怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号 200学年下学期授课教师」李晓阳 教研室主任审核签名吴和平 呼吸衰竭课时授课|10月310月410月510月610月T月日 教学课题 时间日日日日日 星期星期星期星期星期星期 授课对象04级临床医学专业班级9-125-81-417-2013-16 1.掌握呼吸衰竭的概念、病因 2.掌握呼吸衰竭的发病机制和血气变化特点, 目的要求|3.熟悉呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化 4.了解急性呼吸窘迫综合征的概念、原因、病理变化和发病机制。 5.了解呼吸衰竭的防治原则 「.呼吸衰竭的定义。 教学重点2呼吸衰竭的发生机制(限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、弥散障碍、肺泡 及难点 通气/血流比例失调、解剖分流) 3.急性呼吸窘迫综合征的的概念、原因、病理变化和发病机制。 4.I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭的发生机制 教法与提问式、启发式教学,理论联系实际,基础联系临床。 学法 课型 理论课 教学手段多媒体课件教学 教学 内容 1.呼吸衰竭的病因与发病机制 60min 2.呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化 30min 3.呼吸衰竭防治的病理生理基础 10min 时间 1.何谓呼吸衰竭?呼吸衰竭的判断标准是什么? 复习 2.简述呼吸衰竭的发病机制 思考题|3.呼吸衰竭时机体会出现哪些功能、代谢? 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社, 2004 2、陈主初主编.病理生理学(七年制).人民卫生出版社.2001 参考资料3、金惠铭主编病理生理学第六版人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社2001l 本次课利用多媒体等教学手段,紧密结合临床和相关基础,帮助学生理解 自评 所学知识,教学效果较好
怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2005 学年下学期 授课教师 李晓阳 教研室主任审核签名 吴和平 教学课题 呼吸衰竭 课时 授 课 时间 10月 3 日 10月4 日 10 月 5 日 10 月 6 日 10 月 7 日 月日 2 星 期 一 星 期 三 星 期 三 星 期 四 星 期 五 星期 授课对象 04 级临床医学专业 班级 9－12 5－8 1 -4 17-20 13-16 目的要求 1．掌握呼吸衰竭的概念、病因。 2．掌握呼吸衰竭的发病机制和血气变化特点。 3．熟悉呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化。 4．了解急性呼吸窘迫综合征的概念、原因、病理变化和发病机制。 5．了解呼吸衰竭的防治原则。 教学重点 及难点 1.呼吸衰竭的定义。 2.呼吸衰竭的发生机制（限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、弥散障碍、肺泡 通气/血流比例失调、解剖分流）。 3.急性呼吸窘迫综合征的的概念、原因、病理变化和发病机制。 4.I 型呼吸衰竭和 II 型呼吸衰竭的发生机制。 教法与 学法 提问式、启发式教学，理论联系实际，基础联系临床。 课型 理论课 教学手段 多媒体课件教学 教学 内容 与 时间 分配 1. 呼吸衰竭的病因与发病机制 60min 2. 呼吸衰竭时机体的功能、代谢变化 30min 3. 呼吸衰竭防治的病理生理基础 10min 复习 思考题 1. 何谓呼吸衰竭? 呼吸衰竭的判断标准是什么? 2. 简述呼吸衰竭的发病机制 3. 呼吸衰竭时机体会出现哪些功能、代谢? 参考资料 1、吴和平、李晓阳主编.《病理学及病理生理学》第一版.湖南科学技术出版社， 2004 2、陈主初 主编.病理生理学（七年制）.人民卫生出版社. 2001 3、金惠铭 主编 病理生理学 第六版 人民卫生出版社 2004 4、李玉林主编.病理学.第六版.北京．人民卫生出版社 2004 5、叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社 2004 6、高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京．人民卫生出版社 2001 自评 本次课利用多媒体等教学手段，紧密结合临床和相关基础，帮助学生理解 所学知识，教学效果较好
第二节呼吸衰竭( respiratory failure) 、概述 (一)概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 (二)判断标准 Pao2 60mmHg( 8kPa) PaCO2 >50mmHg(6.6kPa) (三)分类 1按血气变化特点分I型:PaO2<8kPa,PaCO2正常 Ⅱ型PaO2<8kPa,PaCO2>665kPa 2.按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 3按病程经过不同分急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 二、病因和发病机制 (一)肺通气功能障碍 1限制性通气障碍: 肺的扩张和回缩受限引起的通气 障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 一限制性 通气 障碍 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增 加。诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和 外周性两类
第二节 呼 吸 衰 竭（respiratory failure） 一、概 述 （一）.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有 PaCO2↑的病理过程 （二）.判断标准 PaO2 ＜ 60mmHg (8kPa) PaCO2 ＞50mmHg (6.6kPa） （三）分类： 1.按血气变化特点分 Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2 正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa 2. 按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 3.按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 二、病因和发病机制 (一) 肺通气功能障碍 1.限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的通气 障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增 加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和 外周性两类
服塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 外 吸 气 吸气性呼吸困难 阻塞部位对呼级的影响 中央气道阻塞 胸内 吸气 气 呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内
塞部位对呼吸的影啊 外周气道阻塞 压点 30 等压点 20 20 正常 肺气肿 呼气性呼吸困难 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1)小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生 (2)等压点上移(移向小气道):导致小气道动态性压缩。 所通气功能障碍的发病环 气道狭窄 或阻塞 胸壁损伤 吸中枢抑制 弹性阻 脊髓高 力增加 位损伤 呼吸肌 无力 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
阻塞部位对呼吸的影响 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制： （1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 （2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。 肺通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻 力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞
肺通气不足时的血气变化 肺泡通 PAO2↓ 气不足 PACO2↑ 一 PaO2↓ PacO2↑ ◆肺通气障碍Ⅱ型呼吸衰竭 (二)肺弥散障碍 血液 「原因 (1)肺泡膜面积减少 cO2 (2)肺泡膜厚度增加 表面活性物质 上皮细胞间质内皮细胞
肺通气不足时的血气变化 肺泡通 气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 （二） 肺弥散障碍 原 因 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡 血液 上皮细胞 内皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质