国际消化病杂志2017年12月第37卷第6期 Int J Dig Dis., December25,2017,Vo.37,No6 综述 饮食与炎症性肠病研究进展 张晨宓林于晓峰 摘要】近年来中国炎症性肠病(IBD)的发病率显著上升。随着研究的深入,饮食 与IBD之间的关系逐渐引起人们关注。大量研究表明饮食在IBD的发病和治疗中起着 重要的作用。该文从饮食中的脂肪、蛋白质及碳水化合物三个主要方面阐述其对IBD的 影响,进一步探究饮食在IBD的诱发及复发中的作用机制,以期为IBD患者的饮食预防 和治疗提供参考。 【关键词】炎症性肠病;溃疡性结肠炎;克罗恩病;饮食 DOI:10.3969/.issn.1673-534X.2017.06.002 炎症性肠病(ID)是一种病因尚未明确的慢性性因子导致结肠损伤。有学者推测IBD发病率与 结肠炎性病变,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗饱和脂肪酸的摄入量呈正相关。饮食中的脂肪包 恩病(CD)两种类型。尽管两者临床表现相似,均有括饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸 腹痛、腹泻、便血等症状,但发病部位及病理学特点(PUFA)和反式脂肪酸。PUFA有n-3PUFA和 明显不同口。IBD症状加剧的时间不可预知,并呈m6PUFA两种主要类型,必须通过饮食获取 间歇性变化,多在20~40岁发病,并伴随终生 Ananthakrishnan等的长达26年的大型前瞻性 有研究对1950年至2010年的文献进行系统性评队列研究纳入607例ID患者(269例CD、338例 价,发现西方国家D的发病率较亚洲国家高,但UC),对随访对象中脂肪摄入量最高组和最低组进 随着全球化发展,亚洲地区受西方饮食习惯影响,行比较,发现总脂肪摄入量的高低与IBD患病率并 IBD发病率呈逐年升高趋势,IBD已逐渐成为一种不相关但大量摄入亚麻籽油、大豆、鱼油等富含长 全球化疾病。IBD是由于肠道免疫屏障受损导链n-3PUFA的食物可能降低UC的发病风险, 致的疾病是一种受基因及环境因素影响的复杂性大量摄入反式脂肪酸则可能会增加UC的发病风 疾病,两者通过相互作用改变肠道微环境,经过一险。但这项研究的随访对象均为护理专业的白人 系列复杂的免疫反应过程最终导致慢性肠道炎性女性因此对于不同性别种族和职业的人群本结 反应刁。饮食是一项重要的环境因素,探讨其与论可能存在偏倚。另有 Maconi等[对81例新确 IBD的关系,从而制定合理的饮食方案,对降低IBD诊的IBD患者(41例UC、40例CD)和160名健康 的发病率和复发率具有重要的意义 人进行一项病例对照研究,发现富含n6PUFA的 1饮食影响IBD的作用机制 红肉、奶酪和人造奶油可能增加IBD患病风险,在 为了研究饮食对IBD的影响,学者们分别对饮IBD患者饮食方案中应尽量避免这类食物。鱼油中 食中的脂肪、碳水化合物、蛋白质及纤维素等进行含有大量m3PUFA,有研究报道n-3PUFA可能 了探讨 对UC有预防保护作用,爱斯基摩人大量进食鱼类 1.1脂肪与ID 脂肪而罕见IBD的原因可以据此解释[。鱼油中 西方饮食的特点是高热量、高脂肪含量。有学 者建立小鼠模型,记录小鼠体质量、直肠出血以及 的n3PUFA主要为二十二碳六烯酸(DHA)和 结肠病理表现,认为高脂饮食可引起结肠上皮细胞 十碳五烯酸(EPA)两种类型。Chan等12对来自欧 洲9个地区的229702名20~74岁的健康者饮食 的内质网应激反应和氧化应激反应,并释放大量炎 谱随访了10年,最终有73名确诊为CD,研究显示 作者单位:2040上海,复旦大学医学院附属华东医院消化内科饮食中的m-3PUFA尤其是DHA摄入量与CD发 通信作者:于晓峰,Email:yuxiaofeng252@163.com 病率呈负相关,认为鱼油(主要是DHA)可作为降
·综述· 饮食与炎症性肠病研究进展 张 晨 宓 林 于晓峰 【摘要】 近年来中国炎症性肠病（ＩＢＤ）的发病率显著上升。随着研究的深入，饮食 与ＩＢＤ之间的关系逐渐引起人们关注。大量研究表明饮食在ＩＢＤ的发病和治疗中起着 重要的作用。该文从饮食中的脂肪、蛋白质及碳水化合物三个主要方面阐述其对ＩＢＤ的 影响，进一步探究饮食在ＩＢＤ的诱发及复发中的作用机制，以期为ＩＢＤ患者的饮食预防 和治疗提供参考。 【关键词】 炎症性肠病；溃疡性结肠炎；克罗恩病；饮食 ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３５３４Ｘ．２０１７．０６．００２ 作者单位：２０００４０ 上海，复旦大学医学院附属华东医院消化内科 通信作者：于晓峰，Ｅｍａｉｌ：ｙｕｘｉａｏｆｅｎｇ２５２＠１６３．ｃｏｍ 炎症性肠病（ＩＢＤ）是一种病因尚未明确的慢性 结肠炎性病变，主要包括溃疡性结肠炎（ＵＣ）和克罗 恩病（ＣＤ）两种类型。尽管两者临床表现相似，均有 腹痛、腹泻、便血等症状，但发病部位及病理学特点 明显不同［１］。ＩＢＤ症状加剧的时间不可预知，并呈 间歇性变化，多在２０～４０岁发病，并伴随终生［２］。 有研究对１９５０年至２０１０年的文献进行系统性评 价，发现西方国家ＩＢＤ的发病率较亚洲国家高，但 随着全球化发展，亚洲地区受西方饮食习惯影响， ＩＢＤ发病率呈逐年升高趋势，ＩＢＤ已逐渐成为一种 全球化疾病［３４］。ＩＢＤ是由于肠道免疫屏障受损导 致的疾病，是一种受基因及环境因素影响的复杂性 疾病，两者通过相互作用改变肠道微环境，经过一 系列复杂的免疫反应过程最终导致慢性肠道炎性 反应［５７］。饮食是一项重要的环境因素，探讨其与 ＩＢＤ的关系，从而制定合理的饮食方案，对降低ＩＢＤ 的发病率和复发率具有重要的意义。 １ 饮食影响犐犅犇的作用机制 为了研究饮食对ＩＢＤ的影响，学者们分别对饮 食中的脂肪、碳水化合物、蛋白质及纤维素等进行 了探讨。 １．１ 脂肪与ＩＢＤ 西方饮食的特点是高热量、高脂肪含量。有学 者建立小鼠模型，记录小鼠体质量、直肠出血以及 结肠病理表现，认为高脂饮食可引起结肠上皮细胞 的内质网应激反应和氧化应激反应，并释放大量炎 性因子导致结肠损伤。有学者推测ＩＢＤ 发病率与 饱和脂肪酸的摄入量呈正相关［８］。饮食中的脂肪包 括饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸 （ＰＵＦＡ）和反式脂肪酸。ＰＵＦＡ 有 ｎ３ＰＵＦＡ 和 ｎ６ＰＵＦＡ 两 种 主 要 类 型，必 须 通 过 饮 食 获 取。 Ａｎａｎｔｈａｋｒｉｓｈｎａｎ等［９］的长达２６年的大型前瞻性 队列研究纳入６０７例ＩＢＤ患者（２６９例 ＣＤ、３３８例 ＵＣ），对随访对象中脂肪摄入量最高组和最低组进 行比较，发现总脂肪摄入量的高低与ＩＢＤ患病率并 不相关，但大量摄入亚麻籽油、大豆、鱼油等富含长 链ｎ３ＰＵＦＡ的食物可能降低 ＵＣ的发病风险，而 大量摄入反式脂肪酸则可能会增加 ＵＣ的发病风 险。但这项研究的随访对象均为护理专业的白人 女性，因此对于不同性别、种族和职业的人群，本结 论可能存在偏倚。另有 Ｍａｃｏｎｉ等［１０］对８１例新确 诊的ＩＢＤ患者（４１例 ＵＣ、４０例ＣＤ）和１６０名健康 人进行一项病例对照研究，发现富含ｎ６ＰＵＦＡ 的 红肉、奶酪和人造奶油可能增加ＩＢＤ患病风险，在 ＩＢＤ患者饮食方案中应尽量避免这类食物。鱼油中 含有大量ｎ３ＰＵＦＡ，有研究报道ｎ３ＰＵＦＡ 可能 对 ＵＣ有预防保护作用，爱斯基摩人大量进食鱼类 脂肪而罕见ＩＢＤ的原因可以据此解释［１１］。鱼油中 的ｎ３ＰＵＦＡ主要为二十二碳六烯酸（ＤＨＡ）和二 十碳五烯酸（ＥＰＡ）两种类型。Ｃｈａｎ等［１２］对来自欧 洲９个地区的２２９７０２名２０～７４岁的健康者饮食 谱随访了１０年，最终有７３名确诊为ＣＤ，研究显示 饮食中的ｎ３ＰＵＦＡ尤其是 ＤＨＡ摄入量与ＣＤ发 病率呈负相关，认为鱼油（主要是 ＤＨＡ）可作为降 ·３４４· 国际消化病杂志２０１７年１２月第３７卷第６期 ＩｎｔＪＤｉｇＤｉｓ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２５，２０１７，Ｖｏｌ．３７，Ｎｏ．６
国际消化病杂志2017年12月第37卷第6期 Int J Dig Dis, December25,2017,Vol.37,No.6 低CD发病率的饮食预防方案。另有荟萃分析发现究显示在IBD患者中钙摄入量明显减少,可能是乳 鱼油对CD的缓解和减少复发并无明显作用,可能糖不耐受导致饮食谱受限,从而成为BD患者骨质 是鱼油对疾病有预防作用,但在疾病治疗方面还需疏松的可逆独立危险因素[2。乳蛋白过敏与乳糖 进一步研究。 Tyagi等[通过改变小鼠模型饮不耐受的临床表现相似,需进一步研究加以鉴别。 食中亚油酸(LA)和α亚麻酸(ALA)的比例进行研牛奶的氨基酸含量较高,在肠道细菌的作用下可产 究(LA为m6PUFA前体,ALA为m-3PUFA前生多种含硫化合物(如硫化氢等),可直接对结肠细 体),结果显示饮食中ALA比例越高,结肠细胞中胞产生毒性作用,导致结肠黏膜损伤,从而导致UC 过氧化物酶活性和磷酸酶活性越低,结肠长度越发病口2。还有研究报道牛奶虽经巴氏消毒,但仍可 长;此实验证实了m3PUFA的抗炎作用,在饮食中能存在活的鸟分枝杆菌亚种副结核菌,这也是人类 提高n3PUFA的比例对预防IBD有积极作用。罹患IBD的可能危险因素。尽管很多研究提示 但综合几项大型前瞻性队列研究的荟萃分析并未不同类型的蛋白类食物对IBD有致病或保护作用 证实食用m3PUFA对IBD的活动期及复发有明但仍需更多研究来阐明蛋白质与ID发病的关系 显作用1。综上所述,n-3PUFA具有抗炎作用毋1.3碳水化合物与IBD 庸置疑,但仍需更多研究来阐明其对IBD的作用 碳水化合物按其结构分为单糖(如葡萄糖、果 机制。 糖)、双糖(如蔗糖)、低聚糖(如低聚果糖、低聚半乳 1.2蛋白质与IBD 糖)和多糖(如淀粉、纤维素、菊糖)。人体可吸收利 可食用蛋白质分为动物蛋白和植物蛋白。动用的有效碳水化合物有单糖、双糖等,人体不能吸 物蛋白的来源主要是肉、蛋、奶等,植物蛋白来源如收的无效碳水化合物有纤维素等。与脂肪一样,不 大豆、坚果、谷薯类等。一项小型病例对照研究显同的碳水化合物分类对ID的影响不同。目前 示多食鱼肉可降低IBD发病率。但一项欧洲大一种普遍被接受的假设认为,可吸收碳水化合物 型前瞻性研究对67581名中年女性随访了10年,(如葡萄糖、蔗糖、乳糖、果糖等)可抑制肠道吸收功 最终有⑦7名被确诊为IBD结果显示过量摄入蛋白能,由于肠腔糖浓度升高,为微生物的增殖提供了 质,尤其是动物蛋白,与IBD发病有关。动物蛋白能量,病理性微生物的过度繁殖可增加肠道通透 的来源中,高消费红肉类和鱼类可使ID发病风险性,从而引起炎性反应。有研究发现精制糖(蔗 增加。因此,目前研究认为鱼类和海鲜中的n-3糖≥99.8%)与CD发病有关。纤维素作为碳水 PUFA对IBD有保护作用,但鱼肉中的蛋白可能是化合物中的重要组成部分,其作用也是不容忽视 危险因素,鱼类及海鲜能否成为IBD患者推荐饮食的。膳食纤维的主要来源是谷类、蔬菜和水果。目 尚待进一步研究。此外,有回顾性病例对照研究报前研究中纤维素对ID作用的说法不一,一项针对 道饮用牛奶可能与UC发病有关,有牛奶过敏史的纤维素能否降低IBD发病率的大型前瞻性队列研 婴儿患IBD的比例较高,牛奶过敏可能与UC发病究结果显示,高纤维素摄入组比低纤维素摄入组的 有关。虽然此研究病例数较少且可能存在偏倚,CD发病率降低约40%,并且水果、蔬菜来源的纤维 但为IBD与牛奶之间关系的研究提供了新思路。素作用更明显,认为原因之一可能是水果、蔬菜来 早期有研究报道母乳喂养是邛D发病的保护因素,源的纤维素为可溶性,并能被肠道菌群代谢转化为 这可能由于母乳中IgA对婴儿肠黏膜有免疫调节短链脂肪酸,而短链脂肪酸可抑制炎性因子生成及 作用,可直接促进肠黏膜生长。而牛奶中主要含侵袭性大肠杆菌的转录和表达,从而达到保护肠道 有5种蛋白,其中酪蛋白占总蛋白的80%,是主要上皮细胞的作用;另一种原因可能是水果、蔬菜来 的过敏源成分,它可引起胃肠道黏膜的变态反应。源的纤维素可激活广泛分布在小肠上皮淋巴细胞 国内有学者也证实了该结论。此外, Wiecek内的芳香烃受体(AhR),而AhR被激活后可保护 等比较了3~18岁的IBD患者中十二指肠活组肠上皮细胞抵御抗原及异物的侵害;但研究并未 织病理切片中的乳糖酶活性,发现乳糖酶活性均值发现纤维素对UC发病风险的降低有作用。 较正常人低,认为IBD患者的乳糖酶活性降低可造 Ananthakrishnan等同样证实了来自水果、蔬菜 成患者乳糖不耐受,从而加重腹胀、腹泻症状,建议的纤维素可降低CD的发病风险,而谷物来源的纤 乳糖酶活性可作为诊断ID的参考指标。另有研维素却不能降低CD的患病风险。另有动物实验研
低ＣＤ发病率的饮食预防方案。另有荟萃分析发现 鱼油对ＣＤ的缓解和减少复发并无明显作用，可能 是鱼油对疾病有预防作用，但在疾病治疗方面还需 进一步研究［１３］。Ｔｙａｇｉ等［１４］通过改变小鼠模型饮 食中亚油酸（ＬＡ）和α亚麻酸（ＡＬＡ）的比例进行研 究（ＬＡ 为ｎ６ＰＵＦＡ 前体，ＡＬＡ 为ｎ３ＰＵＦＡ 前 体），结果显示饮食中 ＡＬＡ 比例越高，结肠细胞中 过氧化物酶活性和磷酸酶活性越低，结肠长度越 长；此实验证实了ｎ３ＰＵＦＡ的抗炎作用，在饮食中 提高ｎ３ＰＵＦＡ 的比例对预防ＩＢＤ 有积极作用。 但综合几项大型前瞻性队列研究的荟萃分析并未 证实食用ｎ３ＰＵＦＡ 对ＩＢＤ的活动期及复发有明 显作用［１５］。综上所述，ｎ３ＰＵＦＡ 具有抗炎作用毋 庸置疑，但仍需更多研究来阐明其对ＩＢＤ 的作用 机制。 １．２ 蛋白质与ＩＢＤ 可食用蛋白质分为动物蛋白和植物蛋白。动 物蛋白的来源主要是肉、蛋、奶等，植物蛋白来源如 大豆、坚果、谷薯类等。一项小型病例对照研究显 示多食鱼肉可降低ＩＢＤ发病率［１０］。但一项欧洲大 型前瞻性研究对６７５８１名中年女性随访了１０年， 最终有７７名被确诊为ＩＢＤ，结果显示过量摄入蛋白 质，尤其是动物蛋白，与ＩＢＤ发病有关。动物蛋白 的来源中，高消费红肉类和鱼类可使ＩＢＤ发病风险 增加［１６］。因此，目前研究认为鱼类和海鲜中的ｎ３ ＰＵＦＡ对ＩＢＤ有保护作用，但鱼肉中的蛋白可能是 危险因素，鱼类及海鲜能否成为ＩＢＤ患者推荐饮食 尚待进一步研究。此外，有回顾性病例对照研究报 道饮用牛奶可能与 ＵＣ发病有关，有牛奶过敏史的 婴儿患ＩＢＤ的比例较高，牛奶过敏可能与 ＵＣ发病 有关［７］。虽然此研究病例数较少且可能存在偏倚， 但为ＩＢＤ与牛奶之间关系的研究提供了新思路［１７］。 早期有研究报道母乳喂养是ＩＢＤ发病的保护因素， 这可能由于母乳中ＩｇＡ 对婴儿肠黏膜有免疫调节 作用，可直接促进肠黏膜生长［１８］。而牛奶中主要含 有５种蛋白，其中酪蛋白占总蛋白的８０％，是主要 的过敏源成分，它可引起胃肠道黏膜的变态反应。 国内 有 学 者 也 证 实 了 该 结 论［１９］。此 外，Ｗｉｅｃｅｋ 等［２０］比较了３～１８岁的ＩＢＤ患者中十二指肠活组 织病理切片中的乳糖酶活性，发现乳糖酶活性均值 较正常人低，认为ＩＢＤ患者的乳糖酶活性降低可造 成患者乳糖不耐受，从而加重腹胀、腹泻症状，建议 乳糖酶活性可作为诊断ＩＢＤ 的参考指标。另有研 究显示在ＩＢＤ患者中钙摄入量明显减少，可能是乳 糖不耐受导致饮食谱受限，从而成为ＩＢＤ患者骨质 疏松的可逆独立危险因素［２１］。乳蛋白过敏与乳糖 不耐受的临床表现相似，需进一步研究加以鉴别。 牛奶的氨基酸含量较高，在肠道细菌的作用下可产 生多种含硫化合物（如硫化氢等），可直接对结肠细 胞产生毒性作用，导致结肠黏膜损伤，从而导致 ＵＣ 发病［２２］。还有研究报道牛奶虽经巴氏消毒，但仍可 能存在活的鸟分枝杆菌亚种副结核菌，这也是人类 罹患ＩＢＤ的可能危险因素［２３］。尽管很多研究提示 不同类型的蛋白类食物对ＩＢＤ有致病或保护作用， 但仍需更多研究来阐明蛋白质与ＩＢＤ 发病的关系。 １．３ 碳水化合物与ＩＢＤ 碳水化合物按其结构分为单糖（如葡萄糖、果 糖）、双糖（如蔗糖）、低聚糖（如低聚果糖、低聚半乳 糖）和多糖（如淀粉、纤维素、菊糖）。人体可吸收利 用的有效碳水化合物有单糖、双糖等，人体不能吸 收的无效碳水化合物有纤维素等。与脂肪一样，不 同的碳水化合物分类对ＩＢＤ的影响不同［２４］。目前 一种普遍被接受的假设认为，可吸收碳水化合物 （如葡萄糖、蔗糖、乳糖、果糖等）可抑制肠道吸收功 能，由于肠腔糖浓度升高，为微生物的增殖提供了 能量，病理性微生物的过度繁殖可增加肠道通透 性，从而引起炎性反应［２５］。有研究发现精制糖（蔗 糖≥９９．８％）与ＣＤ发病有关［２６］。纤维素作为碳水 化合物中的重要组成部分，其作用也是不容忽视 的。膳食纤维的主要来源是谷类、蔬菜和水果。目 前研究中纤维素对ＩＢＤ作用的说法不一，一项针对 纤维素能否降低ＩＢＤ发病率的大型前瞻性队列研 究结果显示，高纤维素摄入组比低纤维素摄入组的 ＣＤ发病率降低约４０％，并且水果、蔬菜来源的纤维 素作用更明显，认为原因之一可能是水果、蔬菜来 源的纤维素为可溶性，并能被肠道菌群代谢转化为 短链脂肪酸，而短链脂肪酸可抑制炎性因子生成及 侵袭性大肠杆菌的转录和表达，从而达到保护肠道 上皮细胞的作用；另一种原因可能是水果、蔬菜来 源的纤维素可激活广泛分布在小肠上皮淋巴细胞 内的芳香烃受体（ＡｈＲ），而 ＡｈＲ 被激活后可保护 肠上皮细胞抵御抗原及异物的侵害；但研究并未 发现纤 维 素 对 ＵＣ 发 病 风 险 的 降 低 有 作 用。 Ａｎａｎｔｈａｋｒｉｓｈｎａｎ等［２７］同样证实了来自水果、蔬菜 的纤维素可降低 ＣＤ的发病风险，而谷物来源的纤 维素却不能降低ＣＤ的患病风险。另有动物实验研 国际消化病杂志２０１７年１２月第３７卷第６期 ＩｎｔＪＤｉｇＤｉｓ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２５，２０１７，Ｖｏｌ．３７，Ｎｏ．６ ·３４５·
国际消化病杂志2017年12月第37卷第6期 Int J Dig Dis., December25,2017,Vo.37,No6 究证实了高纤维素饮食对结肠炎活动期有抑制作 用∞。目前普遍认为高糖低纤维素饮食是IBD3结语 尤其是CD的危险因素[∞。纤维素可增强肠道屏 综上所述,饮食与IBD的关系尚不明确,饮食 障功能,并可促进短链脂肪酸产生,维持肠道菌群在IBD发病中的作用机制,某些食物是否是疾病的 的稳态[。研究显示低 FODMAP改良膳食即低加重或缓解因素,国内外研究尚未达成共识。此 可发酵的低聚糖、双糖、单糖及多元醇膳食,可明显外,除饮食外,还有其他因素如抗生素、非甾体类抗 改善CD症状凹。但2014年一项纳入401326人炎药、感染性疾病、压力生活方式、吸烟等均对IBD 的针对碳水化合物摄入量与ID关系的大型前瞻有影响。因此,随着对IBD的深入研究,饮食作为 队列研究显示,总的碳水化合物、糖、淀粉摄入量与一项重要的环境因素会越来越受到关注,饮食干预 IBD发病无明显关系。但该试验将碳水化合物作为和管理也将越来越多地应用于临床中,起到重要的 一个大类进行研究,并未对其进行细分,因此特殊作用 类型碳水化合物与IBD发病是否有关联尚不能明 参考文献 确。有研究显示短链低聚糖、低聚异麦芽糖对延 缓结肠上皮炎性反应有积极作用。以往纤维素 1 Zhang Y, Li YY. Inflammatory bowel disease pathogenesis 在BD患者饮食中是不推荐的,但2014年一项涵 UJ]. World J Gastroenterol, 2014,20:91-99. 2 Cosnes J, Gower-Rousseau C, Seksik P, et al. epidemiology 盖23项研究的系统性评价中,发现增加纤维素摄入 and natural history of inflammatory bowel diseases [J] 量后CD的发病风险并未增加,对UC的发病风险 Gastroenterology, 2011, 140: 1785-1794. 也无影响,因此目前并无证据显示应对ID患者限3 Molodecky NA, Soon is, Rabi dm,etal. Increasing incidenc 制纤维素饮食。纤维素是否可降低CD患者发 and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time 病率仍需更多研究来证实 based on systematic review[J]. Gastroenterology, 2012, 142: 2饮食管理与IBD 4 Ng SC. Emerging leadership lecture: Inflammatory bowel 食物对IBD的影响机制目前并未十分明确,大 disease in Asia: emergence of a"Western"disease [J]. J 致可概括为食物通过肠上皮细胞和免疫细胞间接 Gastroenterol Hepatol, 2015, 30: 440-445. 调节肠道免疫稳态并改变肠道菌群。因此研究5 Basson A, Trotter A. Rodriguez-Palacios A,ea.Moa 适用于IBD患者的饮食对减少发病及复发具有重 interactions between genetics, diet, and microbiome in inflammatory bowel disease[J]. Front Immunol, 2016,7:290. 要的意义。 Kanai等[对日本人饮食习惯改变与61 one va. Cham CM, Chang EB Diet, gut microbes,and IBD发病关系进行研究,发现保留日本传统饮食习 enetics in immune function: can we leverage our current 惯(如谷物、低脂、富含纤维素)的人群的IBD发病 knowledge to achieve better outcomes in inflammatory bowel 率明显低于接受西方饮食习惯的人群。一项回顾 Immunol,2014,31:16-23. 性病例对照研究发现,大量食用加工肉等蛋白质类 7 Schaubeck M, Haller D. Reciprocal interaction of diet and microbiome in inflammatory bowel diseases [J]. Curr Opin 及饮酒可增加肠上皮细胞吸收亚硫酸盐,更易诱导 Gastroenterol, 2015, 31: 464-470 UC复发。日常食物如白肉、鱼肉、土豆可降低 Gulhane M, Murray L. Wang r,etaL. High fat diet and the IBD的发病风险,而面包、人造奶油、黄油、乳酪和快 colonic mucus barrier: implications for obesity and inflammatory 餐等则不建议食用。因此,患者需要在日常生活 bowel disease [J]. J Gastroenterol Hepatol, 2015, 303 中避免摄入这些易诱发IBD的食物。目前推荐的 (SD):129 几项IBD饮食方案包括 FODMAP饮食、无麸质饮 Ananthakrishnan AN, Khalili H, Konijeti GG, et aL. Long- term intake of dietary fat and risk of ulcerative colitis and 食、无乳糖饮食等[列。一项针对IBD患者推荐饮食 Crohns disease[J]. Gut, 2014, 63:776-784. 的网络调査显示,十字花科蔬菜、乙醇、碳酸饮料和10 Maconi g, Ardizzone s, Cucino c.eta. Pre-illness changes in 糖属于被大多数被调查患者拒绝之列,而煮熟的蔬 dietary habits and diet as a risk factor for inflammatory bowel 菜、水果、鱼、家禽、瘦肉蛋白和高植物蛋白饮食属 case-control study[J]. World J Gastroenterol, 2010 于推荐之列,此外坚果、全谷类属于有争议之列。 11 Barbalho SM, Goulart RA. Quesada K, et al. Inflammatory IBD患者饮食模式因人而异,目前并无可适用于所 bowel disease: can omega-3 fatty acids really help? [J].Ann 有IBD患者的饮食结构,#。 Gastroenterol, 2016, 29: 37-43
究证实了高纤维素饮食对结肠炎活动期有抑制作 用［２８２９］。目前普遍认为高糖低纤维素饮食是ＩＢＤ 尤其是ＣＤ 的危险因素［３０］。纤维素可增强肠道屏 障功能，并可促进短链脂肪酸产生，维持肠道菌群 的稳态［３１］。研究显示低 ＦＯＤＭＡＰ改良膳食即低 可发酵的低聚糖、双糖、单糖及多元醇膳食，可明显 改善ＣＤ症状［３２］。但２０１４年一项纳入４０１３２６人 的针对碳水化合物摄入量与ＩＢＤ关系的大型前瞻 队列研究显示，总的碳水化合物、糖、淀粉摄入量与 ＩＢＤ发病无明显关系。但该试验将碳水化合物作为 一个大类进行研究，并未对其进行细分，因此特殊 类型碳水化合物与ＩＢＤ发病是否有关联尚不能明 确［３３］。有研究显示短链低聚糖、低聚异麦芽糖对延 缓结肠上皮炎性反应有积极作用［３４］。以往纤维素 在ＩＢＤ患者饮食中是不推荐的，但２０１４年一项涵 盖２３项研究的系统性评价中，发现增加纤维素摄入 量后ＣＤ的发病风险并未增加，对 ＵＣ的发病风险 也无影响，因此目前并无证据显示应对ＩＢＤ患者限 制纤维素饮食［３５］。纤维素是否可降低 ＣＤ 患者发 病率仍需更多研究来证实。 ２ 饮食管理与犐犅犇 食物对ＩＢＤ的影响机制目前并未十分明确，大 致可概括为食物通过肠上皮细胞和免疫细胞间接 调节肠道免疫稳态并改变肠道菌群［３７］。因此研究 适用于ＩＢＤ患者的饮食对减少发病及复发具有重 要的意义。Ｋａｎａｉ等［３６］对日本人饮食习惯改变与 ＩＢＤ发病关系进行研究，发现保留日本传统饮食习 惯（如谷物、低脂、富含纤维素）的人群的ＩＢＤ发病 率明显低于接受西方饮食习惯的人群。一项回顾 性病例对照研究发现，大量食用加工肉等蛋白质类 及饮酒可增加肠上皮细胞吸收亚硫酸盐，更易诱导 ＵＣ复发［３７］。日常食物如白肉、鱼肉、土豆可降低 ＩＢＤ的发病风险，而面包、人造奶油、黄油、乳酪和快 餐等则不建议食用［３８］。因此，患者需要在日常生活 中避免摄入这些易诱发ＩＢＤ 的食物。目前推荐的 几项ＩＢＤ饮食方案包括ＦＯＤＭＡＰ饮食、无麸质饮 食、无乳糖饮食等［３９］。一项针对ＩＢＤ患者推荐饮食 的网络调查显示，十字花科蔬菜、乙醇、碳酸饮料和 糖属于被大多数被调查患者拒绝之列，而煮熟的蔬 菜、水果、鱼、家禽、瘦肉蛋白和高植物蛋白饮食属 于推荐之列，此外坚果、全谷类属于有争议之列。 ＩＢＤ患者饮食模式因人而异，目前并无可适用于所 有ＩＢＤ患者的饮食结构［３８，４０４１］。 ３ 结语 综上所述，饮食与ＩＢＤ的关系尚不明确，饮食 在ＩＢＤ发病中的作用机制，某些食物是否是疾病的 加重或缓解因素，国内外研究尚未达成共识。此 外，除饮食外，还有其他因素如抗生素、非甾体类抗 炎药、感染性疾病、压力、生活方式、吸烟等均对ＩＢＤ 有影响。因此，随着对ＩＢＤ的深入研究，饮食作为 一项重要的环境因素会越来越受到关注，饮食干预 和管理也将越来越多地应用于临床中，起到重要的 作用。 参 考 文 献 １ ＺｈａｎｇＹ，ＬｉＹＹ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１４，２０：９１９９． ２ ＣｏｓｎｅｓＪ，ＧｏｗｅｒＲｏｕｓｓｅａｕＣ，ＳｅｋｓｉｋＰ，ｅｔａｌ．Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｎａｔｕｒａｌ ｈｉｓｔｏｒｙ ｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ ［Ｊ］． Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２０１１，１４０：１７８５１７９４． ３ ＭｏｌｏｄｅｃｋｙＮＡ，ＳｏｏｎＩＳ，ＲａｂｉＤＭ，ｅｔａｌ．Ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ａｎｄｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｔｈｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｓｗｉｔｈｔｉｍｅ， ｂａｓｅｄｏｎｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２０１２，１４２： ４６５４． ４ Ｎｇ ＳＣ．Ｅｍｅｒｇｉｎｇ ｌｅａｄｅｒｓｈｉｐ ｌｅｃｔｕｒｅ：Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅｉｎ Ａｓｉａ：ｅｍｅｒｇｅｎｃｅｏｆａ “Ｗｅｓｔｅｒｎ”ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｊ ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１５，３０：４４０４４５． ５ ＢａｓｓｏｎＡ，ＴｒｏｔｔｅｒＡ，ＲｏｄｒｉｇｕｅｚＰａｌａｃｉｏｓＡ，ｅｔａｌ．Ｍｕｃｏｓａｌ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｇｅｎｅｔｉｃｓ， ｄｉｅｔ， ａｎｄ ｍｉｃｒｏｂｉｏｍｅ ｉｎ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌ，２０１６，７：２９０． ６ ＬｅｏｎｅＶＡ，Ｃｈａｍ ＣＭ，ＣｈａｎｇＥＢ．Ｄｉｅｔ，ｇｕｔｍｉｃｒｏｂｅｓ，ａｎｄ ｇｅｎｅｔｉｃｓｉｎｉｍｍｕｎｅｆｕｎｃｔｉｏｎ：ｃａｎ ｗｅｌｅｖｅｒａｇｅ ｏｕｒｃｕｒｒｅｎｔ ｋｎｏｗｌｅｄｇｅｔｏａｃｈｉｅｖｅｂｅｔｔｅｒｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ？［Ｊ］．ＣｕｒｒＯｐｉｎＩｍｍｕｎｏｌ，２０１４，３１：１６２３． ７ Ｓｃｈａｕｂｅｃｋ Ｍ，Ｈａｌｌｅｒ Ｄ．Ｒｅｃｉｐｒｏｃａｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｏｆｄｉｅｔａｎｄ ｍｉｃｒｏｂｉｏｍｅｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１５，３１：４６４４７０． ８ ＧｕｌｈａｎｅＭ，ＭｕｒｒａｙＬ，ＷａｎｇＲ，ｅｔａｌ．Ｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔａｎｄｔｈｅ ｃｏｌｏｎｉｃｍｕｃｕｓｂａｒｒｉｅｒ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｏｂｅｓｉｔｙａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ ［Ｊ］．Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ Ｈｅｐａｔｏｌ，２０１５，３０３ （ＳＩ）：１２９． ９ ＡｎａｎｔｈａｋｒｉｓｈｎａｎＡＮ，ＫｈａｌｉｌｉＨ，ＫｏｎｉｊｅｔｉＧＧ，ｅｔａｌ．Ｌｏｎｇ ｔｅｒｍｉｎｔａｋｅｏｆｄｉｅｔａｒｙｆａｔａｎｄｒｉｓｋｏｆｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓａｎｄ Ｃｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｇｕｔ，２０１４，６３：７７６７８４． １０ ＭａｃｏｎｉＧ，ＡｒｄｉｚｚｏｎｅＳ，ＣｕｃｉｎｏＣ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｉｌｌｎｅｓｓｃｈａｎｇｅｓｉｎ ｄｉｅｔａｒｙｈａｂｉｔｓａｎｄｄｉｅｔａｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ：ａｃａｓｅｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０， １６：４２９７４３０４． １１ ＢａｒｂａｌｈｏＳＭ，ＧｏｕｌａｒｔＲＡ，ＱｕｅｓａｄａＫ，ｅｔａｌ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ｃａｎｏｍｅｇａ３ｆａｔｔｙａｃｉｄｓｒｅａｌｌｙｈｅｌｐ？［Ｊ］．Ａｎｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１６，２９：３７４３． ·３４６· 国际消化病杂志２０１７年１２月第３７卷第６期 ＩｎｔＪＤｉｇＤｉｓ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２５，２０１７，Ｖｏｌ．３７，Ｎｏ．６
国际消化病杂志2017年12月第37卷第6期 Int J Dig Dis, December25,2017,Vol.37,No.6 12 Chan SS, Luben R, Olsen A, et al. Association between high 28 Schrenk D. Dietary fiber, low-molecular-weight food dietary intake of the n-3 polyunsaturated fatty acid constituents and colo-rectal inflammation in animal models--a docosahexaenoic acid and reduced risk of Crohns disease[J]. reviewLJ]. Mol Nutr Food Res, 2009,53:1281-1288 Aliment Pharmacol Ther, 2014, 39: 834-842 29 Liu X, Wu Y, Li F, et al. Dietary fiber intake reduces risk of 13 Lew-Tzion R. Griffiths AM, Leder O, et al. Omega 3 fatty acid inflammatory bowel disease: result from a meta-analysis [J]. ish oil) for maintenance of remission in Crohn's disease[J]. Nutr res,2015,35:753-758 Cochrane Database Syst Rev. 2014 Feb 28:(2): CDX06320 30 Racine A, Carbonnel F, Chan SS, et al. Dietary patterns and 4 Tyagi A, Kumar U, Reddy S, et al. 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１２ ＣｈａｎＳＳ，ＬｕｂｅｎＲ，ＯｌｓｅｎＡ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｈｉｇｈ ｄｉｅｔａｒｙ ｉｎｔａｋｅ ｏｆ ｔｈｅ ｎ３ ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄ ｆａｔｔｙ ａｃｉｄ ｄｏｃｏｓａｈｅｘａｅｎｏｉｃａｃｉｄａｎｄｒｅｄｕｃｅｄｒｉｓｋｏｆＣｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］． ＡｌｉｍｅｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌＴｈｅｒ，２０１４，３９：８３４８４２． １３ ＬｅｖＴｚｉｏｎＲ，ＧｒｉｆｆｉｔｈｓＡＭ，ＬｅｄｅｒＯ，ｅｔａｌ．Ｏｍｅｇａ３ｆａｔｔｙａｃｉｄｓ （ｆｉｓｈｏｉｌ）ｆｏｒｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｒｅｍｉｓｓｉｏｎｉｎＣｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］． ＣｏｃｈｒａｎｅＤａｔａｂａｓｅＳｙｓｔＲｅｖ，２０１４Ｆｅｂ２８；（２）：ＣＤ００６３２０． １４ ＴｙａｇｉＡ，ＫｕｍａｒＵ，ＲｅｄｄｙＳ，ｅｔａｌ．Ａｔｔｅｎｕａｔｉｏｎｏｆｃｏｌｏｎｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｂｙｐａｒｔｉａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｏｆｄｉｅｔａｒｙｌｉｎｏｌｅｉｃａｃｉｄｗｉｔｈ αｌｉｎｏｌｅｎｉｃａｃｉｄｉｎａｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］． ＢｒＪＮｕｔｒ，２０１２，１０８：１６１２１６２２． １５ ＴｕｒｎｅｒＤ，Ｓｈａｈ ＰＳ，Ｓｔｅｉｎｈａｒｔ ＡＨ，ｅｔａｌ．Ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆ ｒｅｍｉｓｓｉｏｎｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｕｓｉｎｇｏｍｅｇａ３ｆａｔｔｙ ａｃｉｄｓ （ｆｉｓｈｏｉｌ）：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａａｎａｌｙｓｅｓ［Ｊ］． ＩｎｆｌａｍｍＢｏｗｅｌＤｉｓ，２０１１，１７：３３６３４５． １６ ＪａｎｔｃｈｏｕＰ，ＭｏｒｏｉｓＳ，ＣｌａｖｅｌＣｈａｐｅｌｏｎＦ，ｅｔａｌ．Ａｎｉｍａｌｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎｔａｋｅａｎｄ ｒｉｓｋ ｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：Ｔｈｅ Ｅ３Ｎ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙ ［Ｊ］． Ａｍ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，１０５： ２１９５２２０１． １７ Ｇｌａｓｓｍａｎ ＭＳ，Ｎｅｗｍａｎ ＬＪ，ＢｅｒｅｚｉｎＳ，ｅｔａｌ．Ｃｏｗ′ｓ ｍｉｌｋ ｐｒｏｔｅｉｎｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｄｕｒｉｎｇｉｎｆａｎｃｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，１９９０，８５：８３８８４０． １８ ＳａｗｃｚｅｎｋｏＡ，ＳａｎｄｈｕＢＫ，ＬｏｇａｎＲＦ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｕｒｖｅｙ ｏｆｃｈｉｌｄｈｏｏｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｉｎｔｈｅＢｒｉｔｉｓｈＩｓｌｅｓ［Ｊ］． Ｌａｎｃｅｔ，２００１，３５７：１０９３１０９４． １９ 史肖华，郑家驹，郭志荣，等．克罗恩病发病相关因素的病例对 照研究［Ｊ］．胃肠病学，２００８，１３：２９３２９６． ２０ ＷｉｅｃｅｋＳ，ＷｏｓＨ，ＲａｄｚｉｅｗｉｃｚＷＩ，ｅｔａｌ．Ｄｉｓａｃｃｈａｒｉｄａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｔｕｒｋ Ｊ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１４，２５：１８５１９１． ２１ ＶｅｒｎｉａＰ，ＬｏｉｚｏｓＰ，ＤｉＧｉｕｓｅｐｐａｎｔｏｎｉｏＩ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｒｙｃａｌｃｉｕｍ ｉｎｔａｋｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＣｒｏｈｎｓ Ｃｏｌｉｔｉｓ，２０１４，８：３１２３１７． ２２ ＳｉｎｇｈＳＢ，ＬｉｎＨＣ．Ｈｙｄｒｏｇｅｎｓｕｌｆｉｄｅｉｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｄｉｓｅａｓｅｓ ｏｆｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｔｒａｃｔ［Ｊ］．Ｍｉｃｒｏｏｒｇａｎｉｓｍｓ，２０１５，３：８６６８８９． ２３ ＦｅｃｔｅａｕＭＥ，ＰｉｔｔａＤＷ，ＶｅｃｃｈｉａｒｅｌｌｉＢ，ｅｔａｌ．Ｄｙｓｂｉｏｓｉｓｏｆｔｈｅ ｆｅｃａｌｍｉｃｒｏｂｉｏｔａｉｎｃａｔｔｌｅｉｎｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍ ａｖｉｕｍ ｓｕｂｓｐ．ｐａｒａｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１６，１１：ｅ１６０３５３． ２４ ＯｗｃｚａｒｅｋＤ，ＲｏｄａｃｋｉＴ，ＤｏｍａｇａａＲｏｄａｃｋａＲ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｎｄ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｆａｃｔｏｒｓｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＷｏｒｌｄＪ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１６，２２：８９５９０５． ２５ ＳａｒｂａｇｉｌｉＳｈａｂａｔＣ，ＳｉｇａｌｌＢｏｎｅｈ Ｒ，Ｌｅｖｉｎｅ Ａ．Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｉｎ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ ［Ｊ］． Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１５，３１：３０３３０８． ２６ ＨａｎｓｅｎＴＳ，ＪｅｓｓＴ，ＶｉｎｄＩ，ｅｔａｌ．Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｆａｃｔｏｒｓｉｎ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ａｃａｓｅｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙｂａｓｅｄｏｎａ Ｄａｎｉｓｈｉｎｃｅｐｔｉｏｎ ｃｏｈｏｒｔ［Ｊ］．Ｊ Ｃｒｏｈｎｓ Ｃｏｌｉｔｉｓ，２０１１，５： ５７７５８４． ２７ ＡｎａｎｔｈａｋｒｉｓｈｎａｎＡＮ，ＫｈａｌｉｌｉＨ，ＳｏｎｇＭ，ｅｔａｌ．Ｈｉｇｈｓｃｈｏｏｌ ｄｉｅｔａｎｄｒｉｓｋｏｆＣｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］． ＩｎｆｌａｍｍＢｏｗｅｌＤｉｓ，２０１５，２１：２３１１２３１９． ２８ Ｓｃｈｒｅｎｋ Ｄ． Ｄｉｅｔａｒｙ ｆｉｂｅｒ， ｌｏｗｍｏｌｅｃｕｌａｒｗｅｉｇｈｔ ｆｏｏｄ ｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓａｎｄｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓａ ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＭｏｌＮｕｔｒＦｏｏｄＲｅｓ，２００９，５３：１２８１１２８８． ２９ ＬｉｕＸ，ＷｕＹ，ＬｉＦ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｒｙｆｉｂｅｒｉｎｔａｋｅｒｅｄｕｃｅｓｒｉｓｋｏｆ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ｒｅｓｕｌｔｆｒｏｍａ ｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］． ＮｕｔｒＲｅｓ，２０１５，３５：７５３７５８． ３０ ＲａｃｉｎｅＡ，ＣａｒｂｏｎｎｅｌＦ，ＣｈａｎＳＳ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｒｙｐａｔｔｅｒｎｓａｎｄ ｒｉｓｋｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｉｎＥｕｒｏｐｅ：ｒｅｓｕｌｔｓｆｒｏｍｔｈｅ ＥＰＩＣｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＩｎｆｌａｍｍＢｏｗｅｌＤｉｓ，２０１６，２２：３４５３５４． ３１ ＤｉｘｏｎＬＪ，ＫａｂｉＡ，ＮｉｃｋｅｒｓｏｎＫＰ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍｂｉｎａｔｏｒｉａｌｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆｄｉｅｔａｎｄｇｅｎｅｔｉｃｓｏｎｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ［Ｊ］．ＩｎｆｌａｍｍＢｏｗｅｌＤｉｓ，２０１５，２１：９１２９２２． ３２ ＰｅｄｅｒｓｅｎＮ，ＡｎｋｅｒｓｅｎＤ，ＦｅｌｄｉｎｇＭ，ｅｔａｌ．ＬｏｗＦＯＤＭＡＰｄｉｅｔ ｒｅｄｕｃｅｓｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｍｐｔｏｍｓａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｉｎ ａ ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｔｒｉａｌ：５５ｔｈ Ａｎｎｕａｌ Ｍｅｅｔｉｎｇ ｏｆｔｈｅ Ｓｏｃｉｅｔｙｆｏｒ ＳｕｒｇｅｒｙｏｆｔｈｅＡｌｉｍｅｎｔａｒｙＴｒａｃｔ （ＳＳＡＴ）／Ｄｉｇｅｓｔｉｖｅ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｗｅｅｋ（ＤＤＷ），Ｃｈｉｃａｇｏ，ＩＬ，２０１４［Ｃ］． ３３ ＣｈａｎＳＳ，ＬｕｂｅｎＲ，ｖａｎＳｃｈａｉｋＦ，ｅｔａｌ．Ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｉｎｔａｋｅｉｎ ｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙｏｆＣｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｉｎｆｌａｍｍ ＢｏｗｅｌＤｉｓ，２０１４，２０：２０１３２０２１． ３４ Ａｎａｎｔｈａｋｒｉｓｈｎａｎ ＡＮ，Ｋｈａｌｉｌｉ Ｈ，Ｋｏｎｉｊｅｔｉ ＧＧ，ｅｔ ａｌ． Ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙｏｆｌｏｎｇｔｅｒｍｉｎｔａｋｅｏｆｄｉｅｔａｒｙｆｉｂｅｒａｎｄｒｉｓｋｏｆ Ｃｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ［Ｊ］．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ， ２０１３，１４５：９７０９７７． ３５ ＷｅｄｌａｋｅＬ，Ｓｌａｃｋ Ｎ，Ａｎｄｒｅｙｅｖ ＨＪ，ｅｔａｌ．Ｆｉｂｅｒｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄ ｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ａ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗｏｆｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌｓ［Ｊ］．Ｉｎｆｌａｍｍ ＢｏｗｅｌＤｉｓ，２０１４，２０：５７６５８６． ３６ ＫａｎａｉＴ，ＭａｔｓｕｏｋａＫ，ＮａｇａｎｕｍａＭ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔ，ｍｉｃｒｏｂｉｏｔａ， ａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ｌｅｓｓｏｎｓｆｒｏｍＪａｐａｎｅｓｅｆｏｏｄｓ ［Ｊ］．ＫｏｒｅａｎＪＩｎｔｅｒｎＭｅｄ，２０１４，２９：４０９４１５． ３７ ＵｒａｎｇａＪＡ，ＬóｐｅｚＭｉｒａｎｄａＶ，ＬｏｍｂóＦ，ｅｔａｌ．Ｆｏｏｄ，ｎｕｔｒｉｅｎｔｓ ａｎｄｎｕｔｒａｃｅｕｔｉｃａｌｓａｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅｃｏｕｒｓｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＰｈａｒｍａｃｏｌＲｅｐ，２０１６，６８：８１６８２６． ３８ ＮｉｅｗｉａｄｏｍｓｋｉＯ，ＳｔｕｄｄＣ，ＷｉｌｓｏｎＪ，ｅｔａｌ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｆｏｏｄ ａｎｄｌｉｆｅｓｔｙｌｅｏｎｔｈｅｒｉｓｋ ｏｆｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎＭｅｄＪ，２０１６，４６：６６９６７６． ３９ ＤｕｒｃｈｓｃｈｅｉｎＦ，Ｐｅｔｒｉｔｓｃｈ Ｗ，ＨａｍｍｅｒＨＦ．Ｄｉｅｔｔｈｅｒａｐｙｆｏｒ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅｓ：Ｔｈｅｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄａｎｄｔｈｅｎｅｗ［Ｊ］． ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１６，２２：２１７９２１９４． ４０ ＨｏｕＪＫ，ＬｅｅＤ，ＬｅｗｉｓＪ．Ｄｉｅｔａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ： ｒｅｖｉｅｗ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｔａｒｇｅｔｅｄ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ［Ｊ］． Ｃｌｉｎ ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１４，１２：１５９２１６００． ４１ ＬｉＦ，ＬｉｕＸ，Ｗａｎｇ Ｗ，ｅｔａｌ．Ｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎｏｆｖｅｇｅｔａｂｌｅｓａｎｄ ｆｒｕｉｔａｎｄｔｈｅｒｉｓｋｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ：ａｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ ［Ｊ］．ＥｕｒＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌ，２０１５，２７：６２３６３０． （收稿日期：２０１７０６０３） （本文编辑：林磊） 国际消化病杂志２０１７年１２月第３７卷第６期 ＩｎｔＪＤｉｇＤｉｓ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２５，２０１７，Ｖｏｌ．３７，Ｎｏ．６ ·３４７·