感性较高,此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少,血管口径 则无明显改变,因而心、脑血流量能维持正常或増高,微血管灌流量稳定在一定 水平 5代偿意义 (1)有利于维持动脉血压 (2)有利于心脑的血液供应 6.临床表现休克代偿期,病人表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏 加快,脉压减小,尿量减少,烦操不安(如下图所示)。 微循环淤血 回心血量减少 血氧 心排出量下降 肾血流量下降 动脉血压进行性 脑缺血 少尿、无尿 神志淡漠、紫绀 图10-6休克代偿期的主要临床表现 (二)休克失代偿期( decompensatory stage) 即休克第二期,又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环改变特点此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻,血管口径 明显变大,毛细血管前括约肌出现明显扩张现象,但由于大量的白细胞粘附于微 静脉,增加了微循环流岀通路的血流阻力,导致毛细血管后阻力显著増加,因此 此期毛细血管后阻力大于前阻力。 真毛组血管 B.体克代偿期微循环缺血性缺氧 C.体克失代偿期微循环淤血性缺氧
感性较高，此处血管明显收缩。而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管口径 则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一定 水平。 5.代偿意义 ⑴有利于维持动脉血压 ⑵有利于心脑的血液供应 6.临床表现 休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏 加快，脉压减小，尿量减少，烦操不安（如下图所示）。 （二）休克失代偿期（decompensatory stage） 即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期。 1.微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径 明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微 静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此 此期毛细血管后阻力大于前阻力
休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 2.组织灌流情况灌而少流、灌大于流 3.发生机制 (1)神经体液机制 1)酸中毒 2)局部扩血管代谢产物增多 3)内毒素的作用 (2)血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著减慢,红细胞和血 小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加,血液“泥化”( sludge) 淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,形成恶性循环,机 体失代偿。 4失代偿原因 (1)真毛细血管开放数↑ (2)毛细血管流体静力压 (3)微血管通透性↑ (4)组织间隙亲水性↑ 5.失代偿后果 (1)回心血量急剧减少 (2)自身输液停止 (3)心脑血液灌流量减少 6.临床表现休克失代偿期,病人表现为血压和脉压差进行性下降,少 尿甚至无尿,皮肤粘膜紫绀或出现花斑,患者表情淡漠,甚至昏迷。 微循环淤血 肾淤血 回心血量减少 白细胞嵌塞 游血缺氧 心排出量下降 肾血流量下降动脉血压进行性下降一脑缺血 少尿、无尿 神志淡漠紫绀、 昏迷 花斑
休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 2.组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 3.发生机制 （1） 神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 （2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血 小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge） 淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重,形成恶性循环，机 体失代偿。 4.失代偿原因 （1）真毛细血管开放数↑ （2）毛细血管流体静力压↑ （3）微血管通透性↑ （4）组织间隙亲水性↑ 5.失代偿后果 （1）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少 6.临床表现 休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少 尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷