置庆医科大学脑床学院讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 (教案) 课程名称 流脑 年级 2006级 授课专业 七年制及救援专业 教师彭凤英职称主治医师 授课方式 大课 学时2学时 题目章节流行性脑脊髓膜炎 教材名称传染病学 作者杨绍基任红 出版社人民卫生出版社 版次第七版 孰悉流行性脑脊骑膜炎的病原学和流行病学 的 掌据流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型）、实验室检查、诊断标准及治疗： 了解流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剂及预防。 流行性脑眷骑腊炎的发寅机先制、成理2 流行性脑脊髓膜炎的鉴别诊断：其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别， 流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型） 学，动物质（内麦） 传逃源 传播途径、易感人群及流行特征 临床表现：分型（普通型、爆发性、轻型、慢性型） 普通型各期（前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期）的临床特点 重 辅助检查：脑脊液检查 鉴别诊断：其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别： 治疗：病原治疗、对症治疗 外语 汉语教学 教学 方法 多媒体教学 手段 子 资料 《实用内科学》、《实用传染病学》 见 教学组长： 教研室主任： 月 日 制表时间：2006年1月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 （教 案） 课程名称 严 流脑 年级 2006 级 授课专业 七年制及救援专业 教 师 彭凤英 职称 主治医师 授课方式 大课 学时 2 学时 题目章节 流行性脑脊髓膜炎 教材名称 传染病学 作者 杨绍基 任红 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第七版 教 学 目 的 要 求 熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学和流行病学； 掌握流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型）、实验室检查、诊断标准及治疗； 了解流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剖及预防。 教 学 难 点 流行性脑脊髓膜炎的发病机制、病理解剖 流行性脑脊髓膜炎的鉴别诊断: 其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别； 流行性脑脊髓膜炎的临床表现（分期和分型） 教 学 重 点 病 原 学：致病物质（内毒素） 流行病学：传染源、传播途径、易感人群及流行特征 临床表现：分型（普通型、爆发性、轻型、慢性型） 普通型各期（前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期）的临床特点 辅助检查：脑脊液检查 鉴别诊断: 其他细菌引起的化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎、病毒性脑炎的鉴别； 治 疗：病原治疗、对症治疗 外语 要求 汉语教学 教学 方法 手段 多媒体教学 参考 资料 《实用内科学》、《实用传染病学》 教研 室意 见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日
露庆医科大学临床半蕊载案讲满 (讲稿) 教学内容 辅助手段 时间分配 流行性脑脊髓膜炎 、 概述 2分钟 二、 病原学 5分钟 三、 流行病学 10分钟 四、 发病机制与病理解剖 10分钟 五、 临床表现 13分钟 实验室检查 8分钟 七、 并发症和后遗症 2分钟 八、 诊断与鉴别诊断 13分钟 九、 预后 1分钟 +、 治疗 13分钟 十一、预防 3分钟 一、概述 2分钟 流行性脑脊髓膜炎(menmgococcal meningitis,Epidemic cerebrospinal meningitis简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis.又称脑膜炎球菌，menmgococcux)引起的一种经呼吸道传 播所致的化脓性脑膜炎。其主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤黏膜淤点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和 脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。 二、病原学 5分钟 脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌，呈肾形或卵圆形 直径0.6~1.0μm,凹面相对成双排列，有荚膜，在脑脊液及瘀点涂片 中，多见于中性粒细胞内。 制表时间.2006年1月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 2 （讲 稿） 教学内容 辅助手段 时间分配 流行性脑脊髓膜炎 一、 概述 2 分钟 二、 病原学 5 分钟 三、 流行病学 10 分钟 四、 发病机制与病理解剖 10 分钟 五、 临床表现 13 分钟 六、 实验室检查 8 分钟 七、 并发症和后遗症 2 分钟 八、 诊断与鉴别诊断 13 分钟 九、 预后 1 分钟 十、 治疗 13 分钟 十一、预防 3 分钟 一、概述 流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎 (menmgococcal meningitis ， Epidemic cerebrospinal meningitis 简 称 流 脑 ) 是 由 脑 膜 炎 奈 瑟 菌 (Neisseria meningitidis．又称脑膜炎球菌，menmgococcux)引起的一种经呼吸道传 播所致的化脓性脑膜炎。其主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频 繁呕吐、皮肤黏膜淤点瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和 脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。 二、病原学 脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌，呈肾形或卵圆形， 直径 0.6～1.0μm，凹面相对成双排列，有荚膜，在脑脊液及瘀点涂片 中，多见于中性粒细胞内。 2 分钟 5 分钟
置庆医科大学脑床半院载未讲满 该菌为专性需氧菌，营养要求高，在普通培养基上不能生长，在 巧克力色血琼脂培养基或卵黄培养基上，于5%一10%C02环境下生长 良好。菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。 脑膜炎球菌有4个主要抗原成分，包括血清群特异性荚膜多糖、 脂寡糖抗原、外膜蛋白特异抗原和菌毛抗原，为细菌血清学分类主罗 依据。 荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为 A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、L、K和L。共13个血洁 群。其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90%。 细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶， 在体外易自溶而死亡。 该菌只能从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长必需的铁，因此仅存 在于人体，换言之，人是脑膜炎球菌的唯一天然宿主。 对干燥、寒（低于30℃）、热（高于50C)、紫外线及一般消毒剂极为 敏感，故标本采集后须立即送检。 三、流行病学 10分钟 世界性分布，其流行的地域分布极广，几乎遍及各大洲。高发地 区是非洲、亚洲和南美洲，欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。 一般在发达国家中发病率较低（约110，在发展中国家发病 率相对较高，而在非洲发病率最高（可达80~395/10万）。 非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的发病率最高，在流行年度可高 达400/10万~800/10万。1996年曾发生一次历史上最大的流行， 病例数达18万以上，死亡18000人（以B群和C群为主）。 目前全世界每年发生30万~35万病例。 目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A群极少。 过去我国和非洲的情况相似，曾经是高发国家，每隔8~10年出 现一次全国性大流行，近百年来我国曾有过5次全国大流行：1938、 1949、1959、1967、1977,其中1967年最严重，发病率403/10万，病 制表时间：2006年1月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 3 该菌为专性需氧菌，营养要求高，在普通培养基上不能生长，在 巧克力色血琼脂培养基或卵黄培养基上，于 5％一 10％CO2 环境下生长 良好。菌落光滑湿润，呈半透明露滴状。 脑膜炎球菌有 4 个主要抗原成分，包括血清群特异性荚膜多糖、 脂寡糖抗原、外膜蛋白特异抗原和菌毛抗原，为细菌血清学分类主要 依据。 荚膜多糖为群特异性抗原，据其抗原性的不同将脑膜炎球菌分为 A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K 和 I。共 13 个血清 群。其中以 A、B、C 三群最常见，占流行病例的 90％。 细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。也可产生自溶酶， 在体外易自溶而死亡。 该菌只能从人类转铁蛋白和乳铁蛋白获取生长必需的铁，因此仅存 在于人体，换言之，人是脑膜炎球菌的唯一天然宿主。 对干燥、寒(低于 300C)、热(高于 50oC)、紫外线及一般消毒剂极为 敏感，故标本采集后须立即送检。 三、流行病学 世界性分布，其流行的地域分布极广，几乎遍及各大洲。高发地 区是非洲、亚洲和南美洲， 欧洲、北美洲和大洋洲，发病率较低。 一般在发达国家中发病率较低(约 1／10 万)，在发展中国家发病 率相对较高，而在非洲发病率最高（可达 80～395／10 万）。 非洲撒哈拉以南的“脑膜炎地带”的发病率最高，在流行年度可高 达 400／10 万～800／10 万。1996 年曾发生一次历史上最大的流行， 病例数达 18 万以上，死亡 18000 人（以 B 群和 C 群为主）。 目前全世界每年发生 30 万～35 万病例 。 目前欧美国家致病菌以 B、C 群为主，A 群极少。 过去我国和非洲的情况相似，曾经是高发国家，每隔 8～10 年出 现一次全国性大流行，近百年来我国曾有过 5 次全国大流行：1938、 1949、1959、1967、1977，其中 1967 年最严重，发病率 403/10 万，病 10 分钟
重庆医科大学临床半鹿煮素讲满 死率5.49%。 我国流行株一直是A群，占97.3%，B、C群次之，分别占1.93% 和0.39%，但近年来B群流行有上升趋势。 ■1980年生产使用A群流脑多糖疫苗 ■1985年开展大规模流脑A群疫苗接种，发病率持续下降 ■1990年以来全国每年发病率维持在1/10万以下的水平 ■至2000年，疫情维持在0.2/10万以下的水平 ■2004年疫情略有上升，可能与疫苗接种不力和菌群变迁有关 ■B群与C群有增多趋势 1.传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率 高，流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部， 不引起症状而成为带菌者，日不易被发现，而病人经治疗后细菌很快 消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。 不同年龄组带茵率不同。婴儿和年幼儿童的拢带率是低的，但 随年龄而升高，至24岁达高峰，在随后20-30年内逐渐降低，66岁 以后少有携带。 2,传播途径病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传 播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触 如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。 3.易感性人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母 体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低，在6个月至2岁时降到 最低水平，以后因户外活动增加，因隐性感染而逐渐获得免疫，至20 岁时达最高水平。因此，儿童发病率高，以5岁以下儿童尤甚是6个 月至2岁的婴幼儿的发生率最高。人感染后产生持久免疫力：各群间 有交叉免疫，但不持久。 4.流行特征本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11 月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体，但 随着人群免疫力下降和易感者逐渐增加，使本病呈周期性流行，一般 制表时间：2006年1月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 4 死率 5.49%。 我国流行株一直是 A 群，占 97．3％，B、C 群次之，分别占 1．93％ 和 0．39％，但近年来 B 群流行有上升趋势。 ◼ 1980 年生产使用 A 群流脑多糖疫苗 ◼ 1985 年开展大规模流脑 A 群疫苗接种，发病率持续下降 ◼ 1990 年以来全国每年发病率维持在 1/10 万以下的水平 ◼ 至 2000 年，疫情维持在 0.2/10 万以下的水平 ◼ 2004 年疫情略有上升，可能与疫苗接种不力和菌群变迁有关 ◼ B 群与 C 群有增多趋势 1．传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率 高，流行期间人群带菌率高达 50％，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部， 不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，而病人经治疗后细菌很快 消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。 不同年龄组带菌率不同。婴儿和年幼儿童的携带率是低的，但 随年龄而升高，至 24 岁达高峰，在随后 20—30 年内逐渐降低，66 岁 以后少有携带。 2．传播途径 病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传 播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触 如同睡、怀抱、接吻等对 2 岁以下婴幼儿的发病有重要意义。 3．易感性 人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母 体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低，在 6 个月至 2 岁时降到 最低水平，以后因户外活动增加，因隐性感染而逐渐获得免疫，至 20 岁时达最高水平。因此，儿童发病率高，以 5 岁以下儿童尤其是 6 个 月至 2 岁的婴幼儿的发生率最高。人感染后产生持久免疫力；各群间 有交叉免疫，但不持久。 4．流行特征 本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于 11 月至次年 5 月，而 3、4 月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体，但 随着人群免疫力下降和易感者逐渐增加，使本病呈周期性流行，一般
重庆医科大半脑床半院载未讲满 每3一5年小流行，7~10年大流行。 四、发病机制与病理解剖 10分钟 （一)发病机制 细菌和宿主间的相互作用最终决定是否发病以及病情的轻重，而 且宿主免疫功能更为重要。 如免疫功能正常，则细菌被杀灭： 如免疫功能较弱，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者，或 仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。 少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强，细菌从鼻咽部进 入血循环，形成短暂菌血症，可无明显症状或轻微症状如皮肤出血点 而自愈。 仅少数人发展为败血症和脑膜炎。 脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻 咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过黏膜、进入血流（败血 症期)、最终侵入脑膜（脑膜炎期。 细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素引起全身的 施瓦茨曼(Shwartzmen)反应（施瓦茨曼(Shwartzmen)反应： 这是一种非特异性的细胞免疫反应。与1928年由施瓦茨曼所发现 他以革兰氏阴性菌苗为家免皮内注射。24小时后在用同种或异种 菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处 出现红肿、溃疡等炎症反应)。邀活补体，血清炎症介质增加，全身 小血管痉挛，内皮细胞损伤，致使内脏广泛出血和有效循环血容量减 少，引起循环障碍和休克。脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统， 起的DIC及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克， 最终造成多器官功能衰竭。 细菌一日透过血脑屏障即进入蛛网膜下腔，释放内毒素，引起脑 膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重 脑水肿时脑组织可向小脑幕裂孔和枕骨大孔突出而形成脑疝，可迅速 制表时间：2006年1月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2006 年 1 月 5 每 3—5 年小流行，7～10 年大流行。 四、发病机制与病理解剖 (一)发病机制 细菌和宿主间的相互作用最终决定是否发病以及病情的轻重，而 且宿主免疫功能更为重要。 如免疫功能正常，则细菌被杀灭； 如免疫功能较弱，细菌在鼻咽部繁殖而成为无症状带菌者，或 仅有轻微呼吸道感染症状而自愈。 少数情况下因免疫功能低下或细菌毒力较强，细菌从鼻咽部进 入血循环，形成短暂菌血症，可无明显症状或轻微症状如皮肤出血点 而自愈。 仅少数人发展为败血症和脑膜炎。 脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻 咽部侵入脑脊髓膜分三个步骤：细菌粘附并透过黏膜、进入血流(败血 症期)、最终侵入脑膜(脑膜炎期)。 细菌释放的内毒素是本病致病的重要因素。内毒素引起全身的 施瓦茨曼（Shwartzmen）反应（施瓦茨曼（Shwartzmen）反应： 这是一种非特异性的细胞免疫反应。与 1928 年由施瓦茨曼所发现。 他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。24 小时后在用同种或异种 菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处 出现红肿、溃疡等炎症反应）。激活补体，血清炎症介质增加，全身 小血管痉挛，内皮细胞损伤，致使内脏广泛出血和有效循环血容量减 少，引起循环障碍和休克。脑膜炎球菌内毒素更易激活凝血系统，引 起的 DIC 及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克， 最终造成多器官功能衰竭。 细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网膜下腔，释放内毒素，引起脑 膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重 脑水肿时脑组织可向小脑幕裂孔和枕骨大孔突出而形成脑疝，可迅速 10 分钟