结构抗性 植物依靠原有的组织结构上的特点,能够抵御或阻止病原生物与之接触或 侵入,发挥其抗病的作用。例如植物的表面密生一层长的茸毛,或一层很厚的 蜡质层,形成拒水的或拒虫的隔离屏障,使害虫或病原物难以接触表皮细胞或 很难穿透侵人。有的气孔密闭或孔隙小,病原菌不易侵入,这种组织或结构上 的特点是某些植物固有的特点,或者是先天性的防御结构,称为固有抗性或先 天性抗性。另有一些是植物在接触病原物以后,或者病菌侵入后,植物为了防 御、抵制病原的进一步扩展,在细胞或组织结构上发生一些变化,如形成木栓 层、离层、侵填体、胼胝质和树胶等组织结构,或细胞坏死等细胞水平的反 应,这种受刺激产生的结构抗性统称“后天抗性”,也是一种诱导抗性。 二、生化抗性 种寄生物接触井侵入植物时,有时会遇到植物发生细胞和组织结构上的 防御或抵抗,同时也可能受到植物在生理活动或生化成分方面的防御反应,有 的甚至尽管无组织结构上的任何改变,但仍然遇到很强烈的生化反应的抵抗。 一种病原物只能侵害特定的寄主种类,而不能侵染其他种类的植物,大多是由 于这些物种体内发生很强烈的生化反应的抵抗而不能建立寄生关系,这些称为 非寄主抗性。在病原物的寄主范围内,不同的种或品种也有程度不同的抵抗反 应,与组织结构的抗性一样,也可分为先天的固有抗性和后天的诱发抗性两种 先天的生化抗性包括植物向体外分泌的抑菌物质,如葱蒜类、松柏类植物 向外分泌大量挥发性物质,都具有杀菌或抑菌活性,许多微生物接种体都被这 些分泌的生化物质(多为酚、萜、萘类)所钝化或灭活。有些植物之所以成为 某种病菌的非寄主,可能是由于体内缺乏病菌识别反应所需的物质,从而不可 能建立进一步的寄生关系 在病原生物与寄主接触或侵人发生后,寄主植物仍然发生很强烈的生理生 化反应,设法抵制或反抗病原生物的侵染,最强烈的如细胞自杀而形成过敏性 的坏死反应,使侵入点附近的细胞内沉积了大量抑菌性物质,在侵染点周围的 细胞中产生大量的植物保卫素( phytoalexin,简称为植保素),如菜豆素、豌 豆素和日齐素等,是抗病品种生化抗性的一个重要组成部分。 诱导的生化抗性的另一个重要内容是在寄主细胞内的生理代谢途径发生改 变,如磷酸戊糖支路的活化等,从而产生许多抗苗或抑菌物质,一些对病原生 物有抑制或破坏作用的酶系活化,新产生一些酶类,它们在防御病原物的侵染 中发挥十分重要的作用。 三、抗病性的类型 植物对病原物的忍耐、抵抗和适应性是在共同进化过程中逐渐产生和形成 的性状。不同的学者从不同的侧面来分析植物的抗性时,可能给予不同的名 称。首先是从寄主和非寄主的角度来看,某种微生物不能侵染的植物种,都属 于非寄主,非寄主对某种微生物(病原生物)的抗性称非寄主抗性。在寄主范 围内的植物种,对某种病原生物的抗性就属于寄主的抗性 在寄主的抗病性中,根据病原物与寄主植物的相互关系和反抗程度的差异 通常可分为避病性、抗病性和耐病性三类。 避病性( avoidance):一些寄主植物可能是其生育期与病原物的侵染期不 相遇,或者是缺乏足够数量的病原物接种体,在田间生长时不受侵染,从而避 开了病害。这些寄主植物在人为接种时可能是感病的。有人称避病性是植物的 抗接触特性
一、结构抗性 植物依靠原有的组织结构上的特点，能够抵御或阻止病原生物与之接触或 侵入，发挥其抗病的作用。例如植物的表面密生一层长的茸毛，或一层很厚的 蜡质层，形成拒水的或拒虫的隔离屏障，使害虫或病原物难以接触表皮细胞或 很难穿透侵人。有的气孔密闭或孔隙小，病原菌不易侵入，这种组织或结构上 的特点是某些植物固有的特点，或者是先天性的防御结构，称为固有抗性或先 天性抗性。另有一些是植物在接触病原物以后，或者病菌侵入后，植物为了防 御、抵制病原的进一步扩展，在细胞或组织结构上发生一些变化，如形成木栓 层、离层、侵填体、胼胝质和树胶等组织结构，或细胞坏死等细胞水平的反 应，这种受刺激产生的结构抗性统称“后天抗性”，也是一种诱导抗性。 二、生化抗性 一种寄生物接触井侵入植物时，有时会遇到植物发生细胞和组织结构上的 防御或抵抗，同时也可能受到植物在生理活动或生化成分方面的防御反应，有 的甚至尽管无组织结构上的任何改变，但仍然遇到很强烈的生化反应的抵抗。 一种病原物只能侵害特定的寄主种类，而不能侵染其他种类的植物，大多是由 于这些物种体内发生很强烈的生化反应的抵抗而不能建立寄生关系，这些称为 非寄主抗性。在病原物的寄主范围内，不同的种或品种也有程度不同的抵抗反 应，与组织结构的抗性一样，也可分为先天的固有抗性和后天的诱发抗性两种。 先天的生化抗性包括植物向体外分泌的抑菌物质，如葱蒜类、松柏类植物 向外分泌大量挥发性物质，都具有杀菌或抑菌活性，许多微生物接种体都被这 些分泌的生化物质(多为酚、萜、萘类)所钝化或灭活。有些植物之所以成为 某种病菌的非寄主，可能是由于体内缺乏病菌识别反应所需的物质，从而不可 能建立进一步的寄生关系。 在病原生物与寄主接触或侵人发生后，寄主植物仍然发生很强烈的生理生 化反应，设法抵制或反抗病原生物的侵染，最强烈的如细胞自杀而形成过敏性 的坏死反应，使侵入点附近的细胞内沉积了大量抑菌性物质，在侵染点周围的 细胞中产生大量的植物保卫素(phytoalexin，简称为植保素)，如菜豆素、豌 豆素和日齐素等，是抗病品种生化抗性的一个重要组成部分。 诱导的生化抗性的另一个重要内容是在寄主细胞内的生理代谢途径发生改 变，如磷酸戊糖支路的活化等，从而产生许多抗苗或抑菌物质，一些对病原生 物有抑制或破坏作用的酶系活化，新产生一些酶类，它们在防御病原物的侵染 中发挥十分重要的作用。 三、抗病性的类型 植物对病原物的忍耐、抵抗和适应性是在共同进化过程中逐渐产生和形成 的性状。不同的学者从不同的侧面来分析植物的抗性时，可能给予不同的名 称。首先是从寄主和非寄主的角度来看，某种微生物不能侵染的植物种，都属 于非寄主，非寄主对某种微生物(病原生物)的抗性称非寄主抗性。在寄主范 围内的植物种，对某种病原生物的抗性就属于寄主的抗性。 在寄主的抗病性中，根据病原物与寄主植物的相互关系和反抗程度的差异 通常可分为避病性、抗病性和耐病性三类。 避病性(avoidance)：一些寄主植物可能是其生育期与病原物的侵染期不 相遇，或者是缺乏足够数量的病原物接种体，在田间生长时不受侵染，从而避 开了病害。这些寄主植物在人为接种时可能是感病的。有人称避病性是植物的 抗接触特性
抗病性( resistance):寄主植物对病原生物具有组织结构或生化抗性的性 能,以阻止病原生物的侵染。不同的品种可能有不同的抗性机制,抗性水平也 可能不同。按照一个品种能抵抗病原物的个别菌株(小种)或多个菌株(小 种)甚至所有小种的差异,有人就采用(小种)专化抗性和非(小种)专化抗 性的名称(在流行学上,则称为垂直抗性与水平抗性)。 耐病性( ( tolerance):即植物对病害的高忍耐程度。一些寄主植物在受到 病原物侵染以后,有的并不显示明显的病变,有的虽然表现明显的病害症状 甚至相当严重,但仍然可以获得较高的产量,有人称此为抗损害性或耐害性。 第六节植物病理学简史 、早期的记载 自从有目的地栽种植物以来,植物发生病虫害就成为种植业最关心的问 题。最早以文字记录植物有疾病的是公元前239年的《吕氏春秋》,把小麦 黑粉病说成为“鬼麦”,外国人则把锈病看做是“锈神作祟所致”。国内外都 曾把病害看做是鬼神作祟,是自然发生的“自生论”,长期以来,局限在有 关植物病害的认识和现象的观察记载方面。中国是个文明古国,在长期的农 业活动中也逐渐积累了许多有关病害发生和防治方面的知识。例如公元539 年贾思勰的《齐民要术》的“种麻篇”中指出,“大麻连作,有点叶夭斩之 患”,可能是指生叶斑病与立枯病。元代韩彦直(1179年)的《桔录》中指 出,“木之病有二,藓与蠹是也”“采藏之日,先净扫一室,密糊之,勿使 风人,布稻稿其间,堆桔于地上,屏远酒气,旬日一翻掉之,遇微伤之点 柑,即掉出,否则侵损附近者,屡汰去之”。明确指出烂橘会传染,定期翻 掉一可通风,二去病果,是非常科学的,这比国外德巴利的病原学说(1861 年)要早700年。《沈氏农书》(1624年)中对桑萎缩病即有剪刀切口传染 的精辟论述,“设有癃桑,即番去之,不可爱惜,使其缠染,皆缘剪时刀上 传过”。1637年宋应星《天工开物》的“稻灾”中,对稻瘟病的种子传染也 早有认识,“祟在种内,反怨鬼神”,提出“用雨水在夏日浸之以清热”,有 破除迷信的思想。清代方观承的《棉花图》(1765年)中说:“种选青黑校 冬月收而曝之,清明后淘取坚实者,沃以沸汤,俟其冷,和以柴灰种之”的 综合处理棉子的方法,有催芽防病之功效。 综观古籍记载,中国农业的贡献是发现并认识病害,描述了病害与气候和 栽培技术的关系,提出了以种子处理为主的一些防治措施。由于科学文化水平 的限制,无显微镜等设备,因此无关于病原物的描述与记载。国外的情况与中 国相似,如古代希腊和印度也都有些关于病害情况的记述 二、近代植物病理学的历史 有关植物病理学的近代史,大致是从1845年开始的,至今仅150年左右 从20世纪起发展很快,有许多重大的进步。大体上以病因学、病害流行学、 病理生理学和病害防治学等几个分支学科领域的发展较为突出。 病因学这是病理学的枝心部分,从1807年普洛弗特( Provest,M.) 证实小麦黑粉病是真菌侵染所致,到1971年迪内( Diener)发现类病毒是引 起马铃薯纺锤块茎病的病原物,经历了许多艰苦卓绝的努力才逐步发展起来 尽管Tlt(1755年)早以证实用黑粉病粒拌种后播种可以传染,但直到普洛 弗特才证实其病原物是一种真菌,德巴利(1>Ahiy,1853)是病原学说的创始 人,他提出黑粉病和霜霉病是真菌侵染的结果,而不是植物生病以后才有真菌 滋生。1845年爱尔兰饥懂发生后,大家对马铃薯为何会死亡不了解,他花了5
抗病性(resistance)：寄主植物对病原生物具有组织结构或生化抗性的性 能，以阻止病原生物的侵染。不同的品种可能有不同的抗性机制，抗性水平也 可能不同。按照一个品种能抵抗病原物的个别菌株(小种)或多个菌株(小 种)甚至所有小种的差异，有人就采用(小种)专化抗性和非(小种)专化抗 性的名称(在流行学上，则称为垂直抗性与水平抗性)。 耐病性(tolerance)：即植物对病害的高忍耐程度。一些寄主植物在受到 病原物侵染以后，有的并不显示明显的病变，有的虽然表现明显的病害症状， 甚至相当严重，但仍然可以获得较高的产量，有人称此为抗损害性或耐害性。 第六节 植物病理学简史 一、早期的记载 自从有目的地栽种植物以来，植物发生病虫害就成为种植业最关心的问 题。最早以文字记录植物有疾病的是公元前 239 年的《吕氏春秋》，把小麦 黑粉病说成为“鬼麦”，外国人则把锈病看做是“锈神作祟所致”。国内外都 曾把病害看做是鬼神作祟，是自然发生的“自生论”，长期以来，局限在有 关植物病害的认识和现象的观察记载方面。中国是个文明古国，在长期的农 业活动中也逐渐积累了许多有关病害发生和防治方面的知识。例如公元 539 年贾思勰的《齐民要术》的“种麻篇”中指出，“大麻连作，有点叶夭斩之 患”，可能是指生叶斑病与立枯病。元代韩彦直(1179 年)的《桔录》中指 出，“木之病有二，藓与蠹是也”；“采藏之日，先净扫一室，密糊之，勿使 风人，布稻稿其间，堆桔于地上，屏远酒气，旬日一翻掉之，遇微伤之点 柑，即掉出，否则侵损附近者，屡汰去之”。明确指出烂橘会传染，定期翻 掉一可通风，二去病果，是非常科学的，这比国外德巴利的病原学说(1861 年)要早 700 年。《沈氏农书》(1624 年)中对桑萎缩病即有剪刀切口传染 的精辟论述，“设有癃桑，即番去之，不可爱惜，使其缠染，皆缘剪时刀上 传过”。1637 年宋应星《天工开物》的“稻灾”中，对稻瘟病的种子传染也 早有认识，“祟在种内，反怨鬼神”，提出“用雨水在夏日浸之以清热”，有 破除迷信的思想。清代方观承的《棉花图》(1765 年)中说：“种选青黑校， 冬月收而曝之，清明后淘取坚实者，沃以沸汤，俟其冷，和以柴灰种之”的 综合处理棉子的方法，有催芽防病之功效。 综观古籍记载，中国农业的贡献是发现并认识病害，描述了病害与气候和 栽培技术的关系，提出了以种子处理为主的一些防治措施。由于科学文化水平 的限制，无显微镜等设备，因此无关于病原物的描述与记载。国外的情况与中 国相似，如古代希腊和印度也都有些关于病害情况的记述。 二、近代植物病理学的历史 有关植物病理学的近代史，大致是从 1845 年开始的，至今仅 150 年左右， 从 20 世纪起发展很快，有许多重大的进步。大体上以病因学、病害流行学、 病理生理学和病害防治学等几个分支学科领域的发展较为突出。 1．病因学 这是病理学的枝心部分，从 1807 年普洛弗特(Provest，M．) 证实小麦黑粉病是真菌侵染所致，到 1971 年迪内(Diener)发现类病毒是引 起马铃薯纺锤块茎病的病原物，经历了许多艰苦卓绝的努力才逐步发展起来。 尽管 Tillet(1755 年)早以证实用黑粉病粒拌种后播种可以传染，但直到普洛 弗特才证实其病原物是一种真菌，德巴利(1>Ahiy，1853)是病原学说的创始 人，他提出黑粉病和霜霉病是真菌侵染的结果，而不是植物生病以后才有真菌 滋生。1845 年爱尔兰饥懂发生后，大家对马铃薯为何会死亡不了解，他花了 5
年时间硏究,于1861年证实是由于一种疫病菌侵染所致。他研究了锈病发生 规律,提出锈菌有转主寄生的现象。有关病原物的详细描述是在发明显微镜以 后。意大利人马尔皮基( Malpighi,M,.)首先用单式显微镜描绘了蔷薇锈菌的 形态;考斯奇( Apache)于1939年第一次在电子显微镜下看到烟草花叶病毒 的粒体,而日本的土居养二1967年在电镜下正式确认了桑萎缩病的病原是类 苗原体。戴维斯(①avis,RE.)在1972年发现了螺原体,尽管伯利尔(Bur rill,T.)在1877年首先描述了梨火疫病,但确认梨火疫病是由细菌引起的人 是美国的史密斯( EtwinF. Smith),他与德国的费休( Fischer,A.)就细菌是 否引起病害的争论持续了10年,史密斯以大量事实和实验结果证实了病原细 菌的侵染性,他写的三本巨著(细菌和植物病害的关系)等奠定了植物病原细 菌学,被美国人尊称为“细菌学之父”,他写的(植物病原细菌导论)是这 领域最早的教科书。 病毒是仅决于真菌的一类重要病原物。然而有关病毒的认识一直因看不到 病原物而在黑暗中摸索了半个多世纪,迈耶( Maver,A.)在1886年报道了 烟草花叶病,磨碎的汁液能够传染,但未看到病原物。斯坦利( Stanley, w.M.)于1935年用化学方法提纯得到了结晶,并证实具有侵染性,他因此 犹碍71946年的诺贝尔化学奖,但是鲍登( Bawden,F.C.1936)证明真正具 有侵染力的是核酸而不是蛋白质。迪内 (Diener,T.O.)于1971年通过多种 lc学方法提纯了一种小分子的核酸(RNA)是引起马铃薯纺锤块茎病的病原 物,由于无蛋白质外壳,他称作“类病毒”( Viroid)。斯坦尔( Stahel,G. 在1931年发现一种有鞭毛的原生动物侵害咖啡韧皮部,可导致萎蔫死亡。库 柏(Cob,N.A.)则是第一个对线虫病害和病原线虫的形态、分类作出卓越 贡献的线虫学家。他是植物线电学的奠基人。他们对植物病原生物学的贡献都 是无与伦比的 在非侵染性病害和病因方面,虽然在植物栽培学和植物生理学等方面都有 所涉及,较早而系统地描述环境条件与病害关系的要推美国的麦克迈特里 ( McMurtrey,J.Jr.1953)写的<环境的非侵染性损害)一书 2.病理生理学昔洛弗特和德巴利的研宄证明,真菌是病害的原因而不 是病害的结果,从此,德巴利就开始研究核盘菌如何引起蔬菜软腐的机制,结 沦是病菌产生的酶和毒素杀死了植物细胞,然后苗丝吸收死细胞中的营养物 质。田中(1933)第一次用尾孢属真菌的培养滤液使梨果上产生黑斑,与病菌 侵染的结果一样,肯定了真菌毒素的致病能力。20世纪30年代证实了赤霉素 是引起稻苗徒长的一种生长调节剂( Yabuta,1939)。契尔通等( Chilton MD.)在1977年证实了冠瘿土壤杆菌能将细菌体内质粒的部分遗传物质 (tDNA)导人寄主细胞,插入植物的染色体中,寄主细胞就能不断分裂而形成 癌肿 病理生理学又称生理植物病理学,研究内容主要是有病植物的生理生化变 化、植物抗性机制和病原物的致病机制三方面,这实际上是植物病理学的基础 内容。近年来有关诱导抗性的研究又拓宽了病理生理学的内涵 3.植物杭病性和植物与病原物的互作关系早在20世纪初就开始分析植 物抗性的遗传。比芬( Biffen,RH,1905)首先报道了小麦品种对锈病抗性 按孟德尔遗传规律遗传。埃立克逊( Eriksson,J.)在1894年指出,锈菌种内 的菌株存在有寄生专化型(f.sp.)的不同;斯塔克曼( Stakman,E.C.)在 1914年进一步指出,在同一专化型内的菌株,尽管在形态上无差异,但其致
年时间研究，于 1861 年证实是由于一种疫病菌侵染所致。他研究了锈病发生 规律，提出锈菌有转主寄生的现象。有关病原物的详细描述是在发明显微镜以 后。意大利人马尔皮基(Malpighi，M．)首先用单式显微镜描绘了蔷薇锈菌的 形态；考斯奇(Kauache)于 1939 年第一次在电子显微镜下看到烟草花叶病毒 的粒体，而日本的土居养二 1967 年在电镜下正式确认了桑萎缩病的病原是类 苗原体。戴维斯(Davis，RE．)在 1972 年发现了螺原体，尽管伯利尔(Bur— ri11，T．)在 1877 年首先描述了梨火疫病，但确认梨火疫病是由细菌引起的人 是美国的史密斯(EtwinF．Smith)，他与德国的费休(Fischer，A．)就细菌是 否引起病害的争论持续了 10 年，史密斯以大量事实和实验结果证实了病原细 菌的侵染性，他写的三本巨著(细菌和植物病害的关系)等奠定了植物病原细 菌学，被美国人尊称为“细菌学之父”，他写的(植物病原细菌导论)是这一 领域最早的教科书。 病毒是仅决于真菌的一类重要病原物。然而有关病毒的认识一直因看不到 病原物而在黑暗中摸索了半个多世纪，迈耶(Mayer，A．)在 1886 年报道了 烟草花叶病，磨碎的汁液能够传染，但未看到病原物。斯坦利(Stanley， w．M．)于 1935 年用化学方法提纯得到了结晶，并证实具有侵染性，他因此 犹碍 7 1946 年的诺贝尔化学奖，但是鲍登(Bawden，F．C．1936)证明真正具 有侵染力的是核酸而不是蛋白质。迪内(Diener，T．O．)于 1971 年通过多种 1c 学方法提纯了一种小分子的核酸(RNA)是引起马铃薯纺锤块茎病的病原 物，由于无蛋白质外壳，他称作“类病毒” (Viroid)。斯坦尔(Stahel，G．) 在 1931 年发现—种有鞭毛的原生动物侵害咖啡韧皮部，可导致萎蔫死亡。库 柏(Cobb，N．A．)则是第一个对线虫病害和病原线虫的形态、分类作出卓越 贡献的线虫学家。他是植物线电学的奠基人。他们对植物病原生物学的贡献都 是无与伦比的。 在非侵染性病害和病因方面，虽然在植物栽培学和植物生理学等方面都有 所涉及，较早而系统地描述环境条件与病害关系的要推美国的麦克迈特里 (McMurtrey，JE．Jr．1953)写的<环境的非侵染性损害)一书。 2．病理生理学 昔洛弗特和德巴利的研究证明，真菌是病害的原因而不 是病害的结果，从此，德巴利就开始研究核盘菌如何引起蔬菜软腐的机制，结 沦是病菌产生的酶和毒素杀死了植物细胞，然后苗丝吸收死细胞中的营养物 质。田中(1933)第一次用尾孢属真菌的培养滤液使梨果上产生黑斑，与病菌 侵染的结果一样，肯定了真菌毒素的致病能力。20 世纪 30 年代证实了赤霉素 是引起稻苗徒长的一种生长调节剂(Yabuta，1939)。契尔通等(Chilton， MD．)在 1977 年证实了冠瘿土壤杆菌能将细菌体内质粒的部分遗传物质 (tDNA)导人寄主细胞，插入植物的染色体中，寄主细胞就能不断分裂而形成 癌肿。 病理生理学又称生理植物病理学，研究内容主要是有病植物的生理生化变 化、植物抗性机制和病原物的致病机制三方面，这实际上是植物病理学的基础 内容。近年来有关诱导抗性的研究又拓宽了病理生理学的内涵。 3．植物杭病性和植物与病原物的互作关系 早在 20 世纪初就开始分析植 物抗性的遗传。比芬(Biffen，RH,1905)首先报道了小麦品种对锈病抗性 按孟德尔遗传规律遗传。埃立克逊(Eriksson，J．)在 1894 年指出，锈菌种内 的菌株存在有寄生专化型(f．sp．)的不同；斯塔克曼(Stakman，E．C．)在 1914 年进一步指出，在同一专化型内的菌株，尽管在形态上无差异，但其致
病性状和反应有不同,从而提出用生理小种( Physiological, Bce))的术语来描 述病菌的分化,与此相对应的是小麦品种的抗性现在就区分为小种专化性抗性 和非小种专化性抗性。弗洛尔(Flor,HH.1946)在研究亚麻品种对锈菌的抗 性时发现,寄主中每存在的一个抗性基因,在病原苗中就会有一个非毒性基因 存在,即在寄主和病原物中均存在着相对应的抗性基因和致病基因。这就是 基因对基因的关系”。弗洛尔的这个基因对基因的假设,进一步揭示了品种抗 性的专化性和抗性变化的规律。范德普朗克( vander plank,J.)在1963年 提出了植物有两种抗性的理论,他认为一种是针对小种专化的、抗性很强的、 受少数几个主基因控制的垂直抗性( vertical resistallog):另一种是对病原菌所 有小种都有作用的、受多个微效基因控制的水平抗性 horizontal resistance) 尽管在描述的概念上有些矛盾,但植物存在这两种抗性的论点很快被不少的育 种学家和植病学家所接受。高又曼( Gauman,E.)1946年提出在寄主植物与 病原物互作中还存在着过敏性抗性的观点,也被许多研究者所证实,植物为了 抑制和抵抗病原菌的侵染,将受侵染点附近的细胞杀死以阻止其蔓延 4.病害流行学研究病害群体发生发展的学科。国内外都有多次病害大 流行的记录,如1845年的马铃薯晚疫病在爱尔兰流行;1942年盂加拉水稻上 流行的胡麻叶斑病;1882年斯里兰卡发生咖啡锈病的大流行;1970年美国南 部玉米小斑病的大流行,都造成了极大的损失。格里高里( Gregory,CT.) 于1961年发表的大气微生物学是关于气传真菌病害流行学的经典著作。范德 普朗克(1963)的“植物病害:流行和控制”是近代植病流行学的好教材。 5.植物病害控制1755年梯列特(Tlt提出用种子处理的方法可控制 小麦黑粉病。1765年中国的方观承在棉花种子用开水烫种和草木灰拌种方面 的论述都是非常经典的。1885年米拉德( Millardet,PMA.)正式提出用波尔 多液可有效地防治葡萄霜霉病。事实表明,古老的放尔多液可有效防治数百种 植物病害,是迄今仍广泛使用的杀菌剂。雷姆( Riehm)1913年介绍用有机汞 剂处理种子以防治种传病害,一直延续到20世纪60年代才因毒性太大被有机 硫系列的农药所替代。在生物防治方面,中国在井冈霉素的生产和应用居世界 之冠,迄今仍是防治水稻纹枯病的主要药种;纽和科尔(New,PB.和Kerr A.)在1972年最早研制出用K84菌株防治痛肿土壤杆菌的生物防治新技术 现已在全球推广使用;在梨、苹果产区铲除梨锈菌的转主寄主桧柏也在一定范 围内实施,可取得较好的效果 回顾历史,展望未来,植物病理学还是很年轻的学科,还有许许多多的问 题待阐明,应该看到在前进道路上的每个脚印,都经历了艰难曲折的奋斗,每 一个新生事物都是在充满挑战和怀疑中诞生,每个植病学家都应该为植物病理 学的发展作出贡献
病性状和反应有不同，从而提出用生理小种(Physiologicall,Bce)的术语来描 述病菌的分化，与此相对应的是小麦品种的抗性现在就区分为小种专化性抗性 和非小种专化性抗性。弗洛尔(Flor，HH．1946)在研究亚麻品种对锈菌的抗 性时发现，寄主中每存在的一个抗性基因，在病原苗中就会有一个非毒性基因 存在，即在寄主和病原物中均存在着相对应的抗性基因和致病基因。这就是 “基因对基因的关系”。弗洛尔的这个基因对基因的假设，进一步揭示了品种抗 性的专化性和抗性变化的规律。范德普朗克(vander Plank，JE．)在 1963 年 提出了植物有两种抗性的理论，他认为一种是针对小种专化的、抗性很强的、 受少数几个主基因控制的垂直抗性(vertical resistallog)；另一种是对病原菌所 有小种都有作用的、受多个微效基因控制的水平抗性(horizontal resistance)。 尽管在描述的概念上有些矛盾，但植物存在这两种抗性的论点很快被不少的育 种学家和植病学家所接受。高又曼(Gauman，E．)1946 年提出在寄主植物与 病原物互作中还存在着过敏性抗性的观点，也被许多研究者所证实，植物为了 抑制和抵抗病原菌的侵染，将受侵染点附近的细胞杀死以阻止其蔓延。 4．病害流行学 研究病害群体发生发展的学科。国内外都有多次病害大 流行的记录，如 1845 年的马铃薯晚疫病在爱尔兰流行；1942 年盂加拉水稻上 流行的胡麻叶斑病；1882 年斯里兰卡发生咖啡锈病的大流行；1970 年美国南 部玉米小斑病的大流行，都造成了极大的损失。格里高里(Gregory，CT．) 于 1961 年发表的大气微生物学是关于气传真菌病害流行学的经典著作。范德 普朗克(1963)的“植物病害：流行和控制”是近代植病流行学的好教材。 5．植物病害控制 1755 年梯列特(Tillet)提出用种子处理的方法可控制 小麦黑粉病。1765 年中国的方观承在棉花种子用开水烫种和草木灰拌种方面 的论述都是非常经典的。1885 年米拉德(Millardet，PMA．)正式提出用波尔 多液可有效地防治葡萄霜霉病。事实表明，古老的放尔多液可有效防治数百种 植物病害，是迄今仍广泛使用的杀菌剂。雷姆(Riehm)1913 年介绍用有机汞 剂处理种子以防治种传病害，一直延续到 20 世纪 60 年代才因毒性太大被有机 硫系列的农药所替代。在生物防治方面，中国在井冈霉素的生产和应用居世界 之冠，迄今仍是防治水稻纹枯病的主要药种；纽和科尔(New，PB．和 Kerr， A．)在 1972 年最早研制出用 K84 菌株防治痛肿土壤杆菌的生物防治新技术， 现已在全球推广使用；在梨、苹果产区铲除梨锈菌的转主寄主桧柏也在一定范 围内实施，可取得较好的效果。 回顾历史，展望未来，植物病理学还是很年轻的学科，还有许许多多的问 题待阐明，应该看到在前进道路上的每个脚印，都经历了艰难曲折的奋斗，每 一个新生事物都是在充满挑战和怀疑中诞生，每个植病学家都应该为植物病理 学的发展作出贡献
第七章 非侵染性病害 植物的非侵染性病害( noninfectious diseases)是由于植物自身的生理缺陷 或遗传性疾病,或由于在生长环境中有不适宜的物理、化学等因素直接或间接 引起的一类病害。它和侵染性病害的区别在于无病原生物的侵染.在植物不同 的个体间不能互相传染,所以又称为非传染性病害或生理病害 环境中的不适宜因素主要分为化学因素和物理因素两大类。植物自身遗传 因子或先天性缺陷引起的遗传性病害,虽然不属于环境因子,但由于无侵染 性,也属于非侵染性病害。不适宜的物理因素主要包括温度、湿度和光照等气 象因素的异常:不适宜的化学因素主要包括土壤中的养分失调、空气污染和农 药等化学物质的毒害等。这些因素有的单独起作用,但常常是配合起来引起病 害。化学因素大多是与人类的生产、生活活动密切相关的。随着科学的发展, 人类对物理和化学因素的控制能力也将越来越强,许多非侵染性病害将被 控 随着农业生产的发展,农业栽培制度和措施发生了很大变化,如复种指数 的提高,保护地栽培面积的扩大.使农作物赖以生存的环境逐步人工化,以及 将获取单位面积产量和质量作为单一追求目标而造成的化肥、激素、农药的大 量使用,使植物生长的环境变坏,植物营养的不均衡更加突出,导致非侵染性 病害种类增多,发病面积扩大。 非侵染性病害和侵染性病害的关系密切。非侵染性病害使植物抗病性降 低,更有利于侵染性病原的侵入和发病。如冻害不仅可以使细胞组织死亡,还 往往导致植物的生长势衰弱,使许多病原物更易于侵入。同样,侵染性病害有 时也削弱植物对非侵染性病害的抵抗力,如某些叶斑病害不仅引起木本植物提 早落叶,也使植株更容易受冻害和霜害。因此,加强栽培管理,改善植物的生 长条件,及时处理病害,可以减轻两类病害的恶性互作。 研宄植物的非侵染性病害不仅可以为此类病害的防治提供科学依据,而且 可以揭示寄主植物接受、传递外界信息,调整自身生化代谢以适应环境变化的 机制,丰富植物分子生物学的内容。同时,植物和环境间相互作用的研究还可 以为正确理解和合理利用侵染性病害中寄主一病原一环境三角关系提供借鉴。 第一节化学因素 导致非侵染性病害的化学因素主要有营养失调、空气污染以及化学物质的 药害等。 、植物的营养失调 营养条件不适宜包括营养缺乏、各种营养元素间的比例失调或营养过量。 这些因素可以诱使植物表现各种病态,过去一般称为缺素症( nutrient deft cencies)。但仔细分析可以看出,这些症状可能是由于缺乏某种(些)元素 也可能是由于某种(些)元素的比例失调,或者某种(些)元素的过量。尤其 在大量施用化肥、农药的地块,在连作频繁的保护地栽培等情况下,比例失调 比缺素问题更重。因此,缺素症的提法是不全面的。植物的矿质营养分为大量 元素和微量元素,缺乏这些元素导致植物产生多种症状。这些症状的出现往往 与元素的生物学功能和在植株体内转运的方式有关联,因此,有必要将这些元 素的已知功能予以简单介绍。大量元素中的氮素广泛存在于细胞内的蛋白质 氨基酸及其衍生物中;磷存在于DNA、RNA、膜磷脂和ADP、ATP中;钾主 要作为很多反应的催化剂,它们都是可以由植物下部组织向上输导的,所以缺
第七章 非侵染性病害 植物的非侵染性病害(noninfectious diseases)是由于植物自身的生理缺陷 或遗传性疾病，或由于在生长环境中有不适宜的物理、化学等因素直接或间接 引起的一类病害。它和侵染性病害的区别在于无病原生物的侵染．在植物不同 的个体间不能互相传染，所以又称为非传染性病害或生理病害。 环境中的不适宜因素主要分为化学因素和物理因素两大类。植物自身遗传 因子或先天性缺陷引起的遗传性病害，虽然不属于环境因子，但由于无侵染 性，也属于非侵染性病害。不适宜的物理因素主要包括温度、湿度和光照等气 象因素的异常；不适宜的化学因素主要包括土壤中的养分失调、空气污染和农 药等化学物质的毒害等。这些因素有的单独起作用，但常常是配合起来引起病 害。化学因素大多是与人类的生产、生活活动密切相关的。随着科学的发展， 人类对物理和化学因素的控制能力也将越来越强，许多非侵染性病害将被 控制。 随着农业生产的发展，农业栽培制度和措施发生了很大变化，如复种指数 的提高，保护地栽培面积的扩大．使农作物赖以生存的环境逐步人工化，以及 将获取单位面积产量和质量作为单一追求目标而造成的化肥、激素、农药的大 量使用，使植物生长的环境变坏，植物营养的不均衡更加突出，导致非侵染性 病害种类增多，发病面积扩大。 非侵染性病害和侵染性病害的关系密切。非侵染性病害使植物抗病性降 低，更有利于侵染性病原的侵入和发病。如冻害不仅可以使细胞组织死亡，还 往往导致植物的生长势衰弱，使许多病原物更易于侵入。同样，侵染性病害有 时也削弱植物对非侵染性病害的抵抗力，如某些叶斑病害不仅引起木本植物提 早落叶，也使植株更容易受冻害和霜害。因此，加强栽培管理，改善植物的生 长条件，及时处理病害，可以减轻两类病害的恶性互作。 研究植物的非侵染性病害不仅可以为此类病害的防治提供科学依据，而且 可以揭示寄主植物接受、传递外界信息，调整自身生化代谢以适应环境变化的 机制，丰富植物分子生物学的内容。同时，植物和环境间相互作用的研究还可 以为正确理解和合理利用侵染性病害中寄主—病原—环境三角关系提供借鉴。 第一节 化学因素 导致非侵染性病害的化学因素主要有营养失调、空气污染以及化学物质的 药害等。 一、植物的营养失调 营养条件不适宜包括营养缺乏、各种营养元素间的比例失调或营养过量。 这些因素可以诱使植物表现各种病态，过去一般称为缺素症(nutrient deft— cencies)。但仔细分析可以看出，这些症状可能是由于缺乏某种(些)元素， 也可能是由于某种(些)元素的比例失调，或者某种(些)元素的过量。尤其 在大量施用化肥、农药的地块，在连作频繁的保护地栽培等情况下，比例失调 比缺素问题更重。因此，缺素症的提法是不全面的。植物的矿质营养分为大量 元素和微量元素，缺乏这些元素导致植物产生多种症状。这些症状的出现往往 与元素的生物学功能和在植株体内转运的方式有关联，因此，有必要将这些元 素的已知功能予以简单介绍。大量元素中的氮素广泛存在于细胞内的蛋白质、 氨基酸及其衍生物中；磷存在于 DNA、RNA、膜磷脂和 ADP、ATP 中；钾主 要作为很多反应的催化剂，它们都是可以由植物下部组织向上输导的，所以缺