胃酸在哪儿产生？ 泌酸区(75%) 一壁细胞、主细胞、颈 黏液细胞、内分沁细胞 和肠嗜铬细胞 贲门区(5%) 贲门 胃底 黏液细胞和内分泌细胞 胃小凹 颈黏液细胞 胃体 壁细胞 盐酸和内因子 胃窦幽门腺区(20%) 胃窦 主细胞 胃蛋白酶原 胃泌素 胃泌素细胞、黏液细胞和 内分泌细胞 黏膜肌
胃体 胃窦 贲门 胃底 胃窦幽门腺区（20％） 胃泌素细胞、黏液细胞和 内分泌细胞 贲门区（5％） 黏液细胞和内分泌细胞 胃小凹 壁细胞 颈黏液细胞 主细胞 黏膜肌 泌酸区（75％） –壁细胞、主细胞、颈 黏液细胞、内分泌细胞 和肠嗜铬细胞 胃酸在哪儿产生? 胃蛋白酶原 盐酸和内因子 胃泌素
No acid,No ulcer Acid is everything! 1910年Shwartz首先提出 “无酸，无溃疡” 抑制胃酸分泌 中和胃酸
1910年Shwartz首先提出 “无酸，无溃疡” No acid,No ulcer Acid is everything! 中和胃酸 抑制胃酸分泌
幽门螺杆菌感染(H.pylori HP) ·1982年澳大利亚佩斯(Perth)皇 家医院病理学教授Warren教授和 Marshall教授成功分离培养 Warren&Marshall获2005年诺贝尔医学奖
幽门螺杆菌感染（ H.pylori HP） Warren & Marshall获2005年诺贝尔医学奖 • 1982年澳大利亚佩斯（Perth）皇 家医院病理学教授Warren教授和 Marshall教授成功分离培养
幽门螺杆菌(HP)感染 ·HP是PU的重要病因； ·DU患者中，HP感染率在90-100%，GU约60-80%； ·确切机制尚未完全阐明；HP、宿主（遗传）、环境三 者参与PU形成。HP感染改变了粘膜的侵袭因素和防 御因素之间的平衡，一方面诱导局部炎症及免疫反应 ,损害局部粘膜的防御/修复机制，另一方面增加促胃 液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素
幽门螺杆菌（HP）感染 • HP是PU的重要病因； • DU患者中，HP感染率在90-100%，GU约60-80%； • 确切机制尚未完全阐明；HP、宿主（遗传）、环境三 者参与PU形成。HP感染改变了粘膜的侵袭因素和防 御因素之间的平衡，一方面诱导局部炎症及免疫反应 ，损害局部粘膜的防御/修复机制，另一方面增加促胃 液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素
药物（非甾体类消炎药 non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID C0X-1不足 前列腺素E分泌不足 (NSAIDs)(阿司匹林) 非特异性环氧合酶抑制剂 (COX) C0X-2:炎症诱导
药物（非甾体类消炎药 non-steroidalanti-inflammatorydrug，简称NSAID） （NSAIDs）（阿司匹林） 非特异性环氧合酶抑制剂 （COX） COX-1不足 前列腺素E分泌不足 COX-2：炎症诱导