二．心脏肥大，心肌重塑·心肌细胞肥大·心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多机制，心脏前后负荷增加，心肌重塑RAS激活，AngII及醛固酮一→心肌胶原蛋白含量1
二．心脏肥大，心肌重塑 • 心肌细胞肥大 • 心肌间质的心肌胶原蛋白含量增多机制 • 心脏前后负荷增加，心肌重塑 • RAS激活，AngII及醛固酮→心肌胶原蛋白含量↑
心室重塑（心肌重塑remodeling）是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加一球状）心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质（ECM)量和组成的变化Colucciws1998
心室重塑(心肌重塑remodeling)： 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。 l 心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加→球状) Colucci ws 1998 l 心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达 l 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化
Pathophysiology of Heart Failure:Left VentricularRemodelingLeft-ventricular (LV)remodeling isdefinedasachange in LV geometry, mass and volume thatoccursoveraperiod of timeGlobal remixlelingInfarctexansigeAcuteintarctiunadpslomonthshours In days!thours)
Pathophysiology of Heart Failure: Left Ventricular Remodeling Left-ventricular (LV) remodeling is defined as a change in LV geometry, mass and volume that occurs over a period of time
心肌肥厚心肌收缩力增强，使心排血量在相当长的时间内维持正常但这并不意味着心功能正常心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，室舒张末压增高客观上已存在心功能障碍
• 心肌肥厚心肌收缩力增强，使心排血量在相当 长的时间内维持正常 但这并不意味着心功能正常 心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心 室舒张末压增高， 客观上已存在心功能障碍
三.反射性交感神经-肾上腺素能及肾素系统兴奋：心肌收缩力增强，提高心排血量，回心血量增加，加重心脏前负荷，LVEDP>18-20mmHg时，COlV周围血管收缩维持血压保证重要脏器的供血增加心脏后负荷，使心肌耗氧增加，循环阻力↑，心脏后负荷，COI同时促进醛固酮的分泌，使水钠潴猪留，增加总液体量但使前负荷增加
三． 反射性交感神经-肾上腺素能及肾素系统兴 奋: Ø 心肌收缩力增强，提高心排血量，回心血量增加， 加重心脏前负荷，LVEDP>18-20mmHg时，CO↓ Ø 周围血管收缩维持血压保证重要脏器的供血 增加心脏后负荷，使心肌耗氧增加，循环阻力↑，心脏后负荷↑ ，CO↓ Ø 同时促进醛固酮的分泌，使水钠潴留，增加总液体量， 但使前负荷增加