■(3)精氨酸加压素分泌增多:轻症CHF 患者血中精氨酸加压素(AVP)轻度升 高,严重CHF者上升更高,高达15 30pg/m。AVP由AVP受体(V1介导,经 IP3和DAG而收缩血管(如内脏小动脉 微血管、冠脉血管等)。CHF早期血管 收缩有代偿意义,晚期引起血管强烈收 缩,增加衰竭心脏负荷,使病情恶化。 启发人们用特异的V1受体阻断剂治疗 CHF患者,扩张血管,降低衰竭心脏负 荷,改善心功能
◼ （3）精氨酸加压素分泌增多：轻症CHF 患者血中精氨酸加压素（AVP）轻度升 高，严重CHF者上升更高，高达15～ 30pg/ml。AVP由AVP 受体(V1 )介导，经 IP3和DAG而收缩血管（如内脏小动脉、 微血管、冠脉血管等）。CHF早期血管 收缩有代偿意义，晚期引起血管强烈收 缩，增加衰竭心脏负荷，使病情恶化。 启发人们用特异的V1受体阻断剂治疗 CHF患者，扩张血管，降低衰竭心脏负 荷，改善心功能。
4)心钠肽:近年来许多研究证明,几 乎所有各型心脏病的早期内分泌均不正 常。主要是心脏自身激素释放增多,心 钠肽( atrial natriuretic peptide,ANP)和 脑钠肽( brain natriuretic peptide,BNP) 释放增多,ANP和BNP有扩张血管、排 钠利尿作用、拮抗交感神经和RAAS激活 等作用,但在严重心衰时,这种抑制作 用很难发挥作用,这可能与其半衰期短 有关。有研究ANP分解酶抑制剂,可延 缓ANP的降解,提高其作用
◼ （4）心钠肽：近年来许多研究证明，几 乎所有各型心脏病的早期内分泌均不正 常。主要是心脏自身激素释放增多，心 钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和 脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP） 释放增多，ANP和BNP有扩张血管、排 钠利尿作用、拮抗交感神经和RAAS激活 等作用，但在严重心衰时，这种抑制作 用很难发挥作用，这可能与其半衰期短 有关。有研究ANP分解酶抑制剂，可延 缓ANP的降解，提高其作用
)内皮素( endothelin,ET):ET是 由血管内皮细胞合成释放,由21个氨基酸 组成的肽类化合物。它具有强烈收缩血 管、升高血压、加快心率、能促进基因 表达和有丝分裂、促进细胞生长繁殖及 心血管重构。在CHF、高血压、心肌梗 死患者中,ET分泌过多,对患者不利。 ET受体拮抗剂波生坦( Bosentan)治疗 CHF病人,使平均动脉压、肺动脉压、 右房压、肺动脉楔压均明显降低,提高 心脏指数
◼ （5）内皮素（endothelin，ET）：ET是 由血管内皮细胞合成释放,由21个氨基酸 组成的肽类化合物。它具有强烈收缩血 管、升高血压、加快心率、能促进基因 表达和有丝分裂、促进细胞生长繁殖及 心血管重构。在CHF、高血压、心肌梗 死患者中，ET分泌过多，对患者不利。 ET受体拮抗剂波生坦（Bosentan）治疗 CHF病人，使平均动脉压、肺动脉压、 右房压、肺动脉楔压均明显降低，提高 心脏指数
■(6)肿瘤坏死因子(TNF):CHF患 者TNF-α增多。临床研究表明,35% 40%的晚期CHF患者体内TNF-a明显升高, 最高可达550u/ml。TNF-0具有降低心肌 收缩力、促致炎因子和抗体产生、抗肼 瘤、调控白细胞炎性聚集、发热等作用。 对CHF不利。 最近报道, Enbrel( etanercept)是 TNFα的特异拮抗剂,试用于CHF患者, 可降低TNF-α的活性,使症状减轻,重构 消退,现正在研究中
◼ （6）肿瘤坏死因子（TNF-α）：CHF患 者TNF-α增多。临床研究表明，35%～ 40%的晚期CHF患者体内TNF-α明显升高， 最高可达550u/ml。TNF-α具有降低心肌 收缩力、促致炎因子和抗体产生、抗肿 瘤、调控白细胞炎性聚集、发热等作用。 对CHF不利。 ◼ 最 近 报 道 ， Enbrel （ etanercept ） 是 TNF-α的特异拮抗剂，试用于CHF患者， 可降低TNF-α的活性，使症状减轻，重构 消退，现正在研究中
■(7)其他内分泌的变化:血管内皮细胞 释放的内皮细胞舒张因子(EDRF)即 NO,具有松弛血管平滑肌的作用。NO 可激活鸟甘酸环化酶,导致cGMP增多 后者可松弛血管平滑肌和降低心肌收缩 力 PGE2和PGL,也是内源性扩张血管的物 质。如能刺激前列腺素的释放和减少前 列腺素的降解将有助于CHF的治疗
◼ （7）其他内分泌的变化：血管内皮细胞 释放的内皮细胞舒张因子（EDRF）即 NO，具有松弛血管平滑肌的作用。NO 可激活鸟甘酸环化酶，导致cGMP增多， 后者可松弛血管平滑肌和降低心肌收缩 力。 ◼ PGE2和PGI2也是内源性扩张血管的物 质。如能刺激前列腺素的释放和减少前 列腺素的降解将有助于CHF的治疗