泌留体激素外，还分泌一些多肽激素和生长因子。1.1.抑制素、激活素、卵泡抑制素卵巢颗粒细胞分泌2种抑制素（抑制素A和抑制素B)、3种激活素（激活素A、激活素B和激活素AB)，这些多肽激素对垂体FSH的合成和分泌具有反馈调节作用，并在卵巢局部调节卵泡膜细胞对促性腺激素的反应性。2.2.生长因子生长因子是调节细胞增生和分化的多肽物质，与靶细胞上的特异性受体结合后发挥生物效应。胰岛素样生长因子（IGF)、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子(PDGF）、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子（TGF）、成纤维细胞生长因子（FGF)等，通过自分泌或旁分泌形式参与卵泡生长和发育的调节。第四节子营内膜及生殖器其他部位的周期性变化一、子宫内膜的周期性变化1.子宫内膜的组织学变化子宫内膜分为基底层和功能层。基底层不受月经周期中卵巢激素变化的影响，在月经期不发生脱落；功能层受卵巢激素的影响呈现周期性变化，月经期坏死脱落。正常一个月经周期以28日为例，其组织形态的周期性改变可分为3期：（1)增生期：月经周期的第5～14日，相当于卵泡发育成熟阶段。在卵泡期雌激素作用下，子宫内膜腺体和间质细胞呈增生状态，又分早、中、晚期3期。①增生期早期：月经周期第5～7日。此期内膜薄，仅1～2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，壁薄。②增生期中期：月经周期第8～10日。此期特征是间质水肿明显；腺体数增多、增长，呈弯曲形：腺上皮细胞增生活跃，细胞呈柱状，并出现分裂象。③增生期晚期：月经周期第11～14日。此时内膜增厚至3～5mm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞出现高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂象增多，腺体更长，呈弯曲状。间质细胞可见星形，并互相结合成网状：可见组织水肿明显，小动脉略弯曲，管腔增大。(2)分泌期：黄体形成后，在孕激素的作用下，子宫内膜呈分泌反应，分泌期也分早、中、晚期3期。4
4 临床上可以此作为判定排卵日期的标志之一。 ⑨代谢作用：促进水钠排泄。 ⑶孕激素与雌激素的协同和拮抗作用：孕激素在雌激素作用的基础上，进一步 促使女性生殖器和乳房的发育，为妊娠准备条件，二者有协同作用；另一方面，雌 激素和孕激素又有拮抗作用，雌激素促进子宫内膜增生及修复，孕激素则限制子宫 内膜增生，并使增生的子宫内膜转化为分泌期。其他拮抗作用表现在子宫收缩、输 卵管蠕动、宫颈黏液变化、阴道上皮细胞角化和脱落以及钠和水的潴留与排泄等方 面。 ⑷雄激素的生理作用 ①对女性生殖系统的影响：从青春期开始，雄激素分泌便增加，促使阴蒂、阴 唇和阴阜的发育，促进阴毛、腋毛的生长。但雄激素过多容易对雌激素产生拮抗， 可减缓子宫及其内膜的生长增殖，抑制阴道上皮的增生和角化。长期使用雄激素， 可出现男性体态变化。 ②对机体代谢功能的影响：雄激素能促进蛋白合成，促进肌肉生长，并刺激骨 髓中红细胞的增生。在性成熟期前，促使长骨骨基质生长和钙的保留；性成熟后可 导致骨骺的关闭，使生长停止，可促进肾远曲小管对 Na+、CL－的重吸收而引起水 肿。雄激素还可以增加基础代谢率。 四、卵巢分泌的多肽激素 卵巢除分泌甾体激素外，还分泌一些多肽激素和生长因子。 1． 1． 抑制素、激活素、卵泡抑制素 卵巢颗粒细胞分泌 2 种抑制素(抑制素 A 和抑制素 B)、3 种激活素(激活素 A、激活 素 B 和激活素 AB)，这些多肽激素对垂体 FSH 的合成和分泌具有反馈调节作用，并 在卵巢局部调节卵泡膜细胞对促性腺激素的反应性。 2． 2． 生长因子 生长因子是调节细胞增生和分化的多肽物质，与靶细胞上的特异性受体结合后发挥 生物效应。胰岛素样生长因子(IGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长 因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、成纤维细胞生长因子(FGF) 等，通过自分泌或旁分泌形式参与卵泡生长和发育的调节。 第四节 子宫内膜及生殖器其他部位的周期性变化 一、子宫内膜的周期性变化 1．子宫内膜的组织学变化 子宫内膜分为基底层和功能层。基底层不受月经周期中卵巢激素变化的影响， 在月经期不发生脱落；功能层受卵巢激素的影响呈现周期性变化，月经期坏死脱落。 正常一个月经周期以 28 日为例，其组织形态的周期性改变可分为 3 期： ⑴增生期：月经周期的第 5～14 日，相当于卵泡发育成熟阶段。在卵泡期雌激 素作用下，子宫内膜腺体和间质细胞呈增生状态,又分早、中、晚期 3 期。 ①增生期早期： 月经周期第 5～7 日。此期内膜薄，仅 l～2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。 间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，壁薄。 ②增生期中期： 月经周期第 8～10 日。此期特征是间质水肿明显；腺体数增多、增长，呈弯曲 形；腺上皮细胞增生活跃，细胞呈柱状，并出现分裂象。 ③增生期晚期： 月经周期第 11～14 日。此时内膜增厚至 3～5mm，表面高低不平，略呈波浪形。 上皮细胞出现高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂象增多，腺体更长，呈弯曲状。 间质细胞可见星形，并互相结合成网状；可见组织水肿明显，小动脉略弯曲，管腔 增大。 ⑵分泌期：黄体形成后，在孕激素的作用下，子宫内膜呈分泌反应，分泌期也 分早、中、晚期 3 期
①分泌期早期：月经周期第1519日。此期内膜腺体更长，届曲更明显。腺上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡，称核下空泡，为分泌早期的组织学特征。②分泌期中期：月经周期第20～23日。内膜较前更厚并呈锯齿状，腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破裂，细胞内的糖原排人腺腔称顶浆分泌。此期间质高度水肿、疏松，螺旋小动脉增生、卷曲③分泌期晚期：月经周期第24～28日.此期为月经来潮前期。子宫内膜增厚呈海绵状。内膜腺体开口面向宫腔，有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿，表面上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚度，也更弯曲，血管管腔也扩张(3)月经期：月经周期第1～4日。由于雌、孕激素水平下降，子宫内膜中前列腺素的合成活化。前列腺素刺激子宫肌层收缩而引起内膜功能层的螺旋小动脉持续痉挛，内膜血流减少，受损缺血的坏死组织面积逐渐扩大，组织变性、坏死，血管壁通透性增加，使血管破裂导致内膜底部血肿形成，促使组织坏死剥脱。变性、坏死的内膜与血液相混而排出，形成月经血。2.2.子宫内膜的生物化学变化排卵前由于雌激素的作用子宫内膜间质细胞产生酸性粘多糖（AMPS）。AMPS在间质中浓缩聚合，成为内膜间质的基础物质，对增生期子宫内膜及其血管壁起支架作用。排卵后孕激素抑制AMPS的生成和聚合，并促使其降解，致使子宫内膜粘稠的基质减少，血管壁的通透性增加，有利于营养及代谢产物的交换，有利于孕卵的着床及发育。在子宫内膜溶酶体中含有各种水解酶如酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶等，能使蛋白、核酸和粘多糖分解。雌、孕激素能促进这些水解酶的合成。排卵后若卵子未受精，黄体经一定时间后萎缩，此时雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，水解酶进入组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破坏作用，因而造成内膜的剥脱和出血。二、生殖器其他部位的周期性变化1.阴道粘膜月经周期中，阴道粘膜呈现周期性改变，在阴道上段表现最明显。排卵前，阴道上皮在雌激素的作用下，底层细胞增生，逐渐演变为中层与表层细胞，使阴道上皮增厚，表层细胞出现角化，在排卵期的程度最为明显。细胞内富含糖原，糖原经寄生在阴道内的阴道杆菌分解而成乳酸，使阴道内保持一定酸度，可以防止致病菌的紧殖。排卵后在孕激素的作用下，表层细胞脱落。宫颈黏液在卵巢性激素的影响下，宫颈腺细胞分泌黏液，其物理、化学性质及其分泌量均有明显的周期性改变。①物理特性月经净后，体内雌激素水平降低，宫颈管分泌的黏液量很少。雌激素可刺激分泌细胞的分泌功能，随着雌激素水平不断提高，至排卵期黏液分泌量增加，黏液稀薄、透明，拉丝度可达10cm以上。若将黏液作涂片检查，于燥后可见羊齿植物叶状结晶，这种结晶在月经周期第67日开始出现，到排卵期最为清晰而典型。排卵后受孕激素影响，黏液分泌量逐渐减少，质地变粘稠而浑浊，拉丝度差，易断裂。涂片检查时结晶逐步模糊，直至月经周期第22日左右完全消失，出现排列成行的椭圆体。临床上可根据宫颈黏液检查，可了解卵巢功能。②化学特性宫颈黏液是含有糖蛋白、血浆蛋白、氯化钠和水分的水凝胶。宫颈黏液中的氯化钠含量，在月经前后，仅占黏液干重的2%～20%；而在排卵期则为黏液干重的40%～70%。由于黏液是等渗的，氯化钠比例的增加势必导致水分亦相应增加，故排卵期的宫颈黏液稀薄而量多。宫颈黏液中的糖蛋白排列成网状。近排卵时，在雌激素影响下网眼变大。可见排卵期宫颈黏液最适宜精子通过。雌、孕激素的作用使宫颈在月经周期中对精子穿透发挥着生物阀作用，输卵管：输卵管的周期性变化包括形态和功能两方面。在雌激素的作用下，输卵管粘膜上皮纤毛细胞生长，体积增大：非纤毛细胞分5
5 ①分泌期早期：月经周期第 15～19 日。此期内膜腺体更长，屈曲更明显。腺 上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡，称核下空泡，为分泌早期的组织学特征。 ②分泌期中期：月经周期第 20～23 日。内膜较前更厚并呈锯齿状，腺体内的 分泌上皮细胞顶端胞膜破裂，细胞内的糖原排人腺腔称顶浆分泌。此期间质高度水 肿、疏松，螺旋小动脉增生、卷曲。 ③分泌期晚期：月经周期第 24～28 日.此期为月经来潮前期。子宫内膜增厚呈 海绵状。内膜腺体开口面向宫腔，有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿，表面 上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚 度，也更弯曲，血管管腔也扩张。 ⑶月经期：月经周期第 1～4 日。由于雌、孕激素水平下降，子宫内膜中前列 腺素的合成活化。前列腺素刺激子宫肌层收缩而引起内膜功能层的螺旋小动脉持续 痉挛，内膜血流减少，受损缺血的坏死组织面积逐渐扩大，组织变性、坏死，血管 壁通透性增加，使血管破裂导致内膜底部血肿形成，促使组织坏死剥脱。变性、坏 死的内膜与血液相混而排出，形成月经血。 2． 2． 子宫内膜的生物化学变化 排卵前由于雌激素的作用子宫内膜间质细胞产生酸性粘多糖(AMPS)。AMPS 在间 质中浓缩聚合，成为内膜间质的基础物质，对增生期子宫内膜及其血管壁起支架作 用。排卵后孕激素抑制 AMPS 的生成和聚合，并促使其降解，致使子宫内膜粘稠的 基质减少，血管壁的通透性增加，有利于营养及代谢产物的交换，有利于孕卵的着 床及发育。 在子宫内膜溶酶体中含有各种水解酶如酸性磷酸酶、β-葡萄糖醛酸酶等，能 使蛋白、核酸和粘多糖分解。雌、孕激素能促进这些水解酶的合成。排卵后若卵子 未受精，黄体经一定时间后萎缩，此时雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增 加，水解酶进入组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破坏作用，因而造成内膜的 剥脱和出血。 二、生殖器其他部位的周期性变化 1．阴道粘膜月经周期中，阴道粘膜呈现周期性改变，在阴道上段表现最明显。 排卵前，阴道上皮在雌激素的作用下，底层细胞增生，逐渐演变为中层与表层细胞， 使阴道上皮增厚，表层细胞出现角化，在排卵期的程度最为明显。细胞内富含糖原， 糖原经寄生在阴道内的阴道杆菌分解而成乳酸，使阴道内保持一定酸度，可以防止 致病菌的繁殖。排卵后在孕激素的作用下，表层细胞脱落。 宫颈黏液在卵巢性激素的影响下，宫颈腺细胞分泌黏液，其物理、化学性质及 其分泌量均有明显的周期性改变。 ①物理特性 月经净后，体内雌激素水平降低，宫颈管分泌的黏液量很少。雌激素可刺激分 泌细胞的分泌功能，随着雌激素水平不断提高，至排卵期黏液分泌量增加，黏液稀 薄、透明，拉丝度可达 lOcm 以上。若将黏液作涂片检查，干燥后可见羊齿植物叶 状结晶，这种结晶在月经周期第 6～7 日开始出现，到排卵期最为清晰而典型。排 卵后受孕激素影响，黏液分泌量逐渐减少，质地变粘稠而浑浊，拉丝度差，易断裂。 涂片检查时结晶逐步模糊，直至月经周期第 22 日左右完全消失，出现排列成行的 椭圆体。临床上可根据宫颈黏液检查，可了解卵巢功能。 ②化学特性 宫颈黏液是含有糖蛋白、血浆蛋白、氯化钠和水分的水凝胶。宫颈黏液中的氯 化钠含量，在月经前后，仅占黏液干重的 2％～20％；而在排卵期则为黏液干重的 40％～70％。由于黏液是等渗的，氯化钠比例的增加势必导致水分亦相应增加，故 排卵期的宫颈黏液稀薄而量多。宫颈黏液中的糖蛋白排列成网状。近排卵时，在雌 激素影响下网眼变大。可见排卵期宫颈黏液最适宜精子通过。雌、孕激素的作用使 宫颈在月经周期中对精子穿透发挥着生物阀作用。 输卵管：输卵管的周期性变化包括形态和功能两方面。 在雌激素的作用下，输卵管粘膜上皮纤毛细胞生长，体积增大；非纤毛细胞分