缺血卒中病理生理 20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解； 19ml/100g/min EEG活动受抑制； 15m1/100g/min 皮层诱发电位消失； 8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救 濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。 神经损伤机制： 能量储备耗竭-离子泵异常-去极化与动作电位发放-细胞内C2+增加-酶激活-酸中毒-自由基损伤-炎症细胞凋亡 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿， ≤6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。 6-12h 细胞结构破坏； 2d 局部水肿； 3d 梗死灶内出现点状出血； 1w 出现中心坏死； 3w 梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走； 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢复期，可持续数月至1、2年。 血栓自溶？侧枝循环建立？再灌注损伤？
缺血卒中病理生理 20ml/100g/min 缺氧，糖元无氧分解； 19ml/100g/min EEG活动受抑制； 15ml/100g/min 皮层诱发电位消失； 8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救 濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。 神经损伤机制： 能量储备耗竭-离子泵异常-去极化与动作电位发放-细胞内Ca2+ 增加-酶激活-酸中毒-自由基损伤-炎症-细胞凋亡 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿， ≤6h 脑组织改变尚不明显，属可逆行。 6-12h 细胞结构破坏； 2d 局部水肿； 3d 梗死灶内出现点状出血； 1w 出现中心坏死； 3w 梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走； 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期又称为恢复期，可持续数月至1、2年。 血栓自溶？ 侧枝循环建立？ 再灌注损伤？
脑血流酒注减少，能量代谢衰竭 脑缺血 兴奋性霉性 EAAs(谷氦酸、天冬氨酸、儿茶酚胺)、 离子通道激活 代谢型受体激 活，变异 细胞内钙离子内流 炎症反应 细胞周亡 细胞因子1-1、TNF-a产生 细胞收缩 趋化因子 激活脂防酶 粘附因子（选择素、整合素 染色质凝集 蛋白质水解 、ICAM-1)、 细胞膜保持完整 NO、氧自由基产生 蛋白费 线粒体保存完好 变鼻基因表达 血脑屏障被不 无炎症反应 神经细胞死亡，功能丧失 、·,。,。迈诺康保护神经把点