教案第五章缺氧一、概述（2 0分钟，重点掌握）1．概念缺氧是因供应组织的氧不足或组织利用氧的能力障碍，引起组织器官的机能、代谢和形态结构发生变化的病理过程(hypoxia)成人每分钟耗氧量250ml，而体内储存的氧气量仅为1500ml，因此，当呼吸心跳停止后，体内储存的氧量仅能满足机体代谢6分钟的需要，就会导致缺氧。缺氧常常是很多疾病死亡的直接原因，是临床上很常见的病理过程。2.血氧指标氧的获得和利用是一个非常复杂的过程，包括：外呼吸氧气的运输和利用（内呼吸）组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量)×组织血流量血氧含量多少可以反应组织的供氧与耗氧情况。常用的血氧指标有：氧分压（partialpressure oxygen，PO2）：是溶解在血浆中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）正常约为本13.3kPa,它可以反应内呼吸状况。氧容量（oxygen binding capacity,COzmax）为本 100ml 血液中 Hb为氧充分饱和时的最大带氧量，它取决于血液中Hb的质和量。反应血液携氧的能力血氧容量正常约为20ml/100ml。氧含量为 100ml 血液实际的带氧量，包括 Hb 实际结合的氧和极少量溶解于血浆的氧。氧含量取决于氧分压和氧容量。动脉血氧含量通常为19ml，静脉血氧含量通常为 14ml。氧饱和度是指 Hb 的氧饱和度。主要取决于氧分压，呈氧和血红蛋白解离曲线关系。P5o 为反应 H 和 O2亲和力的指标。是指血红蛋白氧饱和度为 50%时的氧分压。二，缺氧类型、原因和发病机制（4 5分钟，重点掌握）（一）低张性缺氧hypotonichypoxia动脉血氧分压降低，使氧含量减少，组织供氧不足。1．原因，吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉学分流入动脉2．血氧变化特点与组织缺氧的机制发 cyanosis
教 案 第五章 缺氧 一、概述（２０分钟，重点掌握） 1．概念 缺氧是因供应组织的氧不足或组织利用氧的能力障碍，引起组 织器官的机能、代谢和形态结构发生变化的病理过程(hypoxia)。 成人每分钟耗氧量 250ml，而体内储存的氧气量仅为 1500ml，因此，当呼吸、 心跳停止后，体内储存的氧量仅能满足机体代谢６分钟的需要，就会导致缺氧。缺 氧常常是很多疾病死亡的直接原因，是临床上很常见的病理过程。 ２．血氧指标 氧的获得和利用是一个非常复杂的过程，包括：外呼吸、 氧气的运输和利用（内呼吸）。 组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量 组织耗氧量=(动脉血氧含量-静脉血氧含量) ×组织血流量 血氧含量多少可以反应组织的供氧与耗氧情况。常用的血氧指标有： 氧分压（partial pressure oxygen, PO2）：是溶解在血浆中的氧所产生 的张力。动脉血氧分压（PaO2）正常约为 13.3kPa(100mmHg),取决于吸入气体的 氧分压和肺的呼吸功能。静脉血氧分压（PvO2）正常约为本 13.3kPa,它可以反应 内呼吸状况。 氧容量（oxygen binding capacity , CO2max）为本 100ml 血液中 Hb 为 氧充分饱和时的最大带氧量，它取决于血液中 Hb 的质和量。反应血液携氧的能力。 血氧容量正常约为 20ml/100ml。 氧含量为 100ml 血液实际的带氧量，包括 Hb 实际结合的氧和极少量溶 解于血浆的氧。氧含量取决于氧分压和氧容量。动脉血氧含量通常为 19ml，静脉 血氧含量通常为 14ml。 氧饱和度是指 Hb 的氧饱和度。主要取决于氧分压，呈氧和血红蛋白解离 曲线关系。 P50为反应 H 和 O2亲和力的指标。是指血红蛋白氧饱和度为 50％时的氧分 压。 二．缺氧类型、原因和发病机制（４５分钟，重点掌握） （一）低张性缺氧 hypotonic hypoxia 动脉血氧分压降低，使氧含量减少，组织供氧 不足。 1．原因 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） 静脉学分流入动脉 2．血氧变化特点与组织缺氧的机制 发绀 cyanosis
（二）血液性缺氧hemichypoxia1.原因贫血一氧化碳中毒樱桃红高铁血红蛋白血症咖啡色肠源性紫结 enterogenous cyanosis血红蛋白与氧的亲和力异常增强2.血氧变化特点与组织缺氧的机制（三）循环性缺氧（低动力性缺氧）circulatory hypoxia缺血性缺氧、淤血性缺氧1.原因全身性循环性缺氧休克心衰局部性循环性缺氧2.血氧变化特点与组织缺氧的机制（四）组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧）1.原因组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍血氧变化特点鲜红色三。缺氧时机体的功能代谢变化（15分钟，熟悉）缺氧时机体的功能代谢变化包括机体对缺氧的代性反应和缺氧引起的代谢与功能障碍。轻度缺氧主要引起机体代性反应，重度缺氧而机体代不全时，出现的变化以代谢障碍为主。急性缺氧时由于机体来不及代而教易发生代谢功能障碍。呼吸系统(一)1、PaO2—颈动脉体、主动脉窦化学感受器呼吸加肺泡通气量肺泡气氧分压→ Pa02 +深加快二胸腔负压+—静脉血回量+心输出量+肺血流量有利于氧的摄取和利用
（二）血液性缺氧 hemic hypoxia 1．原因 贫血 一氧化碳中毒 樱桃红 高铁血红蛋白血症 咖啡色 肠源性紫绀 enterogenous cyanosis 血红蛋白与氧的亲和力异常增强 2．血氧变化特点与组织缺氧的机制 （三）循环性缺氧（低动力性缺氧）circulatory hypoxia 缺血性缺氧、淤血性缺氧 1．原因 全身性循环性缺氧 休克 心衰 局部性循环性缺氧 2．血氧变化特点与组织缺氧的机制 （四）组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） 1．原因 组织中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍 ２． 血氧变化特点 鲜红色 三．缺氧时机体的功能代谢变化（１５分钟，熟悉） 缺氧时机体的功能代谢变化包括机体对缺氧的代性反应和缺氧引起的代谢与功能障 碍。轻度缺氧主要引起机体代性反应，重度缺氧而机体代不全时，出现的变化以代谢障碍为 主。急性缺氧时由于机体来不及代而教易发生代谢功能障碍。 （一） 呼吸系统 1
4.低张性缺氧所引起的肺泡通气量增加与缺氧的时间长短有关低张性缺氧早期肺泡通气量增加有限。(1)★呼吸加深加快PaO2+—Paco，+—呼吸加深加快程度受限制（2）低张性缺氧2-3日后，由于肾脏代性排出HCO3体液PH逐渐恢复正常，此时就充分发挥缺氧兴奋呼吸的作用，肺泡通气量明显增加。（3）慢性低张性缺氧，颈动脉体化学感受器敏感性降低，肺通气反应减弱。久居高原者肺通气反应减弱。5．急性低张性缺氧，可导致肺水肿。出现呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音。6．严重低张性缺氧可抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸中枢麻痹而死亡。（二）循环系统代偿性变化1。心输出量增加，增加组织的供血、供氧。（1）心率增加肺泡通气量增加—肺张感受器兴奋—交感神经兴奋（2）心肌收缩性增强交感神经兴奋—心脏β肾上腺素能受体(3）静脉血回流增加胸腔负压静脉血回量2．血流重新分布，有利于保证生命重要器官氧的供应。（1）交感神经兴奋→皮肤、腹腔内脏器官的血管强烈收缩（2）缺氧—心、脑血管受局部代谢产物乳酸、腺苷、PGI2作用而扩张3. 肺血管收缩4.毛细血管增生心、脑、骨骼肌功能障碍严重的全身性缺氧导致：1.心肌细胞能量代谢障碍—→心肌收缩、舒张性降低—→心输出量减少2.心律失常宫心动过缓、期前收缩、心室纤颤—心输出量减少
4．低张性缺氧所引起的肺泡通气量增加与缺氧的时间长短有关 （1） 低张性缺氧早期肺泡通气量增加有限。 （2）低张性缺氧 2-3 日后，由于肾脏代性排出 HCO3 - 体液 PH 逐渐恢复正常，此 时就充分发挥缺氧兴奋呼吸的作用，肺泡通气量明显增加。 （3）慢性低张性缺氧，颈动脉体化学感受器敏感性降低，肺通气反应减弱。久居高 原者肺通气反应减弱。 5．急性低张性缺氧，可导致肺水肿。出现呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿 性罗音。 6． 严重低张性缺氧可抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸中枢麻痹而死亡。 （二）循环系统 代偿性变化 1．心输出量增加，增加组织的供血、供氧。 （1）心率增加 肺泡通气量增加 肺张感受器兴奋 交感神经兴奋 （2）心肌收缩性增强 交感神经兴奋 心脏β肾上腺素能受体 （3）静脉血回流增加 胸腔负压 静脉血回量 2．血流重新分布，有利于保证生命重要器官氧的供应。 （1）交感神经兴奋 皮肤、腹腔内脏器官的血管强烈收缩 （2）缺氧 心、脑血管受局部代谢产物乳酸、腺苷、PGI2 作用而扩张 3．肺血管收缩 4．毛细血管增生 心、脑、骨骼肌 功能障碍 严重的全身性缺氧导致： 1．心肌细胞能量代谢障碍 心肌收缩、舒张性降低 心输出量减少 2．心律失常 心动过缓、期前收缩、心室纤颤 心输出量减少
3.静脉血回流减少★静脉血回流减少严重缺氧呼吸运动减弱严重缺氧—代谢产物乳酸、腺苷十—→外周血管扩展4.肺动脉高压—→右心室射血阻力十—右心室肥大—→右心衰(三）血液系统1.红细胞数量增加—→氧容量、氧含量增加—组织供氧增加红细胞数量增加过多→血流阻力增加—→血流减慢、心脏射血阻力增加2.氧离曲线右移缺氧一→红细胞内2，3-DPG增加→氧离曲线右移→红细胞与氧的亲合力降低一→有利于释放氧→PaO2 低于 8xPa时，血液流经肺时结合的氧太少（四）组织细胞代偿反应组织、细胞利用氧的能力增强慢性缺氧时，线粒体数量增加，表面积增大，酶量增加、活性增强。2．无氧酵解加强（限速酶活性增强），一一定程度上可弥补能量的不足3．肌红蛋白增加慢性缺氧时，肌肉中肌红蛋白增加，肌红蛋白与氧的亲和力大，可增强氧的储备。4．低代谢状态功能、代谢障碍1.细胞膜Na-K泵功能障碍严重缺氧时，ATP生成减少，以致于细胞膜Na-K泵不能充分运转，导致细胞内Na*增多、K+减少，细胞水肿和细胞代谢障碍。ATP减少，致使胞膜、肌浆网线粒体上的泵功能障碍，对C的取减少，细胞内C增加。2．线粒体受损3.溶酶体破裂(五)中枢神经系统
3．静脉血回流减少 严重缺氧呼吸运动减弱 静脉血回流减少 严重缺氧 代谢产物乳酸、腺苷 外周血管扩展 4．肺动脉高压 右心室射血阻力 右心室肥大 右心衰 （三） 血液系统 1．红细胞数量增加 氧容量、氧含量增加 组织供氧增加 红细胞数量增加过多 血流阻力增加 血流减慢、心脏射血阻力增加 2．氧离曲线右移 缺氧 红细胞内 2，3-DPG 增加 氧离曲线右移 红细胞与氧的亲合力降 低 有利于释放氧 PaO2低于 8KPa 时，血液流经肺时结合的氧太少 （四） 组织细胞 代偿反应 1． 组织、细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，线粒体数量增加，表面积增大， 酶量增加、活性增强。 2． 无氧酵解加强（限速酶活性增强），一定程度上可弥补能量的不足。 3．肌红蛋白增加 慢性缺氧时，肌肉中肌红蛋白增加，肌红蛋白与氧的亲和力大， 可增强氧的储备。 4． 低代谢状态 功能、代谢障碍 1．细胞膜 Na+ -K+泵功能障碍 严重缺氧时，ATP 生成减少，以致于细胞膜 Na+ -K+ 泵不能充分运转，导致细胞内 Na+增多、K+减少，细胞水肿和细胞代谢障碍。 ATP 减少， 致使胞膜、肌浆网 线粒体上的泵功能障碍，对 C 的取减少，细胞内 C 增加。 2．线粒体受损 3．溶酶体破裂 （五） 中枢神经系统
1.脑对缺氧十分敏感急性缺氧可导致头痛、情绪激动、记忆力降低；慢性缺氧出现易疲劳、嗜睡、注意力不集中、精神抑郁等；严重缺氧导致烦躁不安、惊厥、昏迷、甚至死亡。2.脑细胞水肿、脑血管扩张导致颅内压增高
1．脑对缺氧十分敏感 急性缺氧可导致头痛、情绪激动、记忆力降低； 慢性缺氧出现易疲劳、嗜睡、注意力不集中、精神抑郁等； 严重缺氧导致烦躁不安、惊厥、昏迷、甚至死亡。 2．脑细胞水肿、脑血管扩张导致颅内压增高