第三十七章 肤岛素及口服降血糖菊
第三十七章 胰岛素及口服降血糖药
第一节糖尿病分型和病理过程 一、分型 1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏（低于10%） 不影响分泌胰升糖素、生长抑素等 2型糖尿病：胰岛素相对缺乏，胰岛素抵抗 肥胖者对胰岛素-R不敏感 发病机制： 遗传因素、精神因素、肥胖、饮食过量
第一节 糖尿病分型和病理过程 1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏（低于10%） 不影响分泌胰升糖素、生长抑素等 2型糖尿病：胰岛素相对缺乏，胰岛素抵抗 肥胖者对胰岛素-R不敏感 一、分型 发病机制： 遗传因素、精神因素、肥胖、饮食过量
二、病理变化 1.血管病变 冬大血管病变表现：动脉粥样硬化，常累 及主动脉、冠状、脑动脉、足背动脉 冬微血管病变表现：微循环异常，累及肾 小球、视网膜、心肌、神经等. 2.代谢异常 冬糖代谢异常) 胰岛素不足和胰升糖素增加 表现：高血糖、高渗透压、乳酸性酸中毒
❖ 大血管病变表现：动脉粥样硬化，常累 及主动脉、冠状、脑动脉、足背动脉. ❖ 微血管病变表现：微循环异常，累及肾 小球、视网膜、心肌、神经等. 二、病理变化 1.血管病变 2.代谢异常 ❖ 糖代谢异常 胰岛素不足和胰升糖素增加 表现：高血糖、高渗透压、乳酸性酸中毒
√葡萄糖的利用减少 (1)己糖激酶活性减弱，糖原合成减少 (②)6-P葡萄糖脱氢酶活性减弱，糖酵解减少 (③)丙酮酸脱氢酶活性减弱，影响三羧酸循 环，能量形成不足， √葡萄糖产生增加 (1)糖原分解增加（肝、肌糖原） (②)糖异生增加
✓ 葡萄糖的利用减少 ✓ 葡萄糖产生增加 ⑴ 己糖激酶活性减弱，糖原合成减少 ⑵6-P葡萄糖脱氢酶活性减弱，糖酵解减少 ⑶丙酮酸脱氢酶活性减弱，影响三羧酸循 环，能量形成不足. ⑴ 糖原分解增加（肝、肌糖原） ⑵ 糖异生增加
脂肪代谢紊乱 表现：高脂血症、高脂蛋白血症，严重引起酮 症酸中毒 √脂蛋白脂酶(LPL)活性降低 脂肪合成减少；CMVLDI止HD √脂肪酶活性(LP)增高 TG VLDL √脂蛋白糖基化作用：ApoB干扰LDL清除 LDL √LDL-R活性降低 LDL
❖ 脂肪代谢紊乱 表现：高脂血症、高脂蛋白血症，严重引起酮 症酸中毒 ✓ 脂蛋白脂酶（LPL）活性降低 脂肪合成减少；CM VLDL HDL ✓ 脂肪酶活性（ LP ）增高 TG VLDL ✓ 脂蛋白糖基化作用：ApoB干扰LDL清除 LDL ✓ LDL-R活性降低 LDL