第一次实习组织的损伤与修复（一）理论纲要一、细胞和组织的适应适应是细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。表现为实质细胞体积缩小并伴发实质细胞数量的减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。生理性萎缩常见于胸腺的青春期萎缩、生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩有：①营养不良性萎缩；②压迫性萎缩；③失用性萎缩；④去神经性萎缩；③内分泌性萎缩。肉眼观：萎缩的组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深。镜下：萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒，萎缩的细胞体积缩小，数量减少，间质成纤维细胞和脂肪细胞可增生。肥大由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大两种类型。根据形成的原因不同，又可分为代偿性肥大和内分泌性（激素性）肥大。增生组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组织或器官的增大。可分为生理性增生和病理性增生两种。生理性增生包括代偿性增生和激素性增生等类型。病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。细胞增生可为弥漫性或局限性，表现为增生组织、器官的弥漫性增大，或者在组织、器官中形成单发或多发增生性结节。通常大部分病理性（如炎症时）细胞增生会因有关引发因素的去除而停止，若细胞增生过度失去控制则可能演变成为肿瘤性增生。化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。常见的化生有上皮组织的鳞状上皮化生、胃粘膜上皮的肠上皮化生、间叶组织中的骨或软骨化生。二、细胞和组织的损伤组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质
第一次实习 组织的损伤与修复（一） 理论纲要 一、细胞和组织的适应 适应 是细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺 激作用而产生的非损伤性应答反应。形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化 生。 萎缩 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。表现为实质细 胞体积缩小并伴发实质细胞数量的减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两 类。生理性萎缩常见于胸腺的青春期萎缩、生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年 期后萎缩等。病理性萎缩有：①营养不良性萎缩；②压迫性萎缩；③失用性萎缩； ④去神经性萎缩；⑤内分泌性萎缩。肉眼观：萎缩的组织、器官体积减小，重量 减轻，色泽变深。镜下：萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒，萎缩的细胞体积缩 小，数量减少，间质成纤维细胞和脂肪细胞可增生。 肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥 大。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大两种类型。根据形成的原因不同，又可 分为代偿性肥大和内分泌性（激素性）肥大。 增生 组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，常导致组织或器官的增 大。可分为生理性增生和病理性增生两种。生理性增生包括代偿性增生和激素性 增生等类型。病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多。 细胞增生可为弥漫性或局限性，表现为增生组织、器官的弥漫性增大，或者 在组织、器官中形成单发或多发增生性结节。通常大部分病理性（如炎症时）细 胞增生会因有关引发因素的去除而停止，若细胞增生过度失去控制则可能演变成 为肿瘤性增生。 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过 程称为化生。常见的化生有上皮组织的鳞状上皮化生、胃粘膜上皮的肠上皮化生、 间叶组织中的骨或软骨化生。 二、 细胞和组织的损伤 组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质
代谢、组织化学、超微结构的异常变化称为损伤。细胞损伤的发生主要体现在：①细胞膜的破坏；②活性氧类物质的损伤；③细胞质内高游离钙的损伤；④缺氧的损伤；③化学性损伤；③遗传变异。（一）可逆性损伤（变性）变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下，去除病因后可完全恢复正常。主要类型有：细胞水肿好发于心、肝、肾等器官的实质细胞。发生原因是缺氧、感染和中毒。其机制是细胞内外离子和水的平衡失调。肉眼观察受累器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡。光镜下细胞弥漫性肿大，细胞质内出现红染细颗粒状物。电镜下细胞核正常，胞质内的线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。脂肪变中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。轻度脂肪变，肉眼观受累器官可无明显变化。随着病变的加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。镜下脂肪变的细胞胞质中出现大小不等的球形脂滴空泡。大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。肝脂肪变最常见，显著弥漫性脂肪变称为脂肪肝，重度者可继发肝坏死和肝硬化。慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。玻璃样变细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变或称透明变。细胞内玻璃样变表现为细胞胞质内出现均质红染圆形小体。常见于肾小管上皮细胞、浆细胞（Rusell小体）、肝细胞（Mallory小体）等。纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现，如瘢痕组织。细动脉壁的玻璃样变（细动脉硬化）常见于高血压、糖尿病所引起的血管病变。淀粉样变细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变。粘液样变粘液样变是指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。病理性色素沉着正常人体内的内源性色素和进入体内的外源性色素增多
代谢、组织化学、超微结构的异常变化称为损伤。细胞损伤的发生主要体现在： ①细胞膜的破坏；②活性氧类物质的损伤；③细胞质内高游离钙的损伤；④缺氧 的损伤；⑤化学性损伤；⑥遗传变异。 （一）可逆性损伤（变性） 变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质 内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下，去除病因后可 完全恢复正常。主要类型有： 细胞水肿 好发于心、肝、肾等器官的实质细胞。发生原因是缺氧、感染和 中毒。其机制是细胞内外离子和水的平衡失调。肉眼观察受累器官体积增大，包 膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡。光镜下细胞弥漫性肿大，细胞质内出 现红染细颗粒状物。电镜下细胞核正常，胞质内的线粒体和内质网肿胀呈囊泡状。 脂肪变 中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪 变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。与感染、酗 酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。轻度脂肪变，肉眼观受累器官 可无明显变化。随着病变的加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝， 切面呈油腻感。镜下脂肪变的细胞胞质中出现大小不等的球形脂滴空泡。大者可 充满整个细胞而将胞核挤至一侧。肝脂肪变最常见，显著弥漫性脂肪变称为脂肪 肝，重度者可继发肝坏死和肝硬化。慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左 心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成 黄红色斑纹，称为虎斑心。 玻璃样变 细胞内或间质中出现 HE 染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质 蓄集称为玻璃样变或称透明变。细胞内玻璃样变表现为细胞胞质内出现均质红染 圆形小体。常见于肾小管上皮细胞、浆细胞（Rusell 小体）、肝细胞（Mallory 小 体）等。纤维结缔组织玻璃样变为胶原纤维老化的表现，如瘢痕组织。细动脉壁 的玻璃样变（细动脉硬化）常见于高血压、糖尿病所引起的血管病变 。 淀粉样变 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合 物沉淀，称为淀粉样变。 粘液样变 粘液样变是指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。 病理性色素沉着 正常人体内的内源性色素和进入体内的外源性色素增多
并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。沉着的色素多为内源性色素（含铁血黄素、脂褐素、胆红素和黑色素等）。病理性钙化骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。分为营养不良性钙化和转移性钙化。实习目的掌握萎缩及变性的形态变化，了解其意义。实习内容及观察要点大体标本1-01脾萎菱缩(spleenatrophy）体积缩小，重量减轻，边缘变锐，包膜皱褶。1-02心肌萎缩（myocardiumatrophy）正常心脏约与死者手拳大，重量250g~270g，此心脏体积明显缩小，重量减轻，心尖变锐，心外膜下血管因心肌萎缩而呈现迁曲状，室壁肌层变薄，切面呈褐色，故又称褐色萎缩。1-03颅骨压迫性萎缩（cranialpressureatrophy）颅骨缝已经闭锁之后发生脑积水，因而颅骨被压迫萎缩变薄，颅骨内面形成与脑回走行相适应的凹陷。1-04肾压迫性菱缩（kidneypressureatrophy）肾孟积水，肾孟极度扩张，压迫肾实质，肾皮质及髓质均萎缩变薄。1-05脑压迫性萎缩（encephalicpressureatrophy）由于脑脊液排出受阻，脑室内脑脊液较正常明显增多一一脑积水，压迫脑实质，使脑实质萎缩变薄，脑回变窄，脑沟加深、加宽、脑室明显扩大。1-06肝水变性(hepatichydropicdegeneration)体积增大，边缘变钝，包膜紧张，故切面突起，包膜外翻。肝实质混浊，无光泽。1-07肝脂肪变(hepaticfattydegeneration)肝脏由于脂肪变性而呈黄色，切面肿胀稍膨隆，触之有油腻感（苏丹Ⅲ染色：脂变部分呈红色）。1-08纤维组织玻璃样变性（瘢痕疙瘩）（keloid)
并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。沉着的色素多为内源性色素（含铁血 黄素、脂褐素、胆红素和黑色素等）。 病理性钙化 骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。分为营养 不良性钙化和转移性钙化。 实习目的 掌握萎缩及变性的形态变化，了解其意义。 实习内容及观察要点 大体标本 1-01 脾萎缩 (spleen atrophy) 体积缩小，重量减轻，边缘变锐，包膜皱褶。 1-02 心肌萎缩 (myocardium atrophy) 正常心脏约与死者手拳大，重量 250g~270g，此心脏体积明显缩小，重量减 轻，心尖变锐，心外膜下血管因心肌萎缩而呈现迂曲状，室壁肌层变薄，切面呈 褐色，故又称褐色萎缩。 1-03 颅骨压迫性萎缩 (cranial pressure atrophy) 颅骨缝已经闭锁之后发生脑积水，因而颅骨被压迫萎缩变薄，颅骨内面形成 与脑回走行相适应的凹陷。 1-04 肾压迫性萎缩 (kidney pressure atrophy) 肾盂积水，肾盂极度扩张，压迫肾实质，肾皮质及髓质均萎缩变薄。 1-05 脑压迫性萎缩 (encephalic pressure atrophy) 由于脑脊液排出受阻，脑室内脑脊液较正常明显增多——脑积水，压迫脑实 质，使脑实质萎缩变薄，脑回变窄，脑沟加深、加宽、脑室明显扩大。 1-06 肝水变性 (hepatic hydropic degeneration) 体积增大，边缘变钝，包膜紧张，故切面突起，包膜外翻。肝实质混浊，无 光泽。 1-07 肝脂肪变 (hepatic fatty degeneration) 肝脏由于脂肪变性而呈黄色，切面肿胀稍膨隆，触之有油腻感（苏丹Ⅲ染色： 脂变部分呈红色）。 1-08 纤维组织玻璃样变性（瘢痕疙瘩）(keloid)
陈旧的瘢痕组织中，纤维纵横交错，有的纤维组织呈灰白色，半透明，是玻璃样变性之纤维组织。显微镜切片1-15肝细胞压迫性萎缩（肝癌）（pressureatrophyofliver）肝组织内可见肿瘤组织，瘤组织缺乏正常肝索及肝窦的排列，瘤细胞染色较深，且大小不一。肿瘤周围的肝细胞因受压而萎缩，呈细条状，胞浆少，核变小，被压迫萎缩的肝细胞围绕肿瘤组织呈同心圆状排列。1-16肾小管上皮细胞水变性和玻璃样变性(hydropic and hyalinedegeneration of renal tubular cells)肾近曲小管上皮细胞高度肿胀，向腔内突出致管腔变小，不规则。肿胀的上皮细胞有的胞浆内有粉染细颗粒，为水变性。有的胞浆中有大小不等的圆形玻璃滴状物，较水变性颗粒大，轮廓清楚，深粉色，均质状，此为玻璃样变性。1-17脾中央动脉玻璃样变(hyalinedegenerationofcentral arterioleofspleen）脾小体中央动脉内膜下及壁内有粉染均匀无结构的物质存在，致动脉壁增厚，管腔变小。1-18肝脂肪变性(hepaticfattydegeneration)肝小叶中心部分明显淤血，肝细胞胞质内有大小不等轮廓清楚的圆形空泡，为脂肪变性（脂肪在制片过程中被二甲苯溶解脱失，故呈空泡状）。肝小叶边缘（汇管区附近）尚有较为正常的肝细胞。思考题1.肾小管上皮细胞的水变性和玻璃样变性都是在细胞胞浆内形成颗粒样物质，二者在镜下如何区分？其各自的形成机理是什么？
陈旧的瘢痕组织中，纤维纵横交错，有的纤维组织呈灰白色，半透明，是玻 璃样变性之纤维组织。 显微镜切片 1-15 肝细胞压迫性萎缩（肝癌）(pressure atrophy of liver) 肝组织内可见肿瘤组织，瘤组织缺乏正常肝索及肝窦的排列，瘤细胞染色较 深，且大小不一。肿瘤周围的肝细胞因受压而萎缩，呈细条状，胞浆少，核变小， 被压迫萎缩的肝细胞围绕肿瘤组织呈同心圆状排列。 1-16 肾小管上皮细胞水变性和玻璃样变性 (hydropic and hyaline degeneration of renal tubular cells) 肾近曲小管上皮细胞高度肿胀，向腔内突出致管腔变小，不规则。肿胀的上 皮细胞有的胞浆内有粉染细颗粒，为水变性。有的胞浆中有大小不等的圆形玻璃 滴状物，较水变性颗粒大，轮廓清楚，深粉色，均质状，此为玻璃样变性。 1-17 脾中央动脉玻璃样变 (hyaline degeneration of central arteriole of spleen) 脾小体中央动脉内膜下及壁内有粉染均匀无结构的物质存在，致动脉壁增厚， 管腔变小。 1-18 肝脂肪变性 (hepatic fatty degeneration) 肝小叶中心部分明显淤血，肝细胞胞质内有大小不等轮廓清楚的圆形空泡， 为脂肪变性（脂肪在制片过程中被二甲苯溶解脱失，故呈空泡状）。肝小叶边缘 （汇管区附近）尚有较为正常的肝细胞。 思考题 1. 肾小管上皮细胞的水变性和玻璃样变性都是在细胞胞浆内形成颗粒样物 质，二者在镜下如何区分？其各自的形成机理是什么？