吸气时心率增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐（sinusarrhythmia)。无临床意义。常见心律失常：期前收缩(prematurebeat)、心房纤颤（atrialfibrillation）期前收缩定义：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后常有一较长的间歇。早搏可来自各种不同的异位节律点，以室性最多见，其次是房性，交界性少见，但听诊不能鉴别。连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律。每两次窦性搏动后出现一次期前收缩，则称为三联律。多源性早搏多为器质性病变所致心房颤动听诊特点：心律绝对不规则、第一心音强弱不等、脉率少于心率（脉搏短）临床意义：常见于风心病二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲亢等。少数原因不明称特发性。三、心音（CardiacSound)心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。按其在心动周期中出现的先后次序，依次命名为：第一心音（S1)、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。通常情况下，只能听到2个心音S1、S2，第三心音（S3）在部分青少年可闻及。第四心音（S4）特弱而一般听不到。若闻及S4则为病理性。（一）第一心音：标志着心室收缩，收缩期开始产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动一主要原因，半月瓣开放及心肌收缩产生震动，血流冲击心室壁和血管壁产生震动特点：低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。（二）第二心音：标志着舒张期的开始
6 吸气时心率增快， 呼气时减慢，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。 • 常见心律失常：期前收缩(premature beat)、心房纤颤(atrial fibrillation) 期前收缩 • 定义：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后常有一较长的间歇。 • 早搏可来自各种不同的异位节律点，以室性最多见，其次是房性，交界性少见， 但听诊不能鉴别。 • 连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称 二联律。每两次窦性搏动后出现 一次期前收缩，则称为三联律。多源性早搏多为器质性病变所致. • 心房颤动 • 听诊特点 ： 心律绝对不规则、 第一心音强弱不等、脉率少于心率（脉搏短绌） • 临床意义：常见于风心病二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲亢等。少数原因不 明称特发性。 • • 三、心音（Cardiac Sound) • 心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。按其在心动周期中出现的先后次序， 依次命名为： • 第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4 ）。 • 通常情况下，只能听到 2 个心音 S1 、 S2 ，第三心音（S3）在部分青少年可闻 及。 • 第四心音（S4 ）特弱而一般听不到。若闻及 S4 则为病理性。 • • （一）第一心音：标志着心室收缩，收缩期开始 • 产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动—主要原因，半月瓣开放及心肌收缩 产生震动， • 血流冲击心室壁和血管壁产生震动 • 特点：低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。 • （二）第二心音：标志着舒张期的开始
产生机理：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2 及 P2一主要原因，房室瓣开放及腱索引起的震动，血流冲击。特点：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。■S1与S2的区别：S1强、钝、低，S1与心脏搏动同时出现，S2距离S1比下一个周期的S1距离短。听诊同时触诊心尖或颈动脉搏动，与搏动同时出现者为第一心音，出现在搏动之后者为第二心音。第一心音与第二心音的特点特点机制强度历时心尖排标志音调性质较长较响较钝同时二、三尖瓣关闭较低S1心室收缩开始0.1s主、肺动脉瓣关之居较高S2心室舒张开始较SI低较SI清脆较短0.08s闭（三）、第三心音：出现于舒张早期，第二心音之后产生机理：舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索和乳头肌紧张引起的振动。特点：调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末）意义：少、儿可闻及，成人听不见。（四）第四心音：出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。产生机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。特点：低调、很弱，在S1之前，心尖部及内上方清楚。意义：正常人听不见此音四、心音的改变及意义影响心音强度的因素主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率）；瓣膜位置的高低：·瓣膜的结构和活动性；·心外因素：肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等：。是否有心包积液。（一）心音强度改变1、第一心音强度改变S1 增强★二尖瓣狭窄（mitralstenosis）：二尖瓣叶位置低，振动幅度大；心室收缩时间短，关闭速度快。7
7 产生机理：主动脉瓣、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分 A2 及 P2 —主要原因，房室瓣开放及腱索引起的震动，血流冲击。 特点：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。 ◼ S1 与 S2 的区别：S1 强、钝、低，S1 与心脏搏动同时出现，S2 距离 S1 比下一 个周期的 S1 距离短。 听诊同时触诊心尖或颈动脉搏动，与搏动同时出现者为第一心音，出现在搏动 之后者为第二心音。 • 第一心音与第二心音的特点 标志 机制 特 点 音调 强度 性质 历时 心尖搏动 S1 心室收缩开始 二、三尖瓣关闭 较低 较响 较钝 较长 0.1s 同时 S2 心室舒张开始 主、肺动脉瓣关 闭 较高 较 S1 低 较 S1 清脆 较短 0.08s 之后 （三）、第三心音：出现于舒张早期，第二心音之后 产生机理：舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索和乳头肌紧张 引起的振动。 特点：调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（呼气末） 意义：少、儿可闻及，成人听不见。 （四） 第四心音：出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。 产生机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 特点：低调、很弱，在 S1 之前，心尖部及内上方清楚。 意义：正常人听不见此音 • 四、心音的改变及意义 影响心音强度的因素 • 主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率）； • 瓣膜位置的高低； • 瓣膜的结构和活动性； • 心外因素：肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等； • 是否有心包积液。 （一） 心音强度改变 1、第一心音强度改变 S1 增强 二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：二尖瓣叶位置低，振动幅度大；心 室收缩时间短，关闭速度快
★甲状腺机能亢进症★完全性房室传导阻滞时的“大炮音”★短P-R间期S1减夏★二尖瓣关闭不全（Mitral insufficiency）P-R延长、心肌损害S1 强弱不等★心房颤动、完全性房室传导阻滞、室速、频发室早。★2、第二心音强度改变：第二心音的二个成分为A2、P2增强-A2增强：见于高血压病、主动脉硬化。★+1P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、二尖瓣狭窄(mitralstenosis)、室间隔缺损。减弱★A2减弱：见于主动脉内压降低，如主动脉狭窄、关闭不全★P2减弱：见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。S1和S2同时增强：见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充血S1和S2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克（二）心音性质改变·单音律：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1和S2极相似，可形成单音律。·钟摆律或胎心律：当心率增快，收缩期与舒张期时限儿乎相等时，听诊类似钟摆声，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎。（三）心音分裂概念：二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1有二个成分，即T、M成分：S2亦然，即A、P成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。1.第一心音分裂：当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。完全性右束支传导阻滞。二尖瓣狭窄、右心衰竭。2、第二心音分裂：第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型：生理性分裂、通常分裂、固定性分裂、反常分裂（逆分裂）1）生理性分裂(physiologicsplitting)正常人于深吸气末闻及的S2分裂原因：深吸气时，胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长。肺动脉瓣关闭延迟。无心脏病存在，尤其在青少年更常见。2）通常分裂（generalsplitting）最常见的S2分裂类型，受呼吸影响。A、P分裂但次序未变。见于：①右室射血时间延长：CRBBB、二尖瓣狭窄mitralstenosis、肺动脉瓣狭窄8
8 甲状腺机能亢进症 完全性房室传导阻滞时的“大炮音” 短 P-R 间期 S1 减弱 二尖瓣关闭不全（Mitral insufficiency） P-R 延长、心肌损害 S1 强弱不等 心房颤动、完全性房室传导阻滞 室速、频发室早。 2、第二心音强度改变：第二心音的二个成分为 A2、P2 增强 A2 增强：见于高血压病、主动脉硬化。 P2 增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)、室间隔缺损。 减弱 A2 减弱：见于主动脉内压降低，如主动脉狭窄、关闭不全 P2 减弱: 见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。 S 1 和 S 2 同时增强：见于心脏活动增强，如剧烈运动后、发热和充血 S 1 和 S 2 同时减弱 ：见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克 （二）心音性质改变 • 单音律：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱， S1 和 S2 极相似， 可形成单音律。 • 钟摆律或 胎心律：当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟 摆声，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎。 （三）心音分裂 概念： 二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1 有二个 成分，即 T、M 成分；S2 亦然，即 A、P 成分。因两个成分距离很近，故听 诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分， 称为心音分裂。包括 S1、S2 分裂。 1. 第一心音分裂：当左右心室收缩明显不同步时出现（电、机械活动），三尖瓣关 闭明显迟于二尖瓣。 完全性右束支传导阻滞。二尖瓣狭窄、右心衰竭。 ２、第二心音分裂：第二心音中 A、P 成分距离增加，它分为四种类型： 生理性分裂、通常分裂、固定性分裂、反常分裂（逆分裂） １）生理性分裂(physiologic splitting) 正常人于深吸气末闻及的 S2 分裂 原因：深吸气时，胸腔负压增加，右心回心血量增加，右心排血时间延长。 肺动脉瓣关闭延迟。 无心脏病存在，尤其在青少年更常见。 ２）通常分裂（general splitting) 最常见的 S2 分裂类型，受呼吸影响。A、P 分裂但次序未变。见于： ①右室射血时间延长：CRBBB、二尖瓣狭窄 mitral stenosis、肺动脉瓣狭窄
②左室射血时间缩短：二尖瓣关闭不全mitralinsufficiency、室间隔缺损3）固定分裂（fixedsplitting）第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂的两个成分时距固定。见于先天性心脏病房间隔缺损。4）逆分裂（reversedsplitting）反常分裂主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。吸气分裂变窄或消失，呼气时变宽。见于：完全性左束枝传导阻滞（CLBBB）左心（主动脉）排血受阻：主动脉瓣狭窄aorticstenosis,或重度高血压hypertension五、额外心音（extracardiacsound）额外心音指在正常S1、S2之外听到的附加心音。与心脏杂音不同，多数为病理性。大部分出现在S2之后，即舒张期可出现一个附加音，与原有的S1、S2构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等：也可以出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可以出现两个附加音，与原有的S1、S2构成四音律(quadruplerhythm)。病理性奔马律第三心音舒开辩音张期第四心音额外心音心包即击音肿瘤扑落音收缩喀喇音期人工瓣膜音医源性额外音人工起搏音（一）舒张期额外心音1、奔马律(galloprhythm)：S1、S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率增快（>100次/分）时，类似马奔跑时的蹄声，奔马律是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。（1）舒张早期奔马律（protodiastolicgallop）又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制：心室舒张期容量负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退。当心9
9 ②左室射血时间缩短：二尖瓣关闭不全 mitral insufficiency、室间隔缺损 ３）固定分裂（fixed splitting） 第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂的两个成分时距固定。见于先天性心脏病 房间隔缺损。 ４）逆分裂（reversed splitting)反常分裂 主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即 P 成分在前，A 成分在后。吸气分裂变窄或消 失，呼气时变宽。 见于:完全性左束枝传导阻滞（CLBBB） 左心（主动脉）排血受阻：主动脉瓣狭窄 aortic stenosis ,或重度高血压 hypertension 五、额外心音（extra cardiac sound） 额外心音指在正常 S1、 S2 之外听到的附加心音。与心脏杂音不同，多数为病理 性。 大部分出现在 S2 之后，即舒张期。 可出现一个附加音，与原有的 S1、 S2 构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩 击音等； 也可以出现在 S1 之后即收缩期，如收缩期喷射音。 少数可以出现两个附加音，与原有的 S1、 S2 构成四音律(quadruple rhythm)。 （一）舒张期额外心音 1、奔马律(gallop rhythm)：S1、 S2 与额外心音（常见病理性的 S3 或 S4）所构成 的三音律、或四音律，在心率增快（>100 次/分）时，类似马奔跑时的蹄 声，奔马律是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。 （1）舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由 S1 、S2 、病理性 S3 构 成。 产生机制：心室舒张期容量负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退。当心 额 外 心 音 病理性 第三心音 开瓣音 第四心音 心包 叩击音 肿瘤 扑落音 奔马律 收 缩 期 舒 张 期 喀喇音 医源性额外音 人工瓣膜音 人工起搏音
室舒张时，血液快速充盈，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。听诊特点：音调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义：心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。左室奔马律：在心尖区稍内侧，呼气是较清楚；右室奔马律：在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时较清楚。奔马律与生理性S3的区别：奔马律见于器质性心脏病：而S3见于青少年。奔马律一般心率>100次分：S3<100此/分。奔马律不受体位影响。S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。（2）舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。形成机制：与心房收缩有关。由于心室舒张末期压力增高（压力负荷重），或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。听诊特点：音调较低、强度较弱、距S2较远，较接近S1，心尖部稍内侧最响，呼气末清楚。临床意义：反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉办狭窄等。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。（3）重叠性奔马律（summationgallop）当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。2、开瓣音（openingsnap）又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。产生机制：由于舒张早期，血流自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的二尖瓣瓣叶因瓣膜周围粘连，迅速开放后又突然停止，瓣叶形成张帆样改变而振动，引起的拍击样声音。听诊特点：音调高、历时短促而响亮，清脆，呈拍击样，心尖内侧较清楚，呼气末增强。临床意义：见于二尖瓣狭窄。开瓣音的存在可作为二尖瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然3、心包击音（pericardialknock）在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个响亮而短促额外心音。形成机理：在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张，以致10
10 室舒张时，血液快速充盈，引起室壁震动而产生。与生理性 S3 形成机制相似。 听诊特点：音调低、强度弱、S2 之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 临床意义：心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗 心功能好转时，奔马律可以消失。见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心 肌炎与扩张型心肌病、高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。 左室奔马律：在心尖区稍内侧，呼气是较清楚； 右室奔马律：在剑突下或胸骨左缘第 5 肋间，吸气时较清楚。 奔马律与生理性 S3 的区别： 奔马律见于器质性心脏病；而 S3 见于青少年。奔马律一般心率＞100 次/ 分；S3<100 此/分。 奔马律不受体位影响。S3 距离 S2 近，调低；奔马律的三个音间隔距离 大致相等。 （2）舒张晚期奔马律(late diastolic gallop) 又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由 S4、S1、S2 构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。 形成机制：与心房收缩有关。由于心室舒张末期压力增高（压力负荷重）， 或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所 产生的异常心房音。 听诊特点：音调较低、强度较弱、距 S2 较远，较接近 S1，心尖部稍内侧 最响，呼气末清楚。 临床意义：反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于阻力负荷过 重引起心室肥厚的心脏病。如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、 主动脉办狭窄等。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。 （3）重叠性奔马律(summation gallop) 当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为 “火车头”奔马律。 当心率快到一定值时，S3、S4 重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力 衰竭伴心动过速时。 2、开瓣音(opening snap) 又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。 产生机制：由于舒张早期，血流自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好 的二尖瓣瓣叶因瓣膜周围粘连，迅速开放后又突然停止，瓣叶形成张 帆样改变而振动，引起的拍击样声音。 听诊特点：音调高、历时短促而响亮，清脆，呈拍击样，心尖内侧较清楚，呼 气末增强。 临床意义：见于二尖瓣狭窄。开瓣音的存在可作为二尖瓣叶弹性及活动尚好的 间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。若瓣叶弹性差 或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。三尖瓣亦然 3、心包叩击音(pericardial knock) 在缩窄性心包炎时，S2 后出现的一个响亮而短促额外心音。 形成机理：在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张，以致