酸生长学说1970年，Rayle&Cleland提出IAA不直接与细胞壁起作用，而是与质膜上的受体结合，经过信号转导，从而增强质膜H+-ATPase活性其活性提高可能是通过增加质膜上的H+-ATPaSe的含量，也可能是激活了质膜上原有的H+-ATPaSe。活化的H+-ATPaSe消耗能量（ATP）把细胞内的H+运送到初生壁导致细胞壁基质溶液中的pH值下降。26
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生长素的作用机理一酸生长学说。在酸性条件下，H+一方面使细胞壁中对酸细胞壁疏松性不稳定的键如氢键断裂合成醇水解酶H新细胞壁在酸性条件下，可以激活细胞壁中的一些物质合成细生长丰胞质膜水解酶如纤维素酶、半纤维素酶或果胶酶伸素水分展一原生质体蛋白质等的活性；细胞核，上述酶可以打断细胞壁多糖成分的键，使mRNA细胞壁松弛，即可塑性增加（1）生长素诱导细胞壁松弛，引起细胞压力势降低，水势降低，细胞吸（2）生长素促进RNA和蛋白质的合成，不断补充新的细胞壁成分水促进细胞的纵向扩大，即细胞伸长生长。27
27 • 在酸性条件下，H+一方面使细胞壁中对酸 性不稳定的键如氢键断裂； • 在酸性条件下，可以激活细胞壁中的一些 水解酶如纤维素酶、半纤维素酶或果胶酶 等的活性； • 上述酶可以打断细胞壁多糖成分的键，使 细胞壁松弛，即可塑性增加 • 引起细胞压力势降低，水势降低，细胞吸 水促进细胞的纵向扩大，即细胞伸长生长。 生长素的作用机理——酸生长学说
IAA2406.0OUTSIDECatalytic200PM H*-ATPasute(suryoeroe5.5160LengthDH玉1205.080LATPInhibitoryDockingABPST4.540AAdomainsiteADP+?INSIDE-101040506002030Time(minutes)IAA引起细胞壁酸化的可能机理玉米胚芽鞘由IAA引起的细胞壁酸化和胚芽鞘的伸长ABP57：生长素结合蛋白，专一与生长素结合ABP57：在H+-ATP酶上有结合位点ABP57与H+-ATP酶结合后会与生长素结合28最终消耗ATP，产生H+，运送到细胞壁
28 ABP57：生长素结合蛋白，专一与生长素结合 ABP57：在H+ -ATP酶上有结合位点 ABP57与H+ -A TP酶结合后会与生长素结合 最终消耗ATP，产生H+，运送到细胞壁
Freeze,thaw,abradeSolutionthatcanbemadeacidicCutElectronictransducermeasuresextensionFreeze-thawedstem20.0pH4.5bufferConstant(%)forceua10.0PH7bufferpH7buffer0Y1pH降低，会增加胚芽鞘长度306090Time (min)胚芽鞘实验（冷冻方法）29
29 胚芽鞘实验（冷冻方法） pH降低，会增加胚芽鞘长度
酸生长学说生长素的作用机理细胞壁质膜ATPATPIAAATN排业启动子一H-ATP酶基因细胞核一旺机老业30
30 生长素的作用机理——酸生长学说