LiverVesselsMReninSubstrate (Angiotensinogen)Kidney(60,000mw)Renin(40,000mw)RAS系统AngiotensinISaltand Water(Decapeptide)RetentionEdemaConvertingEnzyme(Lungs,Vasculature)AldosteroneReleaseEnhancedKaluresisAngiotensinIl(Octapeptide)HypokalemiaEnhancedArteriolarSympatheticVasoconstrictionActivity
RAS系统
血管紧张素Ⅱ和靶器官损伤卒中动脉粥样硬化血管收缩血管肥厚高血压内皮功能失调心肌梗死AII-→> AT,LV肥厚受体纤维化心力衰竭死亡重构.9心肌凋亡GFR蛋白尿T肾功能衰竭醛固酮释放肾小球硬化
GFR 蛋白尿 醛固酮释放 肾小球硬化 血管紧张素 II 和靶器官损伤 AII AT1 受体 动脉粥样硬化* 血管收缩 血管肥厚 内皮功能失调 LV 肥厚 纤维化 重构心肌凋亡 卒中 死亡 高血压 心肌梗死 心力衰竭 肾功能衰竭
心脏损害神经激素激活RAAS交感神经疾病进展心室重塑心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌间质胶原增生这些不利的因素，反复作用形成恶性循环，使病情日趋恶化
心脏损害 神经激素激活 RAAS 交感神经 疾病进展: 心室重塑 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌间质胶原增生 这些不利的因素，反复作用形成恶性循环，使病情日趋恶化
四、神经体液与内分泌改变交感神经释放神经肽Y血管收缩，负性肌力，血浆水平与心衰严重程度正相关心钠素，脑钠素水平升高有排钠利尿，扩血管、抑制肾素和醛固酮作用（心衰标记，持续升高预后不良）内皮素升高肾上腺素髓质升高与肺动脉压及PCWP升高相关TNF-α在心衰心肌表达起了心衰进展的生物学作用血管加压素（抗利尿激素）分泌增加缓激肽增加
四、神经体液与内分泌改变 • 交感神经释放神经肽Y 血管收缩，负性肌力，血浆水平与心衰严重程度正相关 • 心钠素，脑钠素水平升高 有排钠利尿，扩血管、抑制肾素和醛固酮作用 （心衰标记，持续升高预后不良） • 内皮素升高 • 肾上腺素髓质升高与肺动脉压及PCWP升高相关 • TNF-在心衰心肌表达起了心衰进展的生物学作用 • 血管加压素（抗利尿激素）分泌增加． • 缓激肽增加．
结局：心功能失代偿代偿能力有一定限度各种代偿机制负面影响心肌细胞能量供应相对及绝对不足利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化一心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降纤维化的增加又使心室的顺应性下降
结局：心功能失代偿 • 代偿能力有一定限度 • 各种代偿机制负面影响 • 心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化 –心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 –纤维化的增加又使心室的顺应性下降