露庆医科大半临床半院麦未讲满 ·(2)直接传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排 泄物或其它体液，或者接触被污染的物品导致感染。 ·(3)实验室传播：多个案例证实SARS可通过实验室传播。实 验室工作人员在处理或接触含SARS冠状病毒的标本时，未遵循 严格的生物安全操作规程而感染。 ·(4)消化道传播：病人粪便中可检出病毒RNA。 3.易感性和免疫力 人群普遍易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患 者密切接触者和收治患者的医务人员属高危人群。 全国累计确诊病例的职业分布中医务人员比例最高，占 152%,其次是工人，占10.7%，再次是学生，占10.4%。在非典 的流行中，医务人员是高危人群，医院感染、医院暴发是常见的济 行方式。徐德忠认为，新出现的传染病，或重新流行的传染病，如 果是飞沫传播，医务人员可能是首当其冲的高危人群。 患病后可获得一定程度的免疫力，无再次发病的报告。 4.流行特征 本病于2002年11月中旬首先在广东佛山市被发现，随后在 广东河源、中山、顺德等市出现。2003年1月底开始在广州市流行， 2月底3月初达高峰。随后蔓延到山西、北京、内蒙古、天津及河 北等地。2003年2月下旬开始中国香港出现本病流行，并迅速波及 越南、加拿大、新加坡、中国台湾等地。本次流行终止后，2003年 8月卫生部公布我国24个省、直辖市、自治区，共266个县、市， 有本病病例报告。全国共5327例，死亡349例。全球约33个国豸 和地区出现疫情，以中国的大陆、香港、台湾，加拿大及新加坡最 2分钟 为严重，全球累计8422例，死亡916例。医务人员发病1725例 约占20%。 该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主 要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 6 ⚫ （2）直接传播：通过密切接触患者的呼吸道分泌物、消化道排 泄物或其它体液，或者接触被污染的物品导致感染。 ⚫ （3）实验室传播：多个案例证实 SARS 可通过实验室传播。实 验室工作人员在处理或接触含 SARS 冠状病毒的标本时，未遵循 严格的生物安全操作规程而感染。 ⚫ （4）消化道传播：病人粪便中可检出病毒 RNA。 3.易感性和免疫力 人群普遍易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患 者密切接触者和收治患者的医务人员属高危人群。 全国累计确 诊病例 的职业 分布中医 务人员 比例最 高，占 15.2％，其次是工人，占 10.7％，再次是学生，占 10.4％。在非典 的流行中，医务人员是高危人群，医院感染、医院暴发是常见的流 行方式。徐德忠认为，新出现的传染病，或重新流行的传染病，如 果是飞沫传播，医务人员可能是首当其冲的高危人群。 患病后可获得一定程度的免疫力，无再次发病的报告。 4.流行特征 本病于 2002 年 11 月中旬首先在广东佛山市被发现，随后在 广东河源、中山、顺德等市出现。2003 年 1 月底开始在广州市流行， 2 月底 3 月初达高峰。随后蔓延到山西、北京、内蒙古、天津及河 北等地。2003 年 2 月下旬开始中国香港出现本病流行，并迅速波及 越南、加拿大、新加坡、中国台湾等地。本次流行终止后，2003 年 8 月卫生部公布我国 24 个省、直辖市、自治区，共 266 个县、市， 有本病病例报告。全国共 5327 例，死亡 349 例。全球约 33 个国家 和地区出现疫情，以中国的大陆、香港、台湾，加拿大及新加坡最 为严重，全球累计 8422 例，死亡 916 例。医务人员发病 1725 例， 约占 20%。 该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主 要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。 2 分钟
露庆医科大半临床半院载来讲满 四、发病机制与病理解剖 ·发病机制：（尚不清楚） 起病早期可出现病毒血症。 免疫损伤可能是本病发病的主要原因： 1.从体外病毒培养分离过程中可观察到病毒对肺组织细胞和淋 巴细胞有直接的侵犯作用。 2.SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和CD8+T淋巴细胞 均明显下降，表明细胞免疫可能受损。 3.临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状 病理解剖 肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病 5分钟 变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质 纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的 小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血 及淋巴组织减少。 五、临床表现 ·潜伏期1一16天，常见为3~5天。 ·典型病例 ①急性起病，以发热为首发症状，94%100%的患者有发 热。体温常超过38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为 1~2周，可有畏寒：伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者 有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。 ②起病3~7天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸痛 肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿音。 ③病情于10~14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加 重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发 感染。 ④病程进入2~3周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 7 四、发病机制与病理解剖 ⚫ 发病机制：（尚不清楚） 起病早期可出现病毒血症。 免疫损伤可能是本病发病的主要原因： 1. 从体外病毒培养分离过程中可观察到病毒对肺组织细胞和淋 巴细胞有直接的侵犯作用。 2. SARS 患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和 CD8+ T 淋巴细胞 均明显下降，表明细胞免疫可能受损。 3.临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状。 病理解剖 肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病 变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程 3 周后有肺泡内机化及肺间质 纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的 小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血 及淋巴组织减少。 五、临床表现 ⚫ 潜伏期 1～16 天，常见为 3～5 天。 ⚫ 典型病例 ①急性起病，以发热为首发症状，94%~100%的患者有发 热。体温常超过 38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为 1～2 周，可有畏寒；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者 有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。 ② 起病 3～7 天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸痛， 肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿音。 ③病情于 10～14 天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加 重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发 感染。 ④病程进入 2～3 周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至 5 分钟