(2) HIV损伤CD4+细胞的机制 ①病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒的出芽 释放，增加了细胞膜的通透性； ②HV增殖时可产生大量未整合的病毒cDNA 对细胞的正常生物合成活性有干扰作； ③感染T细胞表面的HVg即l20与非感染细胞 表面CD4分子结合，介导细胞融合而产生大量多 核巨细胞，也使T细胞减少
(2) HIV损伤CD4＋细胞的机制 ① 病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒的出芽 释放，增加了细胞膜的通透性； ② HIV增殖时可产生大量未整合的病毒cDNA ，对细胞的正常生物合成活性有干扰作； ③ 感染T细胞表面的HIVgp120与非感染细胞 表面CD4分子结合，介导细胞融合而产生大量多 核巨细胞，也使T细胞减少
(4)特异免疫损伤受感染细胞表面表达HV 糖蛋白抗原，被T细胞识别或与特异性抗体结合 通过ADCC作用破坏细胞 (5)自身免疫损伤HVgP120与T细胞膜上 的MHCⅡ类分子有一同源区，故抗g驴120的抗体 能与着T类细胞起交叉反应。造成免疫病理损伤
（4）特异免疫损伤 受感染细胞表面表达HIV 糖蛋白抗原，被T细胞识别或与特异性抗体结合 通过ADCC作用破坏细胞 （5）自身免疫损伤 HIV gP120 与T细胞膜上 的 MHCII 类分子有一同源区，故抗gp120的抗体 能与着T类细胞起交叉反应，造成免疫病理损伤
(三)HV感染的免疫应答 1HIV感染的免疫机体感染HV后产生多种 抗体，包括抗g即120等NT抗体，但中和活性较低， 主要在急性感染期降低血清中的病毒抗原量， 但不能控制病情的发展 HV感染也可刺激机体细胞产生免疫应答， 包括CTL细胞、NK细胞及ADCC的杀伤活性， 但细胞免疫依然不能清除有HV潜伏感染的细胞 2病毒感染致免疫病理所引起的细胞损伤
(三) HIV感染的免疫应答 1 HIV感染的免疫 机体感染HIV后产生多种 抗体，包括抗gp120等NT抗体，但中和活性较低， 主要在急性感染期降低血清中的病毒抗原量， 但不能控制病情的发展 HIV感染也可刺激机体细胞产生免疫应答， 包括 CTL细胞、NK细胞及ADCC的杀伤活性， 但细胞免疫依然不能清除有HIV潜伏感染的细胞 2 病毒感染致免疫病理所引起的细胞损伤
病毒能什麽逃逸免疫作用： ①HV损伤CD4十T细胞，使整个免疫系 统的功能失效； ②病毒基因整合于宿主细胞染色体中，细 胞不表达或少表达病毒结构蛋白，使宿主长 期呈“无抗原”状态； ③病毒包膜糖蛋白的一些区段的高变异性， 致使不断出现新抗原而逃逸免疫系统的识别； ④HIV对各种免疫细胞均有损害。故表明 机体的免疫力不足以清除病毒，HV一经感染 便终生携带病毒
病毒能什麽逃逸免疫作用： ① HIV损伤CD4＋T细胞，使整个免疫系 统的功能失效； ② 病毒基因整合于宿主细胞染色体中，细 胞不表达或少表达病毒结构蛋白，使宿主长 期呈“无抗原”状态； ③ 病毒包膜糖蛋白的一些区段的高变异性， 致使不断出现新抗原而逃逸免疫系统的识别； ④ HIV对各种免疫细胞均有损害。故表明 机体的免疫力不足以清除病毒，HIV一经感染 便终生携带病毒