■收缩性:是指在一定舒张充盈情况下 心肌克服前、后负荷时所产生的收缩能 力。它反映在收缩时的最高张力与心肌 纤维缩短的速率上。收缩性强,可增加 心搏出量。临床上收缩性的指标是射血 分数( ejection fraction),正常值为 50%~70%CHF时射血分数低于35%, 严重者可低至20%
◼ 收缩性：是指在一定舒张充盈情况下， 心肌克服前、后负荷时所产生的收缩能 力。它反映在收缩时的最高张力与心肌 纤维缩短的速率上。收缩性强，可增加 心搏出量。临床上收缩性的指标是射血 分 数 （ ejection fraction ） ， 正 常 值 为 50%～70%。CHF时射血分数低于35%， 严重者可低至20%
■心率:心输出量为每搏输出量与心率的 乘积,故心率加快可增加每分心输出量。 但心率超过一定限度,如心衰病人心率 超过120次/分时,因舒张期血液充盈不足, 每分排出量减少。 了解CHF时病理生理过程对治疗CHF 是非常必要的,其主要病理变化如下:
◼ 心率：心输出量为每搏输出量与心率的 乘积，故心率加快可增加每分心输出量。 但心率超过一定限度，如心衰病人心率 超过120次/分时，因舒张期血液充盈不足， 每分排出量减少。 ◼ 了解CHF时病理生理过程对治疗CHF 是非常必要的，其主要病理变化如下：
■1.CHF时神经内分泌调节的变化 CHF时,体内神经内分泌调节和心肌 组织的自分泌、旁分泌功能的激活,在 心肌损伤的初期或超负荷时就已经开始, 其变化如下 ■(1)交感神经的激活:交感神经对血 液循环的变化调节比较敏感。在CHF早 期,交感神经活性就已升高,血中去甲 肾上腺素也随之上升,其与病情严重程 度成正相关。交感神经活动增强使心收 缩力增强,心率加快,血管收缩,得以
◼ 1．CHF时神经内分泌调节的变化 ◼ CHF时，体内神经内分泌调节和心肌 组织的自分泌、旁分泌功能的激活，在 心肌损伤的初期或超负荷时就已经开始， 其变化如下： ◼ （1）交感神经的激活：交感神经对血 液循环的变化调节比较敏感。在CHF早 期，交感神经活性就已升高，血中去甲 肾上腺素也随之上升，其与病情严重程 度成正相关。交感神经活动增强,使心收 缩力增强，心率加快，血管收缩，得以
■维持血压。这在CHF早期具有代偿意义。 但长期激活的结果,导致外周阻力和 肌耗氧量增加,后负荷加重,从而使 CHF病情恶化。 ■(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin angiotension system, RAAS ) j 激活:CHF时RAAS也被激活,其调节比 交感神经慢,轻度CHF时,RAAS不被激 活。严重心衰时,RAAS才被激活,导致 醛固酮分泌增多,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 在血中含量明显升高,进而导
◼ 维持血压。这在CHF早期具有代偿意义。 但长期激活的结果，导致外周阻力和心 肌耗氧量增加，后负荷加重，从而使 CHF病情恶化。 ◼ （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin angiotension system ，RAAS）的 激活：CHF时RAAS也被激活，其调节比 交感神经慢，轻度CHF时，RAAS不被激 活。严重心衰时，RAAS才被激活，导致 醛固酮分泌增多，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 在血中含量明显升高，进而导
致血管收缩,水钠潴留,血压升高,增 加心脏前、后负荷。心肌与血管壁局部 的RAAS系统通过自分泌与旁分泌产生的 AngⅡ激活原癌基因,促进心肌细胞生长, 导致心室肥厚与构型重建。同时AngI也 促进血管壁增厚,动脉硬化。这在一定 时间内,心室壁肥厚起代偿作用,但长 期激活的结果,也将导致心脏前、后负 荷显著增加,心室壁更加肥厚,代偿失 调,心肌收缩力减弱,加重CHF
◼ 致血管收缩，水钠潴留，血压升高，增 加心脏前、后负荷。心肌与血管壁局部 的RAAS系统通过自分泌与旁分泌产生的 AngⅡ激活原癌基因，促进心肌细胞生长， 导致心室肥厚与构型重建。同时AngⅡ也 促进血管壁增厚，动脉硬化。这在一定 时间内，心室壁肥厚起代偿作用，但长 期激活的结果，也将导致心脏前、后负 荷显著增加，心室壁更加肥厚，代偿失 调，心肌收缩力减弱，加重CHF