重庆医科大学脑床半院末讲 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称传染病学 年级2005、2006级授课专业七年制、教援 数师杨春 职称副教授 授课方式 √大课示教学时2 题目章节霍乱 教材名称传染病学 作者彭文伟 出版社人民卫生出版社 版次第六版 的要求 蛋乱的发病机制与临床的关系 教学难点 教学重 霍乱的临床表现、诊断、治疗原则 外语 要求 双语教学 教学 方法 多媒体教学 手段 参 《实用传染病学》、《现代成染病学》、《实用内科学》 教研 教学组长： 年 教研室主任： 月 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 课程名称 传染病学 年级 2005、2006 级 授课专业 七年制、救援 教 师 杨春 职称 副教授 授课方式 √大课 示教 学时 2 题目章节 霍乱 教材名称 传染病学 作者 彭文伟 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第六版 教 学 目 的 要 求 1、了解霍乱的发病机制，掌握霍乱的临床表现，诊断要点及治疗原则 2、熟悉霍乱的流行病学特点及预防措施 教 学 难 点 霍乱的发病机制与临床的关系 教 学 重 点 霍乱的临床表现、诊断、治疗原则 外语 要求 双语教学 教学 方法 手段 多媒体教学 参考 资料 《实用传染病学》、《现代感染病学》、《实用内科学》 教研 室意 见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日
重庆医科大学临床半院教来讲满 教学内容 时间分布 、 概述 2min 、病原体 8min 三、流行病学 10min 四、发病机理 15min 五、临床表现 15min 六、实验室检查 10min 七、诊断与鉴别诊断 15min 八、治疗 20min 九、预防 5min 染病。在中华人民共和国 传染病防治法》中列为甲类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素(et xin)引起的 分泌性腹 一般以轻症多见。典型的临床表现为：起病急，剧烈 的腹泻、呕吐以及此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。 [病原学霍乱的病原体为霍乱弧菌(vibrio cholerae) 一)形态 霍乱弧菌属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性。呈弧形或逗点状，一般长1.5一3.oUm 泼还动。在卷商镜 呈穿梭状运动， 结性 铺助手段 霍乱弧离在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快， 时间分配 增菌培养常用DH8.4一8.6的1%碱性蛋白彤 可以抑制其他细菌牛长。O139霍舌 弧菌能在无氯化钠或30g/L氯化钠蛋白陈水中生长，而不能在80g/L浓度下生长。 (三)抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体O)抗原和不耐热的鞭毛(H抗原。各群霍乱弧菌的H抗原大 多相同，而抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧南分群和分型 的基础。 (四)毒素 三种毒素型毒素为内 制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 毒素的层 这 可使机体 中生组织确定O139群霍乱弧菌所 司样对待。 (六)抵抗力 霍乱弧菌对热、于燥、酸及一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热55℃10mi, 弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。在正常胃酸中，霍乱弧菌能存活4mi。自来水及 深井水中加o.5ppm的氯，经15min即可杀死。但霍乱弧菌在自然环境中存活时间较 海水和井水中，埃尔托生物型可存活 3周：当霍乱弧菌粘附于藻 流行病学] 有两个反原地： 印度恒河三角洲是古典生物型的发源地： 西 拉威 物型的发地 19 切，中于通商、航海朝 间之大161 次乱大流电为发泡 地的古典生物型霍乱大流行。进入九十年代，情况更为严峻，随若霍乱入侵拉丁美洲， 1991年美洲即报告近40万霍乱病例，同年全球病例达60万，是第七次霍乱大流行中 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 2 教学内容 时间分布 一、概述 2min 二、病原体 8min 三、流行病学 10min 四、发病机理 15min 五、临床表现 15min 六、实验室检查 10min 七、诊断与鉴别诊断 15min 八、治疗 20min 九、预防 5min 霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，曾引起七次世界性大流行。非 洲、亚洲和拉丁美洲等地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在《中华人民共和国 传染病防治法》中列为甲类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素(enterotoxin)引起的 分泌性腹泻。临床表现轻重不一，一般以轻症多见。典型的临床表现为：起病急，剧烈 的腹泻、呕吐以及此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。 [病原学] 霍乱的病原体为霍乱弧菌(vibrio cholerae) (一)形态 霍乱弧菌属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性。呈弧形或逗点状，一般长 1．5—3．oUm， 宽 o．3 一 o．4um。菌体末端有鞭毛，借此能活泼运动。在悬滴镜检呈穿梭状运动，粪 便直接涂片并染色，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。其中()139 血清型霍乱弧菌在菌体外 还有荚膜。 (二)培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快，一般 增菌培养常用 pH8．4～8．6 的 1％碱性蛋白胨水，可以抑制其他细菌牛长。O139 霍乱 弧菌能在无氯化钠或 30g／L 氯化钠蛋白胨水中生长，而不能在 80g／L 浓度下生长。 (三)抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体(())抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。各群霍乱弧菌的 H 抗原大 多相同，而()抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型 的基础。 (四)毒素 霍乱弧菌产生三种毒素。I 型毒素为内毒素，是制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分。 II 型毒素为外毒素，即霍乱肠毒素，是霍乱弧菌在体内繁殖时产生的代谢产物，现已证 明霍乱的剧烈腹泻就是由这种外毒素引起的，有抗原性，可使机体产生中和抗体。Ⅲ型 毒素在发病作用上型。它含有与 O1 群霍乱相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。世界 卫生组织确定 O139 群霍乱弧菌所引起的腹泻与 O1 群霍乱弧菌引起的腹泻同样对待。 (六)抵抗力 霍乱弧菌对热、于燥、酸及一般消毒剂均甚敏感。干燥 2 小时或加热 55℃10min， 弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。在正常胃酸中，霍乱弧菌能存活 4min。自来水及 深井水中加 o．5ppm 的氯，经 15min 即可杀死。但霍乱弧菌在自然环境中存活时间较 长，一般在河水、海水和井水中，埃尔托生物型可存活 1—3 周；当霍乱弧菌粘附于藻 类或甲壳类动物时，其存活期还可延长，在合适的外环境中甚至可存活 1 年以上。 [流行病学] 霍乱有两个发源地：印度恒河三角洲是古典生物型的发源地；而印度 尼西亚的苏拉威西岛则是埃尔托生物型的发源地。19 世纪初，由于通商、航海、朝圣 和战争等因素，开始由印度向外传播，从 1817 年迄今曾有过七次大流行。目前认为霍 乱的前六次大流行与古典生物型有关。始于 1961 年的第七次霍乱大流行由埃尔托生物 型所引发，至今已逾 40 年，其持续时间之长，波及范围之广，超过历次以印度为发源 地的古典生物型霍乱大流行。进入九十年代，情况更为严峻，随着霍乱入侵拉丁美洲， 1991 年美洲即报告近 40 万霍乱病例，同年全球病例达 60 万，是第七次霍乱大流行中 辅助手段 时间分配
重庆医科大半床半院载未讲满 病例报告最多的一年。 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱的爆发流行，并逐渐波及周边 国家和地区。专家警告O139血清型有可能引起新的世界大流行，应予高度重视。 自从1820 每次霍乱的世界性大流行均波及我国。解放后由 有数的系统的了解，提出了富有针对性的防治 病人和带菌者是霍乱的主要传染源。病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为 日亦有长达2周者。 甘以士 重利病人 1O9,污染面广泛，是重要的传染源。轻型病人易被忽视，常得不到及时隔离和治疗， 健康带菌者多不易检出，所以两者在散播疾病上也起着重要的传染源作用 二)传播途径 霍乱是胃肠道传染病。病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后引起传播， 其中水的作用最为突出。其次，日常的生活接触和苍蝇也起着传播作用 (仁)人群易感性 。由于胃酸具有强大的杀弧菌作用 只有在大量进水 的 可获一定程度 免女能产生抗技体和等素抗体两种，但明装复，可次感炎 霍乱在热带地区全年均可发病，但在我国仍以夏秋季为流行季节，最早发病在4月 份，最迟可到12月份，高峰期在7~9月间。霍乱有分布在沿江沿海为主的地理特点 [发病机制与病理解剖 一)发病机制 霍乱弧菌侵人人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力两方面。 经口感染的霍乱弧菌，在正常情况下可被人体胃酸杀灭（正常胃酸H为3.2），但当胃 或因人侵的弧菌数量较多，未被胃酸杀灭时，则霍乱弧 索协同明 ,TCPA)和粘附因子作 直接侵犯肠壁 而是通过霍乱肠壹素 的作用引 肠液的过 雷乱肠毒素有A、B两个亚单位。当肠毒素到达肠粘膜后，B亚单位识别肠粘膜 皮细胞的膜表面受体一神经节苷脂(GM),并与之结合，接着A亚单位与整个毒素脱离 并进入细胞内，此时A亚单位水解成A1片段和A2片段，A1片段能催化从烟酰胺腺嘌 吟二核苷酸NAD)转移出二磷酸腺苷一核糖(ADP一-ribose)至G蛋白。G蛋白经ADP 核糖化后，其GTP醇的活性受到了抑制，导致腺苷酸环化酶(AC○)持续活化，其结果促 进三磷酸腺苷(ATP)不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时，即刺 录1 的功能增强，同时打 绒毛细胞对钠的正常吸收， 以致： 特征性的 、此外，泻导致的失水使胆汁分泌减少 腹污排出的大 霍乱肠击素是引起霍乱的主要致病物 弧南产生的酶如神经氨酸酶) 内毒素 其它代谢产物等也可能在发病中起一定作用。 一理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，电解质的含量：钠为135mmol/L,氯为100/L,钾为 15mmol/1,碳酸氢盐为45mmol/L,其中钾和碳酸氢盐浓度为血浓度的2一5倍。霍乱 引起的剧烈吐泻可导致电解质、酸碱失衡。 1,水和电解质素乱霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失 因而导致脱水和电解质素乱。严重脱水者可出现循环衰竭，若不及时纠正，进一步发展 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 3 病例报告最多的一年。 1992 年在印度、孟加拉等地由 O139 血清型引起霍乱的爆发流行，并逐渐波及周边 国家和地区。专家警告 O139 血清型有可能引起新的世界大流行，应予高度重视。 自从 1820 年霍乱传人我国后，每次霍乱的世界性大流行均波及我国。解放后由于 我国医疗工作者对该病的流行特征有了全面系统的了解，提出了富有针对性的防治措 施，霍乱在我国的流行态势得到了有效的控制。 (一)传染源 病人和带菌者是霍乱的主要传染源。病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为 5 日，亦有长达 2 周者。尤其是中、重型病人，排菌量较大，每毫升粪便含有弧菌 107～ 109，污染面广泛，是重要的传染源。轻型病人易被忽视，常得不到及时隔离和治疗， 健康带菌者多不易检出，所以两者在散播疾病上也起着重要的传染源作用 二)传播途径 霍乱是胃肠道传染病。病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后引起传播， 其中水的作用最为突出。其次，日常的生活接触和苍蝇也起着传播作用 (三)人群易感性 人群对霍乱弧菌普遍易感。由于胃酸具有强大的杀弧菌作用，只有在大量进水、饮 食或胃酸缺乏，并有足够量的霍乱弧菌进入时，才引起发病。患霍乱后，可获一定程度 的免疫力，能产生抗菌抗体和抗毒素抗体两种，但持续时间短，可再次感染。 (四)流行特征 霍乱在热带地区全年均可发病，但在我国仍以夏秋季为流行季节，最早发病在 4 月 份，最迟可到 12 月份，高峰期在 7～9 月间。霍乱有分布在沿江沿海为主的地理特点。 [发病机制与病理解剖] (一)发病机制 霍乱弧菌侵人人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌致病力两方面。 经口感染的霍乱弧菌，在正常情况下可被人体胃酸杀灭(正常胃酸 pH 为 3．2)，但当胃 酸分泌减少或被高度稀释时，或因人侵的弧菌数量较多，未被胃酸杀灭时，则霍乱弧菌 可通过胃而进入小肠并保持其活力。借助鞭毛运动及其蛋白酶的作用，霍乱弧菌穿过肠 粘膜上的粘液层，在毒索协同调节菌毛 A(toxin coregulatedpilus A，TCPA)和粘附因子作 用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上。弧菌粘附后，在小肠的碱性环境下大 量繁殖(一般致病菌量为 107 一 109／ml 肠液)，产生外毒素性质的霍乱肠毒素，即霍乱 原(choleragen)。霍乱弧菌不直接侵犯肠壁，而是通过霍乱肠毒素的作用引起肠液的过度 分泌。 霍乱肠毒素有 A、B 两个亚单位。当肠毒素到达肠粘膜后，B 亚单位识别肠粘膜上 皮细胞的膜表面受体一神经节苷脂(GMl)，并与之结合，接着 A 亚单位与整个毒素脱离 并进入细胞内，此时 A 亚单位水解成 A1 片段和 A2 片段，A1 片段能催化从烟酰胺腺嘌 呤二核苷酸(NAD)转移出二磷酸腺苷—核糖(ADP—ribose)至 G 蛋白。G 蛋白经 ADP— 核糖化后，其 GTP 酶的活性受到了抑制，导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化，其结果促 进三磷酸腺苷(ATP)不断转变为环磷酸腺苷(cAMP)。当细胞内 cAMP 浓度升高时，即刺 激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收， 以致出现大量水分和电解质聚集在肠腔，形成本病特征性的剧烈水样腹泻。 霍乱肠毒素还能促使肠粘膜杯状细胞分泌粘液增多，使腹泻的水样便中含大量粘 液。此外，腹泻导致的失水使胆汁分泌减少，因而腹泻排出的大便可呈“米泔水”样。 霍乱肠毒素是引起霍乱的主要致病物质，但弧菌产生的酶(如神经氨酸酶)、内毒素 其它代谢产物等也可能在发病中起着一定作用。 (二)病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，电解质的含量：钠为 135mmol／L,氯为 100/L,钾为 15mmol／l,碳酸氢盐为 45mmol／L, 其中钾和碳酸氢盐浓度为血浓度的 2—5 倍。霍乱 引起的剧烈吐泻可导致电解质、酸碱失衡。 l，水和电解质紊乱 霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失， 因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水者可出现循环衰竭，若不及时纠正，进一步发展 则可引起急性肾功能衰竭。 2．代谢性酸中毒 由于腹泻丢失大量碳酸氢根，此外，失水导致周围循环衰竭
重庆医科大学临床半院载案讲满 组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒，急性肾功能衰竭不 能排泄代谢的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。 (三)病理解剖 本病病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤因脱水而干燥，心、肝、睥 等实质性脏器缩小。胃肠道的浆层干粘 肠粘膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体 肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮 期 3d数 埃尔托生物 为突然起病，古典生物型与0139型在 症状较重： 致者 常为轻型 隐性感染较多。 典型 〔一)泻吐期 本期持续数小时或1~2d,先泻后吐， 一般无发热(0139型除外) 1.腹泻腹泻是发病的第一个症状，多数不伴腹痛(O139型除外)，少数患者有腹 部隐痛，亦无里急后重。起初大便含粪质，后为黄色水样便或米泔水样便，有肠道出血 者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频，每日可达10余次，甚至排便失禁。O139 血清型霍乱的特征是发热、腹痛比较常见（达40%~50%），而且可以并发菌血症等肠道 外感染 为水样 般 背后 出米泔水样液体， 为购射状。次数不多。驱吐物初为胃内容物，后 少有 水吐使人迅速出现失水和电解质紊乱，严重者出现循环衰竭，此期一为 数小时至2一3日。 、脱水轻度脱水可见皮肤黏膜稍干操，皮肤弹性略差， 般失水1000ml。中月 脱水可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度撕哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分 3000一3500mL。重度脱水者出现皮肤干皱，声音嘶哑，两颊深凹，腹呈舟状，神志淡 漠或不清：病人极度无力，尿量减少，失水约4000ml。 2.代谢性酸中毒临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸 外，可有意识障碍。 临床表理肌肉控 腹泻使钠 盐大量丢失，低钠可引起肠肌和腹直肌痉李 的腹泻使钾盐大量丧失 低血钾可引起肌张力诚低，腱反射消失 鼓肠，其至心律生常 5循环衰竭是严重失水所致的低血容量性休克。出现四肢厥冷，脉搏细速，甚至 不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足， 缺氧而出现意识暗碍。开 始为烦躁不安。继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。 (三)恢复及反应期 脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低 热。可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致。 临床上根据脱水程度将霍乱分为轻、中、重三型，见表5一3。除这三种临床类至 (c holera sicca,)本型起病急 床类型 按脱水程度 血压 、脉搏、尿量分为 、中、重三型 重 脱水 亚重 血压 正常 下降 明显下降或测不到 脉搏 正常 细速 细速且无法触及 尿量 正常 <400ml/24hr <50ml/24hr 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 4 组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒，急性肾功能衰竭不 能排泄代谢的酸性物质，也是引起酸中毒的原因。 (三)病理解剖 本病病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤因脱水而干燥，心、肝、睥 等实质性脏器缩小。胃肠道的浆膜层干粘，肠粘膜轻度炎症，肠内充满米泔水样液体。 胆囊内含有粘稠浑浊的胆汁。肾脏往往肿大，肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮 有浊肿、变性及坏死，死于尿毒症者更为明显。 [临床表现] 潜伏期 l～3d(数小时一 7d)。多为突然起病，古典生物型与 O139 型霍 乱弧菌引起的霍乱，症状较重；埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多。典型霍 乱的病程可分三期。 （一)泻吐期 本期持续数小时或 1～2d，先泻后吐，一般无发热（O139 型除外)。 1．腹泻 腹泻是发病的第一个症状，多数不伴腹痛(O139 型除外)，少数患者有腹 部隐痛，亦无里急后重。起初大便含粪质，后为黄色水样便或米泔水样便，有肠道出血 者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频，每日可达 10 余次，甚至排便失禁。O139 血清型霍乱的特征是发热、腹痛比较常见(达 40％～50％)，而且可以并发菌血症等肠道 外感染。 2．呕吐 一般发生在腹泻后，多为喷射状，次数不多。呕吐物初为胃内容物，后 为水样，严重者可呕出米泔水样液体，少有恶心。 (二)脱水虚脱期 频繁的泻吐使病人迅速出现失水和电解质紊乱，严重者出现循环衰竭，此期一般为 数小时至 2～3 日。 1．脱水 轻度脱水可见皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水 1000ml。中度 脱水可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分 3000—3500mL。重度脱水者出现皮肤干皱，声音嘶哑，两颊深凹，腹呈舟状，神志淡 漠或不清；病人极度无力，尿量减少，失水约 4000ml。 2．代谢性酸中毒 临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸 外，可有意识障碍。 3，肌肉痉挛 由于呕吐、腹泻使钠盐大量丢失，低钠可引起腓肠肌和腹直肌痉挛。 临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。 4.低血钾 频繁的腹泻使钾盐大量丧失，低血钾可引起肌张力减低，腱反射消失， 鼓肠，甚至心律失常。 5 循环衰竭 是严重失水所致的低血容量性休克。出现四肢厥冷，脉搏细速，甚至 不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开 始为烦躁不安。继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。 (三)恢复及反应期 脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数病人可有反应性低 热。可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致。 临床上根据脱水程度将霍乱分为轻、中、重三型，见表 5—3。除这三种临床类型 外。尚有一种罕见的暴发型或称中毒型，又称“干性霍乱”(cho1era sicca)，本型起病急 骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，患者即迅速出现中毒性休克而导致死亡。 临床类型：按脱水程度、血压、脉搏、尿量分为轻、中、重三型 轻 中 重 脱水 无 轻 严重 血压 正常 下降 明显下降或测不到 脉搏 正常 细速 细速且无法触及 尿量 正常 ＜ 400ml/24hr ＜ 50ml/24hr
重庆医科大半床半院载未讲满 「实脸室检查] （一)血常规及生化检查 失水引起血液浓缩，红细胞及血红蛋白增高。白细胞可达1oXI09L,分类计数中性料 细胞和单核细胞增多，失水期间血清钾、钠、氯正常或降低。碳酸氢钠下降(<I5mmo): 白尿常 查可见少量蛋白，镜检有少许红、白细胞和管型。 大便常规可见粘液和少许红、白细胞 2.涂月 沈伍便涂 并作革兰染色，显微镜下可见革兰染色阴性的弧菌。呈鱼 群样排列 3.动力试验和制动试验将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见穿梭状运动 的弧菌，即为动力试验阳性。随后加上一滴O1群抗血清，细菌如停止活动，证明标本 中有O1群霍乱弧菌：如细南仍活动，再加入一滴O139抗血清，细南活动消失，则证 明为O139霍乱弧菌。当标本中细菌数少，动力试验不明显.亦不能排除本病的可能。 以 项粪便检查可作为霍乱流行期间的快速诊断方法。 (四)细菌 所有 疑霍乱患者的粪便除作显微镜检查外 均应进行细菌培 。用1%碱性蛋 小时 玻片疑集试验 定致病菌型 五血清学拾 霍乱弧菌的感染者，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体。抗菌抗体中的抗凝集抗体 般在发病第5d出现，病程9~21d达高峰。血清免疫学检查主要用于流行病学的追测 诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断。若抗凝集素抗体双份血清谪度4倍以上升高，有 诊断意义。 (六)分子生物学检 用PCR 从病人泻吐物或己初步增菌的标本中检出霍乱弧菌编码肠毒素的 基因序 本法快速，敏感性与特异性均较高。 出现少尿.此为目 前性少尿，经及时补液 可由于肾 供血不足、肾小管缺血性坏死， 山雨小王 此为最常见的严重并发症 2急性肺水肿本病脱水严重时，往往需要快速补液，若不注意同时纠正酸中毒 容易发生肺水肿。 [诊断与鉴别诊 ,确定诊断 符合以下三项中一项者：①有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长 者：②流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定 效价呈4倍或4倍以上增长：③虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后5日内曾有腹 泻表现， 有明接 合以下两项 原学 写疑似霍乱报告、离、 消毒并每日作类培养，如二次阴性，直直清松次 可否定诊断并作更 应与其他弧菌（非01、非0139群）性感染、大肠杆菌性肠炎、沙门 菌肠炎、病毒性肠炎、急性菌痢等感染性腹污相鉴别 [预后同临床类型、治疗及时合理等与预后密切相关。目前流行的埃尔托生物型霍 乱的病死率已在1%以下，但老人、幼儿、孕妇及有并发症病人的预后仍较差。 [治]治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。 一)严格隔离 忠者应按甲类传染病进行严格隔离，及时上报疫情。确诊患者和疑似病例应分别隔 彻底消毒。柄人症状失后，隔日龚使培养一次，连续两次義使培养 制表时间：2004年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2004 年 8 月 5 [实验室检查] (一)血常规及生化检查 失水引起血液浓缩，红细胞及血红蛋白增高。白细胞可达 loXl09/L，分类计数中性粒 细胞和单核细胞增多。失水期间血清钾、钠、氯正常或降低。碳酸氢钠下降(<15mmnol/L)。 (二)尿常规 尿液检查可见少量蛋白，镜检有少许红、白细胞和管型。 (三)粪便检查 1．大便常规 可见粘液和少许红、白细胞。 2．涂片染色 粪便涂片并作革兰染色，显微镜下可见革兰染色阴性的弧菌。呈鱼 群样排列 3．动力试验和制动试验 将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见穿梭状运动 的弧菌, 即为动力试验阳性。随后加上一滴 O1 群抗血清，细菌如停止活动，证明标本 中有 O1 群霍乱弧菌；如细菌仍活动，再加入一滴 O139 抗血清，细菌活动消失，则证 明为 O139 霍乱弧菌。当标本中细菌数少，动力试验不明显．亦不能排除本病的可能。 以上三项粪便检查可作为霍乱流行期间的快速诊断方法。 (四)细菌培养 所有怀疑霍乱患者的粪便除作显微镜检查外，均应进行细菌培养。用 1％碱性蛋白 胨水(pH8．4—8．6)增菌 6—8 小时后，转种到霍乱弧菌能生长的选择性培养基，如庆 大霉素培养基、亚碲酸盐琼脂培养基等，数小时后有菌落生长，再与特异性的抗血清作 玻片凝集试验,确定致病菌型。 (五)血清学检查 霍乱弧菌的感染者，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体。抗菌抗体中的抗凝集抗体, 一般在发病第 5d 出现，病程 9～21d 达高峰。血清免疫学检查主要用于流行病学的追溯 诊断和粪便培养阴性可疑病人的诊断。若抗凝集素抗体双份血清滴度 4 倍以上升高，有 诊断意义。 (六)分子生物学检查 采用 PCR 技术，从病人泻吐物或已初步增菌的标本中检出霍乱弧菌编码肠毒素的 基因序列。本法快速，敏感性与特异性均较高。 [并发症] 1．急性肾功能衰竭 发病初期由于剧烈呕吐、腹泻导致脱水．出现少尿．此为肾 前性少尿，经及时补液能迅速增加尿量。若补液不及时，脱水加重引起休克，可由于肾 供血不足、肾小管缺血性坏死，出现少尿、无尿。此为最常见的严重并发症。 2．急性肺水肿 本病脱水严重时，往往需要快速补液，若不注意同时纠正酸中毒, 容易发生肺水肿。 [诊断与鉴别诊断] 1．确定诊断 符合以下三项中一项者：①有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长 者；②流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定 效价呈 4 倍或 4 倍以上增长；③虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后 5 日内曾有腹 泻表现，并有密切接触史者。 2．疑似诊断 符合以下两项中一项者：①有典型症状，但病原学检查未明确者； ②流行期间有明显接触史，a 出现泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填 写疑似霍乱报告、隔离、消毒，并每日作粪便培养，如三次阴性，且血清学检查两次阴 性，可否定诊断并作更正报告。 3．鉴别诊断 应与其他弧菌(非 O1、非 O139 群)性感染、大肠杆菌性肠炎、沙门 菌肠炎、病毒性肠炎、急性菌痢等感染性腹泻相鉴别。 [预后] 临床类型、治疗及时合理等与预后密切相关。目前流行的埃尔托生物型霍 乱的病死率已在 l％以下，但老人、幼儿、孕妇及有并发症病人的预后仍较差。 [治疗] 治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。 (一)严格隔离 患者应按甲类传染病进行严格隔离, 及时上报疫情。确诊患者和疑似病例应分别隔 离，病人排泄物应彻底消毒。病人症状消失后，隔日粪便培养一次，连续两次粪便培养 阴性方可解除隔离