教案第十二章休克shock一、概述（5分钟，重点掌握）各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍综合证以微循环障碍（组织有效血流量急剧降低）为特征，由此导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。主要临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤发凉、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。（二）休克的病因和分类（15分钟，掌握）病因分类：失血、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏、神经中枢抑制等发病学分类：1、低血容量性休克hypovolemic shock:快速大量失血、失液、血浆丢失2、心源性休克cardiogenicshock3、血管源性休克vasogenic shock【正常微循环结构与功能】(10 分钟，了解)重要功能；决定组织细胞与血液的物质交换。2、影响血管内外液体的分布，组织液的生成与回流3、微循环的灌流量改变影响静脉回心血量和动脉血压微循环灌流量的调节：主要与微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态（口径变化）有关，受神经、体液调节一般情况下，微循环的血流量主要由局部产生的血管活性物质通过毛细血管前括约肌和后微动脉进行反馈调节。微循环局部反馈调节机制（附图）二、休克的发生发展过程和发病机制（60分钟，重点掌握）（一）休克I期微循环缺血性缺氧期ischemic anoxia phase 亦可称代偿期
教 案 第十二章 休 克 shock 一、概述 （一）概念（５分钟，重点掌握） 各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍综合 征。 以微循环障碍（组织有效血流量急剧降低）为特征，由此导致各 重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。 主要临床表现： 血压下降、面色苍白、皮肤发凉、出冷汗、脉搏频 弱、尿量减少和神志淡漠等。 （二）休克的病因和分类（１５分钟，掌握） 病因分类： 失血、创伤、烧伤、感染、心脏疾病、过敏、神经中枢抑制等 发病学分类： 1、低血容量性休克 hypovolemic shock:快速大量失血、失液、血浆丢失 2、心源性休克 cardiogenic shock 3、血管源性休克 vasogenic shock 【正常微循环结构与功能】（１０分钟，了解） 重要功能： 1、决定组织细胞与血液的物质交换。 2、影响血管内外液体的分布，组织液的生成与回流。 3、微循环的灌流量改变影响静脉回心血量和动脉血压。 微循环灌流量的调节： 主要与微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉的舒缩状态（口径变化） 有关, 受神经、体液调节。 一般情况下，微循环的血流量主要由局部产生的血管活性物质通过毛细血管 前括约肌和后微动脉进行反馈调节。 微循环局部反馈调节机制（ 附图） 二、休克的发生发展过程和发病机制（６０分钟，重点掌握） （一）休克 I 期 微循环缺血性缺氧期 ischemic anoxia phase 亦可称代偿期
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，缩血管活性物质水平增高，心、脑以外大部分器官组织血管收缩，皮肤、腹腔内脏和肾脏血管明显收缩、微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌收缩强于微静脉，动静脉吻合枝开放，微循环血液灌流量急剧减少，少灌少流，灌少于流，毛细血管平均血压显著降低。代偿意义：1、维持动脉血压（1）回心血量和循环血量增多“自我输血”、“自我输液”、、钠水潴留（2）心率加快、心收缩力加强2、血液的重新分布,维持心脑血液供应（3）外周总阻力增高临床表现：主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋造成的一系列变化的后果，血压可正常或略升高。（二）休克II期微循环淤血性缺氧期 stagnant anoxia phase 又称失代偿期组织严重缺血缺氧状态，局部血管活性物质（乳酸、组胺、腺苷、K、内毒素等）大量产生和堆积，微循环淤血，血液流变学改变。微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌松弛较微静脉明显，微循环血流淤滞，灌大于流，毛细血管平均血压增高血液流变学改变：血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘度增大，血流速度变慢。后果：回心血量减少，心输出量减少，外周阻力降低，动脉血压显著下降，进行性下降，心脑血供严重不足。临床表现：血压进行性下降，心脑功能障碍，少尿、无尿，皮肤发凉发结，可出现花斑。（三）休克II期（微循环衰竭期）微循环变化特点：微循环麻痹、扩张，微血栓形成，部分微循环灌流停止。发生DIC的原因：1、微循环中血液浓缩，血液粘度增大，血流速度减慢等血液流变学改变。2、严重的缺氧和酸中毒，广泛损伤血管内皮细胞3、休克过程中，大量促凝物质的释放。4、血栓素Az（TXA）一 前列环素（PGI）平衡失调。临床表现：循环衰竭；重要器官功能障碍、衰竭。休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭，对临床治疗带来极大的困难，通常称该期为“不可道”性休克（irreversible shock）或难治性休克。全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）（10分钟，了解)指机体失控的、自我持续放大的、和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆，并在远隔部位引起全身性炎症。促炎介质泛滥是形成迟发双相型MODS 第二次打击的主要因子。三、 休克时细胞的损害和代谢变化
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，缩血管活性物质水平增高， 心、脑以外大部分器官组织血管收缩，皮肤、腹腔内脏和肾脏血管明显收缩。 微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌收缩强于微静脉，动静脉吻合枝开 放，微循环血液灌流量急剧减少，少灌少流，灌少于流，毛细血管平均血压显著降低。 代偿意义： 1、维持动脉血压 （1）回心血量和循环血量增多 “自我输血”、 “自我输液”、 钠水潴留 （2）心率加快、心收缩力加强 （3）外周总阻力增高 2、血液的重新分布,维持心脑血液供应 临床表现：主要是交感-肾上腺髓质系统兴奋造成的一系列变化的后果，血 压可正常或略升高。 （二）休克 II 期 微循环淤血性缺氧期 stagnant anoxia phase 又称失代偿期 组织严重缺血缺氧状态，局部血管活性物质（乳酸、组胺、腺苷、K +、内毒素 等）大量产生和堆积，微循环淤血，血液流变学改变。 微循环变化特点：微动脉和毛细血管前括约肌松弛较微静脉明显，微循环血流 淤滞，灌大于流，毛细血管平均血压增高。 血液流变学改变：血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘度增大，血流速度变慢。 后果：回心血量减少，心输出量减少，外周阻力降低，动脉血压显著下降，进 行性下降，心脑血供严重不足。 临床表现：血压进行性下降，心脑功能障碍，少尿、无尿，皮肤发凉发绀，可 出现花斑。 （三）休克 III 期（ 微循环衰竭期） 微循环变化特点：微循环麻痹、扩张，微血栓形成，部分微循环灌流停止。 发生 DIC 的原因： 1、微循环中血液浓缩，血液粘度增大，血流速度减慢等血液流变学改变。 2、严重的缺氧和酸中毒，广泛损伤血管内皮细胞 3、休克过程中，大量促凝物质的释放。 4、血栓素 A2（TXA2）— 前列环素（PGI2）平衡失调。 临床表现： 循环衰竭；重要器官功能障碍、衰竭。 休克发展到 DIC 或生命重要器官功能衰竭，对临床治疗带来极大的困难，通常 称该期为“不可逆”性休克（irreversible shock）或难治性休克。 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome， SIRS) （１ ０分钟，了解） 指机体失控的、自我持续放大的、和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞 活化和炎症介质泛滥到血浆，并在远隔部位引起全身性炎症。促炎介质泛滥是形成迟发双相 型 MODS 第二次打击的主要因子。 三、休克时细胞的损害和代谢变化
（一）休克时细胞的代谢变化（5分钟，了解）1、糖酵解加强2、脂肪代谢障碍3、氧自由基产生增多二）细胞的损害（1 0分钟，熟悉)1、细胞膜的损害2、线粒体损害3、溶酶体破裂心肌抑制因子（MDF）MDF的作用：（1）抑制心肌收缩性（2）使腹腔内脏小血管收缩（3）抑制单核巨噬细胞系统的功能4、细胞凋亡休克时全身各细胞（主要包括血管内皮细胞、嗜中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞主要脏器的实质细胞）除了可以发生变性坏死外均可发生凋亡，休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之四、休克时器官功能的变化（4 0分钟，掌握)）心功能的改变心力衰竭发生的主要机制1、冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加2、酸中毒和高钾血症3、心肌内的 DIC使心肌受损4、MDF使心肌收缩性减弱5、细菌毒素（特别是革兰氏阴性菌的内毒素）对心肌的抑制作用。（二）肾功能的改变急性肾功能衰竭（休克肾）：功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭 （急性肾小管坏死）尿量变化是临床判断休克进程的重要指标（三）肺功能的改变急性肺损伤（acutelunginjury，ALI)休克肺病理形态改变特点：微循环淤血、出血、微血栓形成肺水肿局限性肺不张肺泡内透明膜形成。发病关键：急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤病理生理特点：发生以换气功能障碍为主的急性呼吸衰竭，动脉血氧分压显著降低。急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistress syndrome，ARDS）（四）脑功能的改变五）肝脏及胃肠功能的改变肠粘膜屏障功能削弱，肠道菌丛大量繁殖；肝生物转化作用（解毒功能）减弱，所以，在失血、创伤等引起的非感染性休克，仍有内毒素血症发生。（六）多器官功能衰竭（MOF）多器官功能障碍综合征（MODS）
（一）休克时细胞的代谢变化 （５分钟，了解） 1、糖酵解加强 2、脂肪代谢障碍 3、氧自由基产生增多 （二）细胞的损害（１０分钟，熟悉） 1、细胞膜的损害 2、线粒体损害 3、溶酶体破裂 心肌抑制因子（MDF） MDF 的作用：（1）抑制心肌收缩性 （2）使腹腔内脏小血管收缩 （3）抑制单核巨噬细胞系统的功能 4、细胞凋亡 休克时全身各细胞（主要包括血管内皮细胞、嗜中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞、 主要脏器的实质细胞）除了可以发生变性坏死外均可发生凋亡，休克时细胞凋亡是细胞损伤 的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之一。 四、休克时器官功能的变化 （４０分钟，掌握） （一）心功能的改变 心力衰竭发生的主要机制： 1、冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加 2、酸中毒和高钾血症 3、心肌内的 DIC 使心肌受损 4、MDF 使心肌收缩性减弱 5、细菌毒素（特别是革兰氏阴性菌的内毒素）对心肌的抑制作用。 （二）肾功能的改变 急性肾功能衰竭（休克肾）：功能性肾功能衰竭 器质性 肾功能衰竭 （急性肾小管坏死） 尿量变化是临床判断休克进程的重要指标 （三）肺功能的改变 急性肺损伤 (acute lung injury, ALI) 休克肺病理形态改变特点： 微循环淤血、出血、微血栓形成肺水肿局限性 肺不张 肺泡内透明膜形成。 发病关键：急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 病理生理特点：发生以换气功能障碍为主的急性呼吸衰竭，动脉血氧分压 显著降低。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS) （四）脑功能的改变 （五）肝脏及胃肠功能的改变 肠粘膜屏障功能削弱，肠道菌丛大量繁殖；肝生物转化作用（解 毒功能）减弱，所以，在失血、创伤等引起的非感染性休克,仍有内毒素血症发 生。 （六）多器官功能衰竭（MOF） 多器官功能障碍综合征（MODS）
五、感染性休克的特点（10分钟，了解）低动力型感染性休克发生机制：1、内毒素的拟交感神经作用2、一系列血管活性物质的大量释放3、感染容易引起DIC4、组织细胞可以受到内毒素的直接的、原发的损害高动力型休克的血液动力学特点形成机制：1、动-静脉吻合支开放2、感染区释放扩血管物质六、休克防治的病理生理基础（自学)（一）病因学防治（二) 发病学防治1、纠正酸中毒2、扩充血容量3、合理应用血管活性药物4、防治细胞损伤5、拮抗体液因子6、防治器官功能障碍与衰竭（三）支持与保护疗法
五、感染性休克的特点（１０分钟，了解） 低动力型感染性休克发生机制： 1、内毒素的拟交感神经作用 2、一系列血管活性物质的大量释放 3、感染容易引起 DIC 4、组织细胞可以受到内毒素的直接的、原发的损害 高动力型休克的血液动力学特点形成机制： 1、动-静脉吻合支开放 2、感染区释放扩血管物质 六、休克防治的病理生理基础（自学） （一）病因学防治 （二）发病学防治 1、纠正酸中毒 2、扩充血容量 3、合理应用血管活性药物 4、防治细胞损伤 5、拮抗体液因子 6、防治器官功能障碍与衰竭 （三）支持与保护疗法