第十章植物的逆境生理(5学时) 前面各章主要讨论正常生理,即植物在适宜条件下的生命活动。植物在自然界经常遇到 环境条件的剧烈变化,其幅度超过了适于植物正常生命活动的范围,这些对植物生命活动不 利的环境条件统称为逆境( Stress).据统计,地球上比较适宜于栽种作物的土地还 不足10%,其余为干旱、半千旱、冷土和盐碱土。我国有近465万km2,即占国土 面积48%的土地处于干旱、半干旱地区。因此,研究植物在不良环境下生命活动 规律及忍耐或抵抗生理,对于提高农业生产力,保护环境有现实意义 逆境生理( Stress physiology)就是研究植物在逆境条件下的生理反应及其适应与抵抗逆境 的机理的科学 逆境种类很多,包括物理的、化学的和生物的。任何一种使植物体产生有害变化的环境因子 均称胁迫( Stress),如温度胁迫、水分胁迫、盐分胁迫等。在胁迫下植物体发生的生理生化 变化称为胁变( Strain)。胁变的程度不同,程度轻而解除胁迫以后又能恢复的胁变称弹性胁 变;程度重而解除胁迫以后不能恢复的胁变称塑性胁变。 植物的抗逆性可用胁迫与胁变的比值表示,即植物抗逆性的强弱取决于外界的胁迫强度和植 物对胁迫的反应程度,同样胁迫程度下植物胁变的程度取决于遗传潜力和抗性锻炼的程度。 抗性锻炼是指植物在逆境下逐渐形成的对逆境的适应与抵抗能力。例如,越冬植物由于秋季 温度越来越低,经受了锻炼,能忍受严寒而安全越冬。如在夏末秋初突然给予低温处理就会 死亡。 植物对逆境的适应与抵抗方式主要有:避性( escape),即植物的整个生长发育过程不与逆 境相遇,逃避逆境危害。例如,生长在沙漠中的“短命植物”,利用夏季降雨的有利条件迅 速完成生活史,然后,以种子渡过严酷的干旱逆境。御性( avoidance),即植物具有防御逆 境的能力,以抵御逆境对植物的有害影响,使植物在逆境下仍维持正常生理状态。如植物御 旱机理中的根系发达、叶片变小、蒸腾降低等都具有防御植物失水的作用。耐性( tolerance), 即植物可通过代谢反应阻止、降低或修复由逆境造成的损伤,使其在逆境下仍保持正常的生 活动。一般来说,在可忍耐范围内,逆境所造成的损伤是可逆的,即植物可恢复其正常生 如超出可忍耐范围,损伤是不可逆的,完全丧失自身修复能力,植物受害甚至死亡。 第一节植物的抗寒性 低温对植物的危害可分为:冻害和冷害。冻害,即冰点以下的低温使植物体内结冰,对植物 造成的伤害。冷害,即冰点以上低温对植物造成的伤害。把植物对低温的适应与抵抗能力称 为抗寒性。 冻害与冻害的生理 冻害在我国的南方和北方均有发生,尤以西北、东北的早春和晚秋以及江淮地区的冬季、早 春危害严重。温度下降到什么程度能够引起冻害,因植物种类、器官、发育期和生理状态而 异。通常越冬作物,如小麦、大麦等,可忍耐一7~-12℃低温;一些针叶树、白桦可渡过一 45℃左右的低温。一般来说,植物遭受冻害的程度,除与降温幅度有关外,还与降温持续时 间、化冻速度等有关。降温幅度大、结冰时间长、化冻速度快,植物受害严重;如果缓慢结 冰与缓慢化冻,植物受害则轻。植物受冻害后,细胞失去膨压,组织疲软,叶片犹如烫伤, 叶片变褐,最终干枯死 (一)结冰伤害的类型及其原因 结冰伤害的类型主要有:细胞间结冰和细胞内结冰
第十章 植物的逆境生理（5 学时） 前面各章主要讨论正常生理，即植物在适宜条件下的生命活动。植物在自然界经常遇到 环境条件的剧烈变化，其幅度超过了适于植物正常生命活动的范围，这些对植物生命活动不 利的环境条件统称为逆境（Stress）。据统计，地球上比较适宜于栽种作物的土地还 不足 10%，其余为干旱、半干旱、冷土和盐碱土。我国有近 465 万km2 ，即占国土 面积 48%的土地处于干旱、半干旱地区。因此，研究植物在不良环境下生命活动 规律及忍耐或抵抗生理，对于提高农业生产力，保护环境有现实意义。 逆境生理（Stress physiology）就是研究植物在逆境条件下的生理反应及其适应与抵抗逆境 的机理的科学。 逆境种类很多，包括物理的、化学的和生物的。任何一种使植物体产生有害变化的环境因子 均称胁迫（Stress），如温度胁迫、水分胁迫、盐分胁迫等。在胁迫下植物体发生的生理生化 变化称为胁变（Strain）。胁变的程度不同，程度轻而解除胁迫以后又能恢复的胁变称弹性胁 变；程度重而解除胁迫以后不能恢复的胁变称塑性胁变。 植物的抗逆性可用胁迫与胁变的比值表示，即植物抗逆性的强弱取决于外界的胁迫强度和植 物对胁迫的反应程度，同样胁迫程度下植物胁变的程度取决于遗传潜力和抗性锻炼的程度。 抗性锻炼是指植物在逆境下逐渐形成的对逆境的适应与抵抗能力。例如，越冬植物由于秋季 温度越来越低，经受了锻炼，能忍受严寒而安全越冬。如在夏末秋初突然给予低温处理就会 死亡。 植物对逆境的适应与抵抗方式主要有：避性（escape），即植物的整个生长发育过程不与逆 境相遇，逃避逆境危害。例如，生长在沙漠中的“短命植物”，利用夏季降雨的有利条件迅 速完成生活史，然后，以种子渡过严酷的干旱逆境。御性（avoidance），即植物具有防御逆 境的能力，以抵御逆境对植物的有害影响，使植物在逆境下仍维持正常生理状态。如植物御 旱机理中的根系发达、叶片变小、蒸腾降低等都具有防御植物失水的作用。耐性（tolerance）， 即植物可通过代谢反应阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，使其在逆境下仍保持正常的生 理活动。一般来说，在可忍耐范围内，逆境所造成的损伤是可逆的，即植物可恢复其正常生 长；如超出可忍耐范围，损伤是不可逆的，完全丧失自身修复能力，植物受害甚至死亡。 第一节 植物的抗寒性 低温对植物的危害可分为：冻害和冷害。冻害，即冰点以下的低温使植物体内结冰，对植物 造成的伤害。冷害，即冰点以上低温对植物造成的伤害。把植物对低温的适应与抵抗能力称 为抗寒性。 一、冻害与冻害的生理 冻害在我国的南方和北方均有发生，尤以西北、东北的早春和晚秋以及江淮地区的冬季、早 春危害严重。温度下降到什么程度能够引起冻害，因植物种类、器官、发育期和生理状态而 异。通常越冬作物，如小麦、大麦等，可忍耐―7~―12℃低温；一些针叶树、白桦可渡过― 45℃左右的低温。一般来说，植物遭受冻害的程度，除与降温幅度有关外，还与降温持续时 间、化冻速度等有关。降温幅度大、结冰时间长、化冻速度快，植物受害严重；如果缓慢结 冰与缓慢化冻，植物受害则轻。植物受冻害后，细胞失去膨压，组织疲软，叶片犹如烫伤， 叶片变褐，最终干枯死亡。 （一）结冰伤害的类型及其原因 结冰伤害的类型主要有：细胞间结冰和细胞内结冰
1.细胞间结冰伤害 通常温度缓慢下降时,细胞间隙中的水分结成冰,即所谓胞间结冰。细胞间隙结冰会降低细 胞间隙的蒸汽压,周围细胞的水蒸气便向细胞间隙的冰晶体凝聚,逐渐加大冰晶体的体积 失水的细胞又从周围的细胞吸取水分,这样,不仅邻近结冰间隙的细胞失水,使离冰晶体较 远的细胞也都失水。 细胞间结冰伤害的主要原因有:原生质发生过度脱水,造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝 胶化;冰晶体过大时对原生质造成机械压力,细胞变形;温度回升时,冰晶体迅速融化,细 胞壁易恢复原状,而原生质却来不及吸水膨胀,原生质有可能被撕破。一般来说,胞间结冰 并不一定使植物受害,细胞受损伤的程度与胞间冰晶体大小有密切的关系,大多数经过抗寒 锻炼的植物均能忍受胞间结冰。 2.细胞内结冰伤害 当温度骤然下降时,除了细胞间隙结冰以外,细胞内的水分也结冰,一般是原生质内先结冰, 紧接着液胞内结冰,这就是胞内结冰。胞内结冰后,细胞内的冰晶体数目众多,体积一般比 胞间结冰的小。 胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤。原生质内形成的冰晶体体积比蛋白质等分子体积大 多,冰晶体直接破坏生物膜、细胞器和衬质的结构,从而影响代谢的正常进行。一般在显 镜下看到胞内结冰的细胞,大多数己发生致命的伤害 (二)结冰伤害的机理 1.硫氢基假说 Levitt(1962)提出硫氢基学说解释结冰伤害。他认为在冰冻条件下,原生质逐渐结冰脱水, 蛋白质分子相互靠近,相邻肽外部的-SH彼此接触,两个SH经氧化而形成-S-S-键(图10-1, A);也可以通过一个分子外部的SH基与另一个分子内部的SH形成-S-S-键(图10-1,B), 于是蛋白质凝聚。而当解冻吸水时,肽链松散,由于-S-S-健属共价键,比较稳定,蛋白质 空间结构被破坏,导致蛋白质变性失活 2.膜伤害学说 近年来许多试验证实,细胞结冰伤害主要引起构成膜的脂类与蛋白质结构发生变化,如具有 不饱和脂肪酸的磷脂水解,脂类过氧化可破坏膜内脂类分子的排列,用冰冻蚀刻技术可直接 观察到受冻后细胞质膜脂类分子层的破裂。膜脂相变使与膜结合的酶游离而失活。由于构成 膜的脂类与蛋白质(酶)的结构发生变化,膜失去流动镶嵌状态,甚至出现孔道或龟裂,失 去了选择透性。 (三)植物对冷冻的适应 1.抗冻锻炼 抗冻锻炼是植物适应冷冻的主要方式及提高抗冻能力的主要途径 所谓抗冻锻炼是指随着气温下降,植物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化,以提高植 物抗冻能力的过程。 抗冻锻炼首先要求植物必须具备抗冷冻的遗传特性,如水稻无论如何锻炼,也不可能象小麦 那样抗冻。其二是环境条件,越冬植物抗冻锻炼要求两个阶段,一是光周期阶段;二是低温 阶段。如我国北方秋季短日照条件是严冬即将到来的信号,越冬植物经过一定时期的短日照 后,就开始进入冬眠状态,同时,提高了抗冻能力。如果人为地改短日照为长日照处理就影 响抗冻锻炼,使抗冻能力下降。 2.植物在适应冷冻过程中的生理生化变化 植物含水量下降。随着抗冻锻炼的进行,细胞内亲水性胶体增加,束缚水含量相对稳定,而 自由水含量则相对减少,利于植物抗冻能力的提高
1．细胞间结冰伤害 通常温度缓慢下降时，细胞间隙中的水分结成冰，即所谓胞间结冰。细胞间隙结冰会降低细 胞间隙的蒸汽压，周围细胞的水蒸气便向细胞间隙的冰晶体凝聚，逐渐加大冰晶体的体积。 失水的细胞又从周围的细胞吸取水分，这样，不仅邻近结冰间隙的细胞失水，使离冰晶体较 远的细胞也都失水。 细胞间结冰伤害的主要原因有：原生质发生过度脱水，造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝 胶化；冰晶体过大时对原生质造成机械压力，细胞变形；温度回升时，冰晶体迅速融化，细 胞壁易恢复原状，而原生质却来不及吸水膨胀，原生质有可能被撕破。一般来说，胞间结冰 并不一定使植物受害，细胞受损伤的程度与胞间冰晶体大小有密切的关系，大多数经过抗寒 锻炼的植物均能忍受胞间结冰。 2．细胞内结冰伤害 当温度骤然下降时，除了细胞间隙结冰以外，细胞内的水分也结冰，一般是原生质内先结冰， 紧接着液胞内结冰，这就是胞内结冰。胞内结冰后，细胞内的冰晶体数目众多，体积一般比 胞间结冰的小。 胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤。原生质内形成的冰晶体体积比蛋白质等分子体积大的 多，冰晶体直接破坏生物膜、细胞器和衬质的结构，从而影响代谢的正常进行。一般在显微 镜下看到胞内结冰的细胞，大多数已发生致命的伤害。 （二）结冰伤害的机理 1．硫氢基假说 Levitt（1962）提出硫氢基学说解释结冰伤害。他认为在冰冻条件下，原生质逐渐结冰脱水， 蛋白质分子相互靠近，相邻肽外部的-SH 彼此接触，两个-SH 经氧化而形成-S-S-键（图 10-1， A）；也可以通过一个分子外部的-SH 基与另一个分子内部的-SH 形成-S-S-键（图 10-1，B）， 于是蛋白质凝聚。而当解冻吸水时，肽链松散，由于-S-S-健属共价键，比较稳定，蛋白质 空间结构被破坏，导致蛋白质变性失活。 2．膜伤害学说 近年来许多试验证实，细胞结冰伤害主要引起构成膜的脂类与蛋白质结构发生变化，如具有 不饱和脂肪酸的磷脂水解，脂类过氧化可破坏膜内脂类分子的排列，用冰冻蚀刻技术可直接 观察到受冻后细胞质膜脂类分子层的破裂。膜脂相变使与膜结合的酶游离而失活。由于构成 膜的脂类与蛋白质（酶）的结构发生变化，膜失去流动镶嵌状态，甚至出现孔道或龟裂，失 去了选择透性。 （三）植物对冷冻的适应 1．抗冻锻炼 抗冻锻炼是植物适应冷冻的主要方式及提高抗冻能力的主要途径。 所谓抗冻锻炼是指随着气温下降，植物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化，以提高植 物抗冻能力的过程。 抗冻锻炼首先要求植物必须具备抗冷冻的遗传特性，如水稻无论如何锻炼，也不可能象小麦 那样抗冻。其二是环境条件，越冬植物抗冻锻炼要求两个阶段，一是光周期阶段；二是低温 阶段。如我国北方秋季短日照条件是严冬即将到来的信号，越冬植物经过一定时期的短日照 后，就开始进入冬眠状态，同时，提高了抗冻能力。如果人为地改短日照为长日照处理就影 响抗冻锻炼，使抗冻能力下降。 2．植物在适应冷冻过程中的生理生化变化 植物含水量下降。随着抗冻锻炼的进行，细胞内亲水性胶体增加，束缚水含量相对稳定，而 自由水含量则相对减少，利于植物抗冻能力的提高
植物呼吸代谢减弱。植物的呼吸随着温度的下降逐渐减弱,其中抗冻性弱的植物减弱的很快, 而抗冻性强的则减弱的较慢,比较平稳。细胞呼吸代谢减弱,代谢活动低,消耗糖分少,有 利于糖分积累,从而有利于对冷冻环境的抵抗。 植物体内ABA含量增多。多年生树木的叶子,随着秋季日照缩短、气温下降,逐渐形成较 多ABA,到达生长点,抑制茎的生长,并开始形成休眠芽,叶子脱落,植株进入休眠阶段, 抗冻性提高,现在已有许多试验证实,植物体内的ABA水平与其抗冻性呈正相关。 植物体内保护性物质积累。在温度逐渐下降的过程中,体内淀粉被逐渐水解为糖,使可溶性 糖(葡萄糖、蔗糖等)含量増多。可溶性糖増多对抗冻有良好的效果,可提高细胞液浓度 使冰点降低;可缓冲细胞质过度脱水,保护细胞质胶体的稳定性。因此,可溶性糖是植物抗 冻的主要保护性物质。 除了糖以外,山梨醇、脂肪、小分子蛋白质等也是保护物质。 外界条件对植物适应冷冻的影响 除日照长度和温度以外,土壤含水量过多,细胞吸水太多,影响植物对冷冻的适应,抗冻力 差。在秋季,土壤水分应逐渐减少,以降低细胞含水量,减少生长,逐渐提高抗冻性。 土壤营养元素充足,植株生长健壮,有利于抗冻。特别在早秋不宜偏施氮肥,以免消耗过多 糖类用于合成蛋白质,使糖类减少,植株徒长而延迟休眠,使抗冻力降低。 冷害与冷害的生理 冷害严重地威胁着许多国家和地区的主要农作物的生长发育,常常造成严重减产,如水稻减 产10%50%;高粱减产10%20%:大豆减产20%。 冷害最明显的症状是生长速度变慢、叶片变色、有时可出现伤斑。例如,水稻遇低温冷害后, 幼苗叶片从尖端变黄,严重时全部变为黄白色,幼苗生长缓慢或出现“僵苗”;玉米遭受冷 害后,幼苗呈紫红色:木本植物受冷害后出现芽枯、顶枯、破皮流胶及落叶等现象。 Levitt(1980)将冷害分为三种类型:直接伤害、间接伤害和次生伤害。直接伤害是短时间 内(几小时甚至几分钟)发生,伤害出现较快,难于用代谢失调解释,主要特征是质膜透性 增大导致细胞内含物向外渗漏。间接伤害是由缓慢降温引起的,低温胁迫可持续几天乃至几 周,主要特征是代谢失调。次生伤害是某一器官因低温胁迫而导致其生理功能减弱或丧失而 引起的伤害,如根系经0℃以上低温伤害以后,吸水能力减弱,补偿不了蒸腾失水,使植物 的某些枝条干枯甚至整株枯死 (一)冷害引起的生理生化变化 1.水分平衡失调 低温危害造成植物根系活力下降,吸收杋能减弱,特别是吸水能力明显下降,蒸腾失水大于 吸水,尤其是晴朗天气,叶温升高迅速,地温升高较慢,更加剧这一趋势,使植物水分平衡 失调,导致萎蔫、干枯。同时,也影响到矿质元素的吸收。 2.原生质流动受阻 试验表明,番茄叶柄毛细胞在10℃下停留1~2分钟,原生质流动明显变慢甚至停止。黄瓜 根毛细胞在12℃时原生质就停止流动。低温影响原生质流动的机理尚未完全搞清,但与低 温下ATP供应减少、原生质粘滞增加有一定关系 3.光合速率减弱 低温下叶绿素分解加强、合成受阻,叶片失绿;同时低温影响到光合环中的许多酶,限制了 暗反应,使光合速率下降。如果低温伴有阴雨会使冷害加重 4.呼吸代谢失调 冷害使植物的呼吸速率先上升尔后下降,出现大起大落。冷害初期,呼吸速率上升是一种保 护性反应,因为放热多对抵抗冷害有利;以后呼吸降低是伤害性反应,有氧呼吸受到抑制, 无氧呼吸相对加强,会产生由无氧呼吸副作用引起的间接性伤害
植物呼吸代谢减弱。植物的呼吸随着温度的下降逐渐减弱，其中抗冻性弱的植物减弱的很快， 而抗冻性强的则减弱的较慢，比较平稳。细胞呼吸代谢减弱，代谢活动低，消耗糖分少，有 利于糖分积累，从而有利于对冷冻环境的抵抗。 植物体内 ABA 含量增多。多年生树木的叶子，随着秋季日照缩短、气温下降，逐渐形成较 多 ABA，到达生长点，抑制茎的生长，并开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段， 抗冻性提高，现在已有许多试验证实，植物体内的 ABA 水平与其抗冻性呈正相关。 植物体内保护性物质积累。在温度逐渐下降的过程中，体内淀粉被逐渐水解为糖，使可溶性 糖（葡萄糖、蔗糖等）含量增多。可溶性糖增多对抗冻有良好的效果，可提高细胞液浓度， 使冰点降低；可缓冲细胞质过度脱水，保护细胞质胶体的稳定性。因此，可溶性糖是植物抗 冻的主要保护性物质。 除了糖以外，山梨醇、脂肪、小分子蛋白质等也是保护物质。 3．外界条件对植物适应冷冻的影响 除日照长度和温度以外，土壤含水量过多，细胞吸水太多，影响植物对冷冻的适应，抗冻力 差。在秋季，土壤水分应逐渐减少，以降低细胞含水量，减少生长，逐渐提高抗冻性。 土壤营养元素充足，植株生长健壮，有利于抗冻。特别在早秋不宜偏施氮肥，以免消耗过多 糖类用于合成蛋白质，使糖类减少，植株徒长而延迟休眠，使抗冻力降低。 二、冷害与冷害的生理 冷害严重地威胁着许多国家和地区的主要农作物的生长发育，常常造成严重减产，如水稻减 产 10%~50%；高粱减产 10%~20%；大豆减产 20%。 冷害最明显的症状是生长速度变慢、叶片变色、有时可出现伤斑。例如，水稻遇低温冷害后， 幼苗叶片从尖端变黄，严重时全部变为黄白色，幼苗生长缓慢或出现“僵苗”；玉米遭受冷 害后，幼苗呈紫红色；木本植物受冷害后出现芽枯、顶枯、破皮流胶及落叶等现象。 Levitt（1980）将冷害分为三种类型：直接伤害、间接伤害和次生伤害。直接伤害是短时间 内（几小时甚至几分钟）发生，伤害出现较快，难于用代谢失调解释，主要特征是质膜透性 增大导致细胞内含物向外渗漏。间接伤害是由缓慢降温引起的，低温胁迫可持续几天乃至几 周，主要特征是代谢失调。次生伤害是某一器官因低温胁迫而导致其生理功能减弱或丧失而 引起的伤害，如根系经 0℃以上低温伤害以后，吸水能力减弱，补偿不了蒸腾失水，使植物 的某些枝条干枯甚至整株枯死。 （一）冷害引起的生理生化变化 1．水分平衡失调 低温危害造成植物根系活力下降，吸收机能减弱，特别是吸水能力明显下降，蒸腾失水大于 吸水，尤其是晴朗天气，叶温升高迅速，地温升高较慢，更加剧这一趋势，使植物水分平衡 失调，导致萎蔫、干枯。同时，也影响到矿质元素的吸收。 2．原生质流动受阻 试验表明，番茄叶柄毛细胞在 10℃下停留 1~2 分钟，原生质流动明显变慢甚至停止。黄瓜 根毛细胞在 12℃时原生质就停止流动。低温影响原生质流动的机理尚未完全搞清，但与低 温下 ATP 供应减少、原生质粘滞增加有一定关系。 3．光合速率减弱 低温下叶绿素分解加强、合成受阻，叶片失绿；同时低温影响到光合环中的许多酶，限制了 暗反应，使光合速率下降。如果低温伴有阴雨会使冷害加重。 4．呼吸代谢失调 冷害使植物的呼吸速率先上升尔后下降，出现大起大落。冷害初期，呼吸速率上升是一种保 护性反应，因为放热多对抵抗冷害有利；以后呼吸降低是伤害性反应，有氧呼吸受到抑制， 无氧呼吸相对加强，会产生由无氧呼吸副作用引起的间接性伤害
(二)冷害的机理 1.膜透性增加引起代素乱 低温下质膜收缩出现裂缝,造成膜破坏,透性増加,细胞内溶质渗漏。如时间过长还可引起 酶促反应平衡失调,代谢紊乱(图10-2)。试验证实,不耐冷的植物在低温下细胞内电解质 外渗量增加,这一现象已成为鉴定植物抗冷性的重要指标 2.膜相变引起膜结合醇失活 在低温条件下,构成生物膜的类脂由液相转变为固相,流动镶嵌模型破坏,类脂固化而引赶 膜结合酶解离或者使酶亚基分解,因而失活。总之,冷害的机理可用图10-2解释。 (三)提高植物抗冷性的途径 1.抗冷锻炼 抗冷锻炼也称低温锻炼,即将植物在低温条件下经过一定时间的适应,提高其抗冷能力的过 程。如将玉米幼苗从最适温度逐渐降低到0℃低温,而后再从低温回升到最适温,这样处理 后明显地提高了玉米的抗冷性 硏究表明,凡是经过锻炼的植物,其膜脂的不饱和脂肪酸含量增加:相变温度降低:膜透性 稳定:细胞内 NADPH/NADP+的比值增加,ATP含量增加。这些都说明,抗冷锻炼对细胞 的代谢过程产生极为深刻的影响。 2.化学诱导 利用化学药物可诱导植物抗冷性的提高。例如,玉米、棉花的种子播前用福美双(TMTD) 处理可提高幼苗的抗冷性。 植物生长物质CTK、ABA、2,4-D等也能提高植物的抗冷性,其原因可能是通过影响其 它生理过程而产生的间接作用。如ABA可能是通过使气孔关闭,从而维持细胞水分平衡以 使低温不致派生干早的影响。 3.合理的肥料配比 适当增施磷肥和钾肥,少施或不施速效氮肥,有明显地提高植物抗冷性的作用,这已在农业 生产上广泛采用。有人利用KCl、NH4NO3、H3BO3的混合溶液喷施瓜类叶片,可减轻低 温冷害的影响 第二节植物的抗旱性 旱害是指土壤水分缺乏或者大气相对湿度过低而对植物造成的伤害。旱害分为土壤干旱和大 气干旱。土壤干旱是指土壤中可利用水不足或缺乏,使植物组织处于缺水状态,对植物造成 的伤害。大气干旱是指大气相对湿度过低(一般<20%=,且常伴有高温,植物蒸腾过度而 破坏体内水分平衡造成的伤害。“干热风”就是大气干旱的典型例子。特别在我国西北、华 北地区小麦灌浆期“干热风”时有发生,对产量造成很大影响。把植物对干旱的适应与抵抗 能力称为抗旱性 干旱对植物的伤害及其原因 1.植物各部位间水分重新分布 当干旱发生时,植物不同器官或不同组织间的水分,按各部位的水势高低重新分配。水势高 的部分的水分流向水势低的部分。如因干旱造成水分亏缺时,幼叶向老叶夺取水分,促使老 叶死亡,这也是一种适应性表现。更为严重的成熟部位的细胞从胚胎组织夺取水分,使禾谷 类作物穗分化的小穗数和小花数减少;灌浆期则影响籽粒饱满度,造成减产 2.影响植物各种生理过程 植物的生长对干旱最为敏感,轻微的水分亏缺即可引起生长速率明显下降,植物生长矮小。 水分不足,气孔开度变小或半闭,蒸腾减弱,影响矿质盐的运输:同时,使CO2进入叶肉
（二）冷害的机理 1．膜透性增加引起代紊乱 低温下质膜收缩出现裂缝，造成膜破坏，透性增加，细胞内溶质渗漏。如时间过长还可引起 酶促反应平衡失调，代谢紊乱（图 10-2）。试验证实，不耐冷的植物在低温下细胞内电解质 外渗量增加，这一现象已成为鉴定植物抗冷性的重要指标。 2．膜相变引起膜结合酶失活 在低温条件下，构成生物膜的类脂由液相转变为固相，流动镶嵌模型破坏，类脂固化而引起 膜结合酶解离或者使酶亚基分解，因而失活。总之，冷害的机理可用图 10-2 解释。 （三）提高植物抗冷性的途径 1．抗冷锻炼 抗冷锻炼也称低温锻炼，即将植物在低温条件下经过一定时间的适应，提高其抗冷能力的过 程。如将玉米幼苗从最适温度逐渐降低到 0℃低温，而后再从低温回升到最适温，这样处理 后明显地提高了玉米的抗冷性。 研究表明，凡是经过锻炼的植物，其膜脂的不饱和脂肪酸含量增加；相变温度降低；膜透性 稳定；细胞内 NADPH/NADP+的比值增加，ATP 含量增加。这些都说明，抗冷锻炼对细胞 的代谢过程产生极为深刻的影响。 2．化学诱导 利用化学药物可诱导植物抗冷性的提高。例如，玉米、棉花的种子播前用福美双（TMTD） 处理可提高幼苗的抗冷性。 植物生长物质 CTK、ABA、2，4－D 等也能提高植物的抗冷性，其原因可能是通过影响其 它生理过程而产生的间接作用。如 ABA 可能是通过使气孔关闭，从而维持细胞水分平衡以 使低温不致派生干旱的影响。 3．合理的肥料配比 适当增施磷肥和钾肥，少施或不施速效氮肥，有明显地提高植物抗冷性的作用，这已在农业 生产上广泛采用。有人利用 KCl、NH4NO3、H3BO3 的混合溶液喷施瓜类叶片，可减轻低 温冷害的影响。 第二节 植物的抗旱性 旱害是指土壤水分缺乏或者大气相对湿度过低而对植物造成的伤害。旱害分为土壤干旱和大 气干旱。土壤干旱是指土壤中可利用水不足或缺乏，使植物组织处于缺水状态，对植物造成 的伤害。大气干旱是指大气相对湿度过低（一般＜20%＝，且常伴有高温，植物蒸腾过度而 破坏体内水分平衡造成的伤害。“干热风”就是大气干旱的典型例子。特别在我国西北、华 北地区小麦灌浆期“干热风”时有发生，对产量造成很大影响。把植物对干旱的适应与抵抗 能力称为抗旱性。 一、干旱对植物的伤害及其原因 1．植物各部位间水分重新分布 当干旱发生时，植物不同器官或不同组织间的水分，按各部位的水势高低重新分配。水势高 的部分的水分流向水势低的部分。如因干旱造成水分亏缺时，幼叶向老叶夺取水分，促使老 叶死亡，这也是一种适应性表现。更为严重的成熟部位的细胞从胚胎组织夺取水分，使禾谷 类作物穗分化的小穗数和小花数减少；灌浆期则影响籽粒饱满度，造成减产。 2．影响植物各种生理过程 植物的生长对干旱最为敏感，轻微的水分亏缺即可引起生长速率明显下降，植物生长矮小。 水分不足，气孔开度变小或半闭，蒸腾减弱，影响矿质盐的运输；同时，使 CO2 进入叶肉
困难,增大光合作用的气孔限制,如严重缺水,则增大光合作用的非气孔限制,导致光合速 率明显下降。缺水还可增加呼吸作用,但P⑩比下降,氧化磷酸化解偶联。 破坏正常代谢过程 细胞缺水对代谢过程最明显的影响是抑制合成代谢而加强分解代谢。水解酶活性加强,合成 酶活性降低;蛋白质合成减弱而分解加强:叶绿素分解大于合成;DNA和RNA合成代谢减 弱,细胞内DNA和RNA含量减少;促进生长发育的植物激素减少,而抑制生长发育的激 素则增加。由此,破坏了正常代谢过程,甚至发生代谢紊乱。 、干旱伤害的机理 1.机械损伤学说 当细胞脱水时,细胞壁与原生质粘连在一起收缩,细胞壁韧性有限而形成许多锐利的折叠, 当细胞壁因弹性所限不再收缩时,原生质则继续收缩,原生质体就可能被折叠的壁刺破,细 胞壁愈坚硬的细胞,此现象尤为明显。另一方面,当细胞复水时,因细胞壁吸水速度快于原 生质,这种不协调现象,也可撕破粘连在细胞壁上的原生质,导致细胞死亡。 2.蛋白质变性学说 与冷害一样,干旱也可使蛋白质分子因失水而相互靠近,使相邻肽链外部的-SH形成S-S- 键;若复水时,肽链松散而S-S-不易断开,使蛋白质空间结构发生变化,导致蛋白质变性 失活 三、植物对干旱的适应方式 根据植物对逆境适应的方式,将植物对干旱的适应分为避旱性、御旱性和耐旱性。 避旱性是指植物的整个生长发育过程不与干旱逆境相遇,逃避干旱的危害。最典型的例子是 生长在沙漠中的“短命植物”,但在生理硏究上无多大价值,这类植物不属于真正的抗旱。 御旱性是指植物具有防御干旱的能力,在干旱逆境下各种生理生化过程仍保持正常状态。御 旱的机理有:发达的根系,扩大吸水面积,保持水分供应;发达的贮水组织,使植物本身不 发生水分亏缺;发达的输导系统,有利于水分的及时运输:;发达的保护组织,以减少水分消 耗:叶片小而退化,减少蒸腾失水等 耐旱性是指在干旱逆境下植物可通过代谢反应阻止、降低或者修复由水分亏缺造成的损伤, 使其保持较正常的生理状态。耐旱的机理有:细胞膜稳定,细胞内含物不易滲漏;原生质保 水力强,原生质胶体稳定;水解酶活性变化小,保持稳定不易水解;细胞滲透调节能力强 能维持较强的吸水与保水能力:气孔调节灵敏,能减少蒸腾失水;能快速合成ABA和抗旱 蛋白,促进抗旱能力提高等。 四、提高植物抗旱性的途径与措施 1.抗旱锻炼 抗旱锻炼是指人为地给予植物以亚致死剂量的干旱条件,使植物经受一定时间的干旱磨炼 提高其抗干旱能力的过程。目前采用的方法主要有萌动种子锻炼和苗期锻炼。 萌动种子锻炼,是把吸水24小时的种子在适宜温度下萌动,然后风干,再进行吸胀风干, 如此反复进行三次即可播种;而苗期锻炼主要是“蹲苗”,苗期减少水分供应或干旱一段时 间,促进根系发达,抑制地上部生长,使保护组织发达,叶片保水能力增强,提高抗旱能力。 我国某些地区在小麦、大麦、玉米、棉花、烟草等作物上己广泛采用。但抗旱锻炼的机理尚 未完全清楚。 2.合理使用矿质肥料 磷肥和钾肥均能提高植物抗旱性,其原因是磷能促进蛋白质合成和提高原生质胶体的水合 度:钾能改善糖代谢和增加原生质含水量;硼在抗旱中的作用与钾类似。氮肥过多,枝叶徒 长,蒸腾失水过多,不利于抗旱 3.化学控制和使用生长调节剂
困难，增大光合作用的气孔限制，如严重缺水，则增大光合作用的非气孔限制，导致光合速 率明显下降。缺水还可增加呼吸作用，但 P/0 比下降，氧化磷酸化解偶联。 3．破坏正常代谢过程 细胞缺水对代谢过程最明显的影响是抑制合成代谢而加强分解代谢。水解酶活性加强，合成 酶活性降低；蛋白质合成减弱而分解加强；叶绿素分解大于合成；DNA 和 RNA 合成代谢减 弱，细胞内 DNA 和 RNA 含量减少；促进生长发育的植物激素减少，而抑制生长发育的激 素则增加。由此，破坏了正常代谢过程，甚至发生代谢紊乱。 二、干旱伤害的机理 1．机械损伤学说 当细胞脱水时，细胞壁与原生质粘连在一起收缩，细胞壁韧性有限而形成许多锐利的折叠， 当细胞壁因弹性所限不再收缩时，原生质则继续收缩，原生质体就可能被折叠的壁刺破，细 胞壁愈坚硬的细胞，此现象尤为明显。另一方面，当细胞复水时，因细胞壁吸水速度快于原 生质，这种不协调现象，也可撕破粘连在细胞壁上的原生质，导致细胞死亡。 2．蛋白质变性学说 与冷害一样，干旱也可使蛋白质分子因失水而相互靠近，使相邻肽链外部的-SH 形成-S-S- 键；若复水时，肽链松散而-S-S-不易断开，使蛋白质空间结构发生变化，导致蛋白质变性 失活。 三、植物对干旱的适应方式 根据植物对逆境适应的方式，将植物对干旱的适应分为避旱性、御旱性和耐旱性。 避旱性是指植物的整个生长发育过程不与干旱逆境相遇，逃避干旱的危害。最典型的例子是 生长在沙漠中的“短命植物”，但在生理研究上无多大价值，这类植物不属于真正的抗旱。 御旱性是指植物具有防御干旱的能力，在干旱逆境下各种生理生化过程仍保持正常状态。御 旱的机理有：发达的根系，扩大吸水面积，保持水分供应；发达的贮水组织，使植物本身不 发生水分亏缺；发达的输导系统，有利于水分的及时运输；发达的保护组织，以减少水分消 耗；叶片小而退化，减少蒸腾失水等。 耐旱性是指在干旱逆境下植物可通过代谢反应阻止、降低或者修复由水分亏缺造成的损伤， 使其保持较正常的生理状态。耐旱的机理有：细胞膜稳定，细胞内含物不易渗漏；原生质保 水力强，原生质胶体稳定；水解酶活性变化小，保持稳定不易水解；细胞渗透调节能力强， 能维持较强的吸水与保水能力；气孔调节灵敏，能减少蒸腾失水；能快速合成 ABA 和抗旱 蛋白，促进抗旱能力提高等。 四、提高植物抗旱性的途径与措施 1．抗旱锻炼 抗旱锻炼是指人为地给予植物以亚致死剂量的干旱条件，使植物经受一定时间的干旱磨炼， 提高其抗干旱能力的过程。目前采用的方法主要有萌动种子锻炼和苗期锻炼。 萌动种子锻炼，是把吸水 24 小时的种子在适宜温度下萌动，然后风干，再进行吸胀风干， 如此反复进行三次即可播种；而苗期锻炼主要是“蹲苗”，苗期减少水分供应或干旱一段时 间，促进根系发达，抑制地上部生长，使保护组织发达，叶片保水能力增强，提高抗旱能力。 我国某些地区在小麦、大麦、玉米、棉花、烟草等作物上已广泛采用。但抗旱锻炼的机理尚 未完全清楚。 2．合理使用矿质肥料 磷肥和钾肥均能提高植物抗旱性，其原因是磷能促进蛋白质合成和提高原生质胶体的水合 度；钾能改善糖代谢和增加原生质含水量；硼在抗旱中的作用与钾类似。氮肥过多，枝叶徒 长，蒸腾失水过多，不利于抗旱。 3．化学控制和使用生长调节剂