◆4mol葡萄糖(约2800kca)氧化产生24m1水 ◇1mo棕榈酸(约2300kca)氧化则产生16mo水。对脂肪而言,不 同来源的脂肪(脂肪酸,或三酰甘油酯)氧化所产水的量有所不同 与脂肪酸链的长度和不饱和程度有关;蛋白质的代谢水产量波动较大 而排泄由蛋白质氧化过程中所产生的尿素需要水,因此在蛋白质氧化 过程中没有多余的净得水。可用下列公式来计算底物氧化的代谢水 量:计算的水量与上表计算的数值十分吻合。 代谢水产量(g)=04×氧化的蛋白质(g)+0.6×氧化的碳水化物 (g)+107X氧化的脂肪(g)。 ◇在同样条件下:与机体总水量比,代谢水占的比例很小
4mol葡萄糖(约2800kcal)氧化产生24mo1水， 1mol棕榈酸（约2300kcal）氧化则产生16mol水。对脂肪而言，不 同来源的脂肪（脂肪酸，或三酰甘油酯）氧化所产水的量有所不同， 与脂肪酸链的长度和不饱和程度有关；蛋白质的代谢水产量波动较大。 而排泄由蛋白质氧化过程中所产生的尿素需要水，因此在蛋白质氧化 过程中没有多余的净得水。可用下列公式来计算底物氧化的代谢水产 量：计算的水量与上表计算的数值十分吻合。 代谢水产量 (g)=0.4× 氧化的蛋白质 (g)+0.6× 氧 化 的 碳 水 化 物 (g)+1.07×氧化的脂肪(g)。 在同样条件下：与机体总水量比，代谢水占的比例很小
◆有报道进行体育运动时,所产生的代谢水绝对量比较大,约144g/h 所产生的代谢水均匀地分布在所有体液区室,而且144g代谢水中只 有6%~7%加入到血液中 ◇这个量不足以维持激烈体育运动时的血浆容量。这么小的水量对弥 补由出汗(在大运动量时为209g/min)造成的水损失起不了多大 作用。 ◇但数据显示,足以补偿由呼吸而损失的那部分水
有报道进行体育运动时，所产生的代谢水绝对量比较大，约144g/h。 所产生的代谢水均匀地分布在所有体液区室，而且144g代谢水中只 有6%～7%加入到血液中。 这个量不足以维持激烈体育运动时的血浆容量。这么小的水量对弥 补由出汗（在大运动量时为20.9g/min）造成的水损失起不了多大 作用。 但数据显示，足以补偿由呼吸而损失的那部分水
2)水的丢失:人体水的丢失变动很大,从量上看,主要途径是汗腺 和肾脏。汗腺是丟失水最大部分,出汗率在1~2L/h,在中、高能量 消耗的体育运动中可以见到。 a)小便排泄水(尿素)。在体育活动和摄水不足时,肾脏具有通过 增加肾小管对水的重吸收来调节经由尿液损失水的能力 虽然由肾脏保留水是一个重要的稳态机制,但由此而能保留下的 总水量与体育运动时的汘液损失量相比还是比较小 b)粪便排泄是水丢失的另一部分。粪便含约70%的水,但在无腹泻 情况下,由粪便排泄的水比较少,因水在空肠和结肠中,消化物中 的水能被有效地重吸收
2) 水的丢失：人体水的丢失变动很大，从量上看，主要途径是汗腺 和肾脏。汗腺是丢失水最大部分，出汗率在1～2L/h，在中、高能量 消耗的体育运动中可以见到。 a）小便排泄水（尿素）。在体育活动和摄水不足时，肾脏具有通过 增加肾小管对水的重吸收来调节经由尿液损失水的能力。 虽然由肾脏保留水是一个重要的稳态机制，但由此而能保留下的 总水量与体育运动时的汗液损失量相比还是比较小。 b）粪便排泄是水丢失的另一部分。粪便含约70%的水，但在无腹泻 情况下，由粪便排泄的水比较少，因水在空肠和结肠中，消化物中 的水能被有效地重吸收
C)汘液蒸发是一种协调机制,其间水对徵散热同时起着两种作用 经汘液损失的水量取决于包括运动量、温度、相对湿度、水化状态 及与热适应程度有关。总的汗液损失量一般为500~700m/d,也可高 达8~12L/d。 ·当热引起血管舒张时,血液中的水将热转运至皮肤表面,从而随汗 水蒸发。 热传导到周围环境中。1升水20°℃C时蒸发热为586kcal,而人体出 汗量可高达10L/d。这种热散发过程与体温调节系统相互协调
c )汗液蒸发是一种协调机制，其间水对散热同时起着两种作用。 • 经汗液损失的水量取决于包括运动量、温度、相对湿度、水化状态 及与热适应程度有关。总的汗液损失量一般为500～700ml/d,也可高 达8～12L/d。 • 当热引起血管舒张时，血液中的水将热转运至皮肤表面，从而随汗 水蒸发。 • 热传导到周围环境中。1升水20℃时蒸发热为586kcal，而人体出 汗量可高达10L/d。这种热散发过程与体温调节系统相互协调
体液(水)稳态的神经体液调节机制 ◇肾脏(液体保留)和下丘脑液体摄取共同负责保持体液容量的稳态 大脑中的“渴中枢”:往往“玩忽职守”,直到体液损失>2%时才开始 工作。 肾脏:对血浆容量的改变做岀的反应比下丘脑迅速。细胞外液的渗透性 和血管内的膨胀激发那些刺激下丘脑释放抗利尿激素(ADH)的受体 而抗利尿激素又刺激肾小管对肾小球滤液中的水迸行重吸收。血管紧张 肽原酶-血管紧张素-醛固酮系统被同时激活,引起肾上腺皮质释放醛固 酮,肾小管对№a离子吸收增加,间接地通过细胞外液渗透性升髙而刺激 ADH释放 最终大脑“渴中枢”通过对血液容量下降和细胞外液渗透性升高的反应 而增加“渴″的驱动,从而增加液体摄取,即产生口渴感觉而告诉人需 要喝水的欲望
肾脏(液体保留)和下丘脑(液体摄取)共同负责保持体液容量的稳态: •大脑中的“渴中枢”:往往“玩忽职守” ，直到体液损失>2%时才开始 工作。 •肾脏：对血浆容量的改变做出的反应比下丘脑迅速。细胞外液的渗透性 和血管内的膨胀激发那些刺激下丘脑释放抗利尿激素（ADH）的受体， 而抗利尿激素又刺激肾小管对肾小球滤液中的水进行重吸收。血管紧张 肽原酶-血管紧张素-醛固酮系统被同时激活，引起肾上腺皮质释放醛固 酮，肾小管对Na离子吸收增加，间接地通过细胞外液渗透性升高而刺激 ADH释放。 •最终大脑“渴中枢”通过对血液容量下降和细胞外液渗透性升高的反应 而增加“渴”的驱动，从而增加液体摄取，即产生口渴感觉而告诉人需 要喝水的欲望