182 第三篇循环系统疾病 过速有困难者：④进行系列的心电生理药理学试验以确定抗心律失常药物疗效：评价各种非药物治 疗方法的效果：⑤心内膜标测确定心动过速的起源部位，并同时进行导管消融治疗。 4.不明原因晕厥经全面的病史询问、体格检查及无创伤性心脏检查仍未能明确晕厥病因者 可考虑行心腔内电生理检查。 （八)三维心脏电生理标测及导航系统 常规的心腔内电生理标测对于复杂的心律失常的空间定位不确切，使得手术时间和X线曝光时 间长且手术成功率不高。三维心脏电生理标测及导航系统（三维标测系统）是近年来迅速发展并广 泛应用的新标测技术，能够减少X线曝光时间，加深对心律失常发生机制的认识和理解，提高消融治 疗成功率。 临床上常应用的三维标测系统包括：心脏电解剖标测系统(CartoTM)、接触标测系统(EnSite NavX)以及非接触标测系统(EnSite Array)。主要功能包括：三维解剖定位、激动顺序标测、电压标视 以及碎裂电位标测等，还可以将心脏三维CT、磁共振影像等与系统构建的三维模型进行整合，建立更 为直观、准确的心脏解剖构型。临床中三维标测系统可用于不活当密性心动村速、室上性心动过谏 预激综合征、颜发房性期前收缩、局灶性或折返性房性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性期前收缩 特发性室性心动过速、器质性室性心律失常等的导管消融治疗。 (九)基因检测 对于无器质性心脏病而反复发生恶性心律失常甚至猝死的病人，可应用基因检测明确是否存在 离子通道病。离子通道病种类繁多，常见发生突变的基因有Na'通道、K'通道、C2“通道及其辅助亚单 位等。基因检测有助于筛查家系中潜在的病人，指导治疗方案，如ICD或药物治疗等。基因检测准确 率较高，但目前尚有很多离子通道病的致病基因未明确。 第二节窦性心律失常 正常窦性心律的冲动起源于房结，颜率为60-100次/分。心电图显示窦性心律的P波在1 Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置；PR间期为0.12~0.20秒。窦性心律失常是由于窦房结冲动发放频 率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心律失常。根据心电图及临床表现分为窦性心动过 速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞以及病态窦房结综合征。 一、窦性心动过速 成人窦性心律的频率超过100次/分为窦性心动过速(sinus tachycardia)(图3-3-5)。目前临床上 分为生理性窦性心动过速和不适当窦性心动过速。生理性窦性心动过速常见于健康人、吸烟、伙茶或 咖啡、伙饮酒、体力活动及情绪激动时：也可见于某些病理状态，如发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充 血性心力衰竭以及应用肾上腺素，阿托品等药物时。不适当窦性心动过速是指在静息状态下心率的 持续性增快，或心率的增快与生理、情绪激动、病理状态或药物作用水平无关或不相一致，也称待发性 窦性心动过速。其发生机制不明，可能与窦房结本身的自律性增强，或自主神经对窦房结的调节异常 有关。塞性心动过速通常逐渐开始和终止，频率大多在100-150次/分。刺激米走神经可使其频率 逐渐诚慢，停止刺激后又加速至原先水平。窦性心动过速的治疗应针对病因和去除诱发因素，如治疗 心力衰竭、纠正贫血、控制甲亢等。必要时单用或联合应用B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞 剂（如地尔硫草）：如上述药物无效或不能耐受，可选用窦房结内向电流【，抑制剂伊伐布雷定。药物无 效而症状显著者可考忠导管消融改良实房结功能。 二、窦性心动过缓 成人实性心律的频率低于60次/分称为窦性心动过缓(sinus bradycardia)(图3-3-6)。蜜性心动
第三章心律失常 183 围335性心动过速 Ⅱ导联的P波正向，PR间期0.13秒，心率115次/分 过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同PP间期的差异>0.12秒）。窦性心动过缓常见于健康的青年人 运动员及睡眠状态。其他原因包括颅内疾病、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸和血管还 走性晕跃等，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、B受体阻滞剂、非二氢吐啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等 药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。无症状的窦性心动过缓通常无需治 疗。如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往 效果不确定，易发生严重副作用，故应考虑心胜起搏治疗。 Ⅱ导联的P波正向，州间期Q.18秒，心率48次/分 三、窦性停搏 窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在较 正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP 间期无倍数关系（图3-37）。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出 单个逸博或逸搏性心律控制心室。窦性停搏多见于窦房结变性与纤维化、急性下壁心肌授死、脑血管 意外等病变以及迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏；此外，应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可 引起窦性停搏。过长时间的窦性停搏(>3秒)且无逸搏发生时，病人可出现黑朦、短暂意识障碍或晕 厥，严重者可发生Adams-Stokes综合征，甚至死亡。治疗可参照病态窦房结综合征。 图33-7窦性停搏 Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8秒 四、窦房传导阻滞 窦房传导阻滞(sinoatrial block,SAB)简称窦房阻滞，指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻 滞。理论上SB可分为三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立一度窦房阻滞 的诊断。三度窦房阻滞与窦性停搏鉴别困难。二度窦房阻滞分为两型：莫氏(Mb)I型即文氏 (Wenckebach)阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP 间期的两倍（图33-8）：莫氏Ⅱ型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房阻滞后可出现逸 拇心律。窦房阻滞的病因及治疗参见病态窦房结综合征
184 第三篇循环系统疾病 图33-8二度1型窦房阳滞 Ⅱ导联可见窦性PP间期逐渐缩短，直至出现一次长PP间期，长的PP间期(1.47秒)短于基本P间 期(0.95秒)的两倍 五、病态窦房结综合征 病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产 生多种心律失常的综合表现。病人可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性 异常，部分病人同时有房室传导功能障碍。 【病因】 众多病变过程，如纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染 (布鲁氏菌病、伤寒)等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍：窦房结周围神经和 心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是SSS的病因。颈动脉窦过敏、脑血管意外、高血钾、迷走神经 张力增高，某些抗心律失常药物如洋地黄类药物、乙酰胆碱等抑制窦房结功能亦可导致窦房结功能障 碍，应注意鉴别 【临床表现】 病人出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑隙、心悸、乏力和运 动耐力下降等；严重者可出现心绞痛、心力衰竭、短暂意识障得或晕豚，甚至猝死。如有心动过速发 作，则可出现心悸、心绞痛等症状。 【心电图特征】 心电图的主要表现包括：①非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)：②窦性停 搏或窦性静止与实房阻滞；③窦房阻滞与房室阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合征(bradycardia tachycardiasyndrome),简称慢-快综合征，是指心动过缓与房性快速型心律失常（心房扑动、心房颤动 或房性心动过速)交替发作。 病态窦房结综合征的其他心电图改变为：①未应用抗心律失常药物的情况下，心房颤动的心室率 缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室阻滞：②变时功能不全，表现为运动后心率提高 不显著；③房室交界区性逸搏心律等。 根据心电图的典型表现以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，即可确定诊断。为确定 症状与心电图改变的关系，可作单次或多次劲态心电图或事件记录器检查，如晕厥等症状发作的同时 记录到显著的心动过缓或心脏停搏，即可提供有力佐证。 【治3 若病人无心动过缓相关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病态窦房结综合征病 人，应接受起搏器治疗（参考本章第八节）。 慢-快综合征病人发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗时可能加重心动过缓。应用起搏 治疗后，病人仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。慢快综合征在快速型心律失常得到 矫正后（如导管消融房颤），其缓慢型心律失常的表现，包括窦性停搏、原有缓慢型心律失常所致的头 晕和乏力等症状可减轻甚至消失，部分病人可能无需安装永久起搏器。此外，由于慢快综合征病人 合并心房扑动或心房颤动使血栓栓塞发生率增高，因此应考虑抗栓治疗
第三章心律失常 185 第三节房性心律失常 一、房性期前收缩 房性期前收缩(premature atrial beats)是指起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动，是临 床上常见的心律失常。 【临床表现】 主要表现为心悸，一些病人有胸闷、乏力症状，自觉有停跳感，有些病人可能无任何症状。多为功 能性，正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。在各种器质性心脏病如冠心 病、肺心病、心肌病等病人中，房性期前收缩发生率明显增加，并常可引起其他快速型房性心律失常。 【心电图特征] 心电图表现为：①P波提前发生，与突性P波形态不同：②PR间期>120毫秒：③0RS被群呈室上 性，部分可有室内差异性传导；④多为不完全代偿间数。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前 次搏动的不应期，可产生传导中断，无QS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢 传导（下传的PR间期延长）现象（图3-39） 图3-3-9房性期前收缩 Ⅱ导联箭头处为房性期前收缩：V,导联箭头处为房性期前收缩伴室内差异性传导：VL和Ⅲ导联箭 头处均为未下传的房性期前收缩，VL导联提前出现的房性P波与前面的T波部分融合，Ⅲ导联提 前出现的房性P波与前面的T波完全融合，导致T波高 【治疗】 房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给子 治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导病人戒除或减量。治疗药物包括B受体阻滞 剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、普罗帕酮和胺碘酮等。 二、房性心动过速 房性心动过速(atrial tachycardia)简称房速，指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。 发生机制包括自律性增加，折返与触发活动。根据起源点不同，分为局灶性房性心动过速( tachycardia)和多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia),后者也称为素乱性房性心动过速 (tachycardia),是严重肺部疾病常见的心律失常，最终可能发展为心房颤动。 【房因】 冠心病慢性游部疾病洋地黄中率大量饮菌以及各和代治得均可成为致病原因。心外科手入
186 第三篇循环系统疾病 术或导管消融术后所导致的手术瘢痕也可以引起房性心动过速。部分心脏结构正常的病人中也能 见 【临床表现 可表现为心悸、头晕、胸痛、悠气、乏力等症状，有些病人可能无任何症状。合并器质性心脏病的 病人甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。症状发作可呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比 例发生变动时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。 【心电图特征】 局灶性房性心动过速心电图特征包括：①心房率通常为150~200次/分：②P波形态与窦性P波 不同：③当房率加快时可出现二度1型或Ⅱ型房室阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速 不受影响；④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）：⑤刺激迷走神经不能终止心 动过速，仅加重房室阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速（图33-10）。 图3310局灶性房性心动过速 1导联心房率187次/分，房室间呈1：1传导；Ⅲ导联心房率167次/分，房室间呈2：1传导 多源性房性心动过速心电图特征包括：①通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同； ②心房率100~130次/分；③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则 (图33-11)。 修33-11多源性房性心动过速 Ⅱ、V,导联P波呈多种形态，部分房室间呈2：1-1：1传导（图中箭头所示为不同形态的P波） 【治疗] 房性心动过速的处理主要取决于心室率的快慢及病人的血流动力学情况。如心室率不太快且无 严重的血流动力学障碍，不必紧急处理。如心室率达140次/分以上，由洋地黄中毒所致或临床上有 严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下 1.病因与诱因治疗主要针对基础疾病治疗。肺部疾病病人应纠正低氧血症、控制感染等治 疗。如洋地黄引起者，需立即停用洋地黄，并纠正可能伴随的电解质素乱，特别要警惕低钾血症，必要 时选用利多卡因、B受体阻滞剂和普罗帕酮等。 2.控制心室率可选用B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂和洋地黄以诚慢心室率。 3.转复窦性心律可用IA、IC或Ⅲ类（胺碘酮、伊布利特等）抗心律失常药转复突性心律，血 流动力学不稳定者宜立即行直流电复律。部分局灶性房性心动过速病人药物治疗效果不佳时，可考 虑导管消融治疗