教案第三章水、电解质代谢素乱第一节水、钠代谢障碍一、水钠的正常代谢（5分钟，了解）（一)体液的情况：成人体液的总量约占体重的60%，其中细胞内液占40%组织间液约占15%，血浆约占5%。体液的含量和分布因年龄、性别、胖瘦而不同。细胞外液的主要阳离子是Nat，主要阴离子是Ch，细胞内液主要的阳离子是K+，主要的阴离子是蛋白质和HPO42。体液渗透是取决于溶质的分子或离子数目，血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于Nat、Ct及HCO3。正常的血浆渗透压范围在280-310mmol/L，细胞内外的渗透压基本相等。（二）水的生理功能和水平衡：水的生理功能①促进物质的代谢，参与水解、水化、加水脱氧等重要反应。②调节体温。③润滑作用。①与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水，发挥其复杂的功能。正常成人每日水的摄入和排出保持动态平衡，约计2000-2500ml。（三）电解质的生理功能和钠平衡：电解质的生理功能①维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。②维持神经肌肉心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位。③参与新陈代谢和生理功能。血清钠浓度为130-150mmol/L，50%存在于细胞外液10%存在于细胞内液，正常情况下摄入与排出相等，Na主要经肾排出。（四）体液容量及渗透压的调节：细胞外液容量和渗透浓度的相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。主要通过口渴中枢、抗利尿激素、醛固酮和心房利钠肽等来调节。二、水、钠代谢障碍（一）低钠血症（hyponatrmia）：指血清钠浓度低于130mmol/L1.低容量性低钠血症（hypovolemichyponatrmia）：（30分钟，重点掌握）特征是失钠大于失水，血清钠浓度（130mmoIL.，血浆渗透压（280
教 案 第三章 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 一、水钠的正常代谢（5 分钟，了解） （一）体液的情况：成人体液的总量约占体重的 60%，其中细胞内液占 40%， 组织间液约占 15%，血浆约占 5%。体液的含量和分布因年龄、性别、胖瘦而不同。 细胞外液的主要阳离子是 Na+，主要阴离子是 Cl-，细胞内液主要的阳离子是 K+， 主要的阴离子是蛋白质和 HPO4 2-。体液渗透是取决于溶质的分子或离子数目，血 浆和组织间液的渗透压 90%-95%来源于 Na+、 Cl-及 HCO3 -。正常的血浆渗透压 范围在 280-310 mmol/L，细胞内外的渗透压基本相等。 （二）水的生理功能和水平衡：水的生理功能①促进物质的代谢，参与水 解、水化、加水脱氧等重要反应。②调节体温。③润滑作用。④与蛋白质、粘多糖 和磷脂等结合的水，发挥其复杂的功能。正常成人每日水的摄入和排出保持动态平 衡，约计 2000-2500 ml。 （三）电解质的生理功能和钠平衡：电解质的生理功能①维持体液的渗透 平衡和酸碱平衡。②维持神经肌肉心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位。③参 与新陈代谢和生理功能。血清钠浓度为 130-150 mmol/L，50%存在于细胞外液， 10%存在于细胞内液，正常情况下摄入与排出相等，Na+主要经肾排出。 （四）体液容量及渗透压的调节：细胞外液容量和渗透浓度的相对稳定是 通过神经-内分泌系统的调节实现的。主要通过口渴中枢、抗利尿激素、醛固酮和 心房利钠肽等来调节。 二、水、钠代谢障碍 （一）低钠血症（hyponatrrmia）：指血清钠浓度低于 130 mmol/L. 1．低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatrrmia ）：（30 分钟，重 点掌握） 特征是失钠大于失水，血清钠浓度〈130 mmol/L.，血浆渗透压〈280
mmol/L。伴有细胞外液减少，也称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）（1）原因和机制：常见原因是液体大量丢时候处理不当所致，即只补水而未给电解质。见于：1）经肾丢失：①长期连续使用高效利尿剂；②肾上腺皮质功能不全；③肾实质性疾病；①肾小管酸中毒。2）肾外丢失：①经皮肤丢失；②经消化道丢失；③体液在第三间隙积聚。（2）对机体的影响：①细胞外液减少，易发生休克；②血浆渗透压下降，无口渴感；③有明显的失水特征一脱水貌；①尿钠：经肾失钠的，尿钠含量增加，肾外因素导致的，尿钠含量降低。（3）防治原则：防治原发病，给予等渗性液体等。2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatrmia）：（自学）特征是血清钠浓度<130mmol/L.，血浆渗透压<280mmol/L；体液总量正常或增多；有水潴留，使ECF和ICF都增加，又称为水中毒（waterintoxication)。（1）原因和机制：主要原因是过多的低渗性液体在体内潴留造成。见于：水摄入过多；水排出减少，如急性肾功能衰竭，ADH分泌过多。（2）对机体的影响：①细胞外液增加，呈低渗状态；②细胞水肿；③中枢神经系统症状，脑细胞肿胀和脑组织水肿使内压增高，严重引起脑症；①实验室检查：血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞压积降低，早期尿量增加，尿比重下降（3）防治原则：防治原发病，轻者，停止或限制水分摄入；重者，除限水外，应给予强利尿剂治疗。3、等容量性低钠血症（isovolemichyponatrrmia）：（自学）特征是血清钠浓度（130mmoIL，血浆渗透压（280mmoIL；血容量无明显改变或仅轻度升高，细胞外液轻度增加，细胞内液明显增加（1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合征（2）对机体的影响：轻度无明显的临床症状，严重时会导致脑细胞水肿而引起的一系列中枢神经系统症状。（3）防治原则：防治原发病，轻者限制水的摄入，重者对症治疗，使用
mmol/L。伴有细胞外液减少，也称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。 （1） 原因和机制：常见原因是液体大量丢时候处理不当所致，即只补水 而未给电解质。见于：1）经肾丢失：①长期连续使用高效利尿剂；②肾上腺皮质 功能不全；③肾实质性疾病；④肾小管酸中毒。2）肾外丢失：①经皮肤丢失；② 经消化道丢失；③体液在第三间隙积聚。 （2） 对机体的影响：①细胞外液减少，易发生休克；②血浆渗透压下降， 无口渴感；③有明显的失水特征—脱水貌；④尿钠：经肾失钠的，尿钠含量增加， 肾外因素导致的，尿钠含量降低。 （3） 防治原则：防治原发病，给予等渗性液体等。 2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatrrmia）：（自学） 特征是血清钠浓度〈130 mmol/L.，血浆渗透压〈280 mmol/L；体 液总量正常或增多；有水潴留，使 ECF 和 ICF 都增加，又称为水中毒（water intoxication）。 （1） 原因和机制：主要原因是过多的低渗性液体在体内潴留造成。见于： 水摄入过多；水排出减少，如急性肾功能衰竭，ADH 分泌过多。 （2） 对机体的影响：①细胞外液增加，呈低渗状态；②细胞水肿；③中 枢神经系统症状，脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，严重引起脑疝；④实验 室检查：血液稀释、血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞压积降低，早期尿量增加， 尿比重下降。 （3） 防治原则：防治原发病，轻者，停止或限制水分摄入；重者，除限 水外，应给予强利尿剂治疗。 3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatrrmia）：（自学） 特征是血清钠浓度〈130 mmol/L.，血浆渗透压〈280 mmol/L；血容量 无明显改变或仅轻度升高，细胞外液轻度增加，细胞内液明显增加。 （1） 原因和机制：主要见于 ADH 分泌异常综合征。 （2） 对机体的影响：轻度无明显的临床症状，严重时会导致脑细胞水肿 而引起的一系列中枢神经系统症状。 （3） 防治原则：防治原发病，轻者限制水的摄入，重者对症治疗，使用
高效利尿剂，高渗盐水补充血清钠。（二）高钠血症（hypernatrrmia）：指血清钠浓度高于150mmol/L低容量性高钠血症（hypotonichypernatrrmia）：（35分钟，重点1掌握)特征是失钠小于失水，血清钠浓度》150mmol/L，血浆渗透压）310mmol/L。伴有细胞外液和细胞内液均减少，也称为高渗性脱水，（1）原因和机制：1）水摄入减少，如水源断绝，饮水困难，中枢神经系统损害等：2）水丢失过多：①经皮肤丢失：②经呼吸道丢失：③经消化道丢失：①经肾丢失。（2）对机体的影响：1）口渴感；2）细胞内明显脱水；3）脱水热；4）中枢神经系统受损，脑出血；5）尿量减少，尿比重增加：6）发生周围循环衰竭较少。（3）防治原则：防治原发病，补低渗性液体，补钠补钾。2.高容量性高钠血症（hypervolemichypernatrrmia）：（自学）血容量和血钠均升高，血清钠浓度）150mmol/L，血浆渗透压》310mmol/L。伴有细胞外液增多和细胞内液减少。（1）原因和机制：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。1）医源性盐摄入过多：2）原发性钠潴留（2）对机体的影响：细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。（3）防治原则：防治原发病，利尿；严重者可用透析治疗。3，等容量性高钠血症（isovolemichypernatrmia）：（自学）血清钠浓度）150mmol/L.，血浆渗透压）310mmol/L。血容量无明显改变。（1）原因和机制：病变在下丘脑，可能由于下丘脑受损，使渗透压调定点上移，从而在高于正常水平上对细胞外液的渗透压进行调节。然而患者的ADH释放的容量调节是正常，故血容量正常。（2）对机体的影响：脑细胞脱水皱缩，从而导致局部脑出血和蛛网膜下腔出血，中枢神经系统功能障碍
高效利尿剂，高渗盐水补充血清钠。 （二）高钠血症（hypernatrrmia）：指血清钠浓度高于 150 mmol/L. 1. 低容量性高钠血症（hypotonic hypernatrrmia ）：（35 分钟，重点 掌握） 特征是失钠小于失水，血清钠浓度〉150 mmol/L.，血浆渗透压〉310 mmol/L。伴有细胞外液和细胞内液均减少，也称为高渗性脱水。 （1） 原因和机制：1）水摄入减少，如水源断绝，饮水困难，中枢神经系 统损害等；2）水丢失过多：①经皮肤丢失；②经呼吸道丢失；③经消化道丢失； ④经肾丢失。 （2） 对机体的影响：1）口渴感；2）细胞内明显脱水；3）脱水热；4） 中枢神经系统受损，脑出血；5）尿量减少，尿比重增加；6）发生周围循环衰竭 较少。 （3）防治原则：防治原发病，补低渗性液体，补钠补钾。 ２．高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatrrmia）：（自学） 血容量和血钠均升高，血清钠浓度〉150 mmol/L.，血浆渗透压〉310 mmol/L。伴有细胞外液增多和细胞内液减少。 （1） 原因和机制：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。1）医源性盐摄入 过多；2）原发性钠潴留 （2） 对机体的影响：细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。 （3） 防治原则：防治原发病，利尿；严重者可用透析治疗。 ３．等容量性高钠血症（isovolemic hypernatrrmia）：（自学） 血清钠浓度〉150 mmol/L.，血浆渗透压〉310 mmol/L。血容量无明显 改变。 （1）原因和机制：病变在下丘脑，可能由于下丘脑受损，使渗透压调定点 上移，从而在高于正常水平上对细胞外液的渗透压进行调节。然而患者的 ADH 释 放的容量调节是正常，故血容量正常。 （2） 对机体的影响：脑细胞脱水皱缩，从而导致局部脑出血和蛛网膜下 腔出血，中枢神经系统功能障碍
（3）防治原则：防治原发病，补水以降低血钠。三、水肿（一）水肿（edema）的概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。(5分钟，重点掌握)水肿的分类：1）按水肿波及的范围：全身性水肿，局部性水肿；2）按水肿发生部位：器官性水肿，积水；3）按水肿发生原因：心性水肿，肝性水肿，肾性水肿，炎性水肿，淋巴性水肿，营养性水肿，变态反应性水肿。（二）水肿的发病机制（50分钟，重点掌握）1、血管内外液体交换失衡主要因素：1）毛细血管流体静压增高：2)血浆胶体渗透压降低；3）微血管壁通透性增加；4）淋巴回流受阻。2、体内外液体交换失衡主要因素：1）肾小球滤过率下降；2）近曲小管重吸收水钠增多：见于滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少：3）远曲小管和集合官重吸收水钠增多：见于ADH和醛固酮分泌增加；4）肾内血流重新分布。（三）水肿的特点：（10分钟，熟悉）1水肿液的性状：水肿液根据蛋白的含量不同分为漏出液和渗出液。2全身性水肿的分布特点：心性水肿受重力作用先出现于低垂部位；肾性水肿先出现再组织结构疏松部位；肝性水肿受局部血液动力学因素影响。（四）水肿对机体的影响：（15分钟，熟悉）组织细胞营养不良，器官组织机能活动障碍，人体调节血容量的安全阀，水肿对某些病灶有利等。第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢（10分钟，了解）（一）钾的体内分布：钾是体内最重要的无机阳离子之一，人体内的钾有90%存在于细胞内，细胞内、外液钾浓度分别为140-160mmol/L.和4.2±0.3mmol/L
（3）防治原则：防治原发病，补水以降低血钠。 三、水肿 （一）水肿（edema）的概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水 肿。（5 分钟，重点掌握） 水肿的分类：1）按水肿波及的范围：全身性水肿，局部性水肿； 2）按水肿发生部位：器官性水肿，积水； 3）按水肿发生原因：心性水肿，肝性水肿，肾性水肿，炎 性水肿，淋巴性水肿，营养性水肿，变态反应性水肿。 （二）水肿的发病机制（50 分钟，重点掌握） 1、血管内外液体交换失衡 主要因素： 1） 毛细血管流体静压增高；2） 血浆胶体渗透压降低；3） 微血管壁通透性增加；4） 淋巴回流受阻。 2、体内外液体交换失衡 主要因素：1） 肾小球滤过率下降；2） 近 曲小管重吸收水钠增多：见于滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少；3） 远曲小管 和集合官重吸收水钠增多：见于 ADH 和醛固酮分泌增加；4） 肾内血流重新分布。 （三）水肿的特点：（10 分钟，熟悉）1 水肿液的性状：水肿液根据蛋白 的含量不同分为漏出液和渗出液。2 全身性水肿的分布特点：心性水肿受重力作用， 先出现于低垂部位；肾性水肿先出现再组织结构疏松部位；肝性水肿受局部血液动 力学因素影响。 （四）水肿对机体的影响：（15 分钟，熟悉）组织细胞营养不良，器官组 织机能活动障碍，人体调节血容量的安全阀，水肿对某些病灶有利等。 第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢（10 分钟，了解） （一）钾的体内分布：钾是体内最重要的无机阳离子之一，人体内的钾有 90%存在 于细胞内，细胞内、外液钾浓度分别为 140-160 mmol/L.和 4．2±0．3 mmol/L
（二）钾平衡的调节1、钾的跨细胞转移：主要因素有：1）酸碱平衡状态；2）细胞外液的钾离子浓度；3）胰岛素；4）儿茶酚胺；5）渗透压：6）运动：7）机体总钾量2、肾对钾排泄的调节：主要靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。1)远曲小管和集合管对钾的分泌由主细胞完成；2）集合管对钾的重吸收由细胞管执行；3）影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：醛固酮增加，细胞外液的钾浓度升高，远曲小管的原尿流速增加，酸碱平衡状态。（三）钾的生理功能：维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位，调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。二、低钾血症（hypokalemia）（35分钟，重点掌握）血清钾浓度低于3.5mmo/L（3.5mEg/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少—缺钾(potassium defict) 。（一）原因和机制1、钾的跨细胞分布异常：见于碱中毒，某些药物（β-受体激动剂肾上腺素，胰岛素等），某些毒物（钡中毒，棉酚中毒等），低钾性周期性麻痹。2、钾摄入减少3、钾排出过多：1）经胃肠道失钾；2）经肾失钾：见于利尿药，肾小管性酸中毒，盐质激素过多，镁缺失；3）经皮肤失钾。（二）对机体的影响1、对心肌的影响：1）对心肌生理特征的影响：心机兴奋性升高，传导性降低，自律性升高，收缩性减弱；2）心电图的改变T波低平，U波增高，ST段下降，心率增快和异位心律，QRS波增宽；3）心机功能损害的表现：心律失常，对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。2、对神经肌肉的影响：骨骼肌的兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，由超极化阻滞所致。胃肠道平滑肌发生肌无力甚至麻痹性肠梗阻
（二）钾平衡的调节 1、 钾的跨细胞转移：主要因素有：1）酸碱平衡状态；2）细胞外液的钾离子浓度； 3）胰岛素；4）儿茶酚胺；5）渗透压：6）运动；7）机体总钾量。 2 、肾对钾排泄的调节：主要靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。1） 远曲小管和集合管对钾的分泌由主细胞完成；2）集合管对钾的重吸收由闰细胞管执行；3） 影响远曲小管和集合管排钾的调节因素：醛固酮增加，细胞外液的钾浓度升高，远曲小管的 原尿流速增加，酸碱平衡状态。 （三）钾的生理功能：维持细胞新陈代谢，保持细胞静息膜电位，调节细胞内外的渗 透压和酸碱平衡。 二、低钾血症（hypokalemia）（35 分钟，重点掌握） 血清钾浓度低于 3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为 3.5～5.5mmol/L） 称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况 就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾 （potassium deficit）。 （一）原因和机制 1、钾的跨细胞分布异常：见于碱中毒，某些药物（β-受体激动剂肾上腺素，胰 岛素等），某些毒物（钡中毒，棉酚中毒等），低钾性周期性麻痹。 2、钾摄入减少 3、钾排出过多：1）经胃肠道失钾；2）经肾失钾：见于利尿药 ，肾小管性酸中 毒，盐质激素过多，镁缺失；3）经皮肤失钾。 （二）对机体的影响 1、对心肌的影响：1）对心肌生理特征的影响：心机兴奋性升高，传导性降低， 自律性升高，收缩性减弱；2）心电图的改变 T 波低平，U 波增高，ST 段下降，心率增快 和异位心律，QRS 波增宽；3）心机功能损害的表现：心律失常，对洋地黄类强心药物毒性 的敏感性增高。 2、对神经肌肉的影响：骨骼肌的兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，由超极 化阻滞所致。胃肠道平滑肌发生肌无力甚至麻痹性肠梗阻