第十一章休克 教学目的 明确休克的概念,发生原因、机制和发展规律,休克时的临床表现、病理变 化和对机体的影响。 教学时间 2学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经-体液的调节等有关已学知识,分析休 克发生的原因,阐述休克发生的机制、病理变化、临床表现等 教学重点、难点 休克发生的原因; 休克发生的机制; 休克的发展阶段 休克时的临床表现和病理变化 教学内容 概术 概念 休克 shock一一原意是震荡或打击的意思 休克是涉及到∫临床常见危重病症死亡的原因 战伤 休克死亡率高,机理尚不明确,倍受重视 休克—一是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭,其特点是微 循环障碍,重要器官灌流不足,细胞功能障碍,而引起的全身危重的病理过程。 休克——是微循环血液灌流量急剧降低,重要器官血液供应不足,细胞功能、 代谢严重障碍的全身性病理过程。(见教材) 人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段: 第一阶段一一病症的描述阶段 认识到休克是机体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段一一了解到休克是循环系统急紊乱所致,以B.P↓为特征,但补 液、缩血管的疗法效果不好。 第三阶段一一认识到休克的关键不在血压,而在血流。 近几十年来,由于实验技术、方法、手段的先进和发展,对休克的认识进入 微循环病理阶段 法国人 Le drem首次将休克一词应用于医学,他认为休克是由于中枢神经 系统功能严重,而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 中世纪waen对休克病人的经典生动描述至今还有指导诊断作用。如“面
1 第十一章 休 克 教学目的 明确休克的概念，发生原因、机制和发展规律，休克时的临床表现、病理变 化和对机体的影响。 教学时间 2 学时 教学方法 复习微循环的结构、生理作用、神经-体液的调节等有关已学知识，分析休 克发生的原因，阐述休克发生的机制、病理变化、临床表现等。 教学重点、难点 休克发生的原因； 休克发生的机制； 休克的发展阶段； 休克时的临床表现和病理变化 教学内容 概术 一、概念 休克 shock——原意是震荡或打击的意思。 休克是涉及到 临床常见危重病症 死亡的原因 战伤 休克死亡率高，机理尚不明确，倍受重视。 休克——是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微 循环障碍，重要器官灌流不足，细胞功能障碍，而引起的全身危重的病理过程。 休克 是微循环血液灌流量急剧降低，重要器官血液供应不足，细胞功能、 代谢严重障碍的全身性病理过程。（见教材） 二、人类对休克的认识过程 人类认识休克大致经过三个阶段： 第一阶段——病症的描述阶段 认识到休克是机体遭受强烈病理刺激而产生的危急状态。 第二阶段——了解到休克是循环系统急紊乱所致，以 B．P↓为特征，但补 液、缩血管的疗法效果不好。 第三阶段——认识到休克的关键不在血压，而在血流。 近几十年来，由于实验技术、方法、手段的先进和发展，对休克的认识进入 微循环病理阶段。 法国人 Le Drem 首次将休克一词应用于医学，他认为休克是由于中枢神经 系统功能严重，而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。 中世纪 Warren 对休克病人的经典生动描述至今还有指导诊断作用。如“面
色苍白,或发绀、四肢湿冷,脉搏细速,尿少,神色淡漠,血压低”。此时的公 认是 急性循环紊乱所致,而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张· 血 压↓—休克发展的关键。主张用收缩血管的药物,如肾上腺素类等药物,但疗 效不太理想,少数病例可获救,有些病例恶化 1960年后,通过测定各种休克时器官血流量和血流动力学,提出了休克的 微循环学说 该学说认为——休克的共同发病环节即交感-肾上腺系统强烈兴奋,导致微 循环障碍,发病的关键不是在血压,而是在血流。其机制是交感-肾上腺系统强 烈兴奋。本质是微循环灌流量急骤减少—→全身组织细胞缺血、缺氧,代谢障碍 以及生命重要器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液,应用血管活性药物, 甚至用扩张血管药物以改善微循环,从而提高了休克病人的抢救成功败垂成率。 近年来研究的热点是—败血性休克 三、休克的临床特征 人 血压下降,面色苍白,四肢厥冷,脉搏细速,尿量少。 动物——急性有效循环衰竭和中枢神经系统机能活动急剧↓;T突然下降 脉频数且微弱;可视黏膜、口色苍白;躯体末端冷厥,尤是鼻、耳、四人帮肢末 端;呼吸浅表,B.P↓,静脉萎陷,肌无力,尿少或无,反应迟钝,精神沉郁, 昏迷,甚至死亡。 虽然一般动物都可发生,但多见于马。 临床上抢救措施—休克早期:扩血管,抗酸药,补充血容量,以保证微循 环灌流量。 休克后期:抗凝血药,防止弥漫性血管内凝血,提高休 克治愈率。 我们祖先早在两千年前对休克就有、所了解,在中医学中可以看到“亡阳”、 亡阴”的说法。 亡阳 指器官功能失调,常因髙热、大汗或剧烈的精神、神经损伤和其 它原因耗伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损,由于出汗过多,大吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的 第一节微循环 微循环:指微动脉、微静脉之间的微细血管间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解,掌握其生理体点。 微循环—是循环系统最基本的结构单位,是血液物质代谢交换的最基本 的功能单位。 、组成 包括:微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、小 静脉、动静脉吻合枝。详见下图:
2 色苍白，或发绀、四肢湿冷，脉搏细速，尿少，神色淡漠，血压低”。此时的公 认是 急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张 血 压↓ 休克发展的关键。主张用收缩血管的药物，如肾上腺素类等药物，但疗 效不太理想，少数病例可获救，有些病例恶化。 1960 年后，通过测定各种休克时器官血流量和血流动力学，提出了休克的 微循环学说。 该学说认为 休克的共同发病环节即交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微 循环障碍，发病的关键不是在血压，而是在血流。其机制是交感-肾上腺系统强 烈兴奋。本质是微循环灌流量急骤减少 全身组织细胞缺血、缺氧，代谢障碍 以及生命重要器官损伤的病理过程。因此临床上结合补液，应用血管活性药物， 甚至用扩张血管药物以改善微循环，从而提高了休克病人的抢救成功败垂成率。 近年来研究的热点是 败血性休克。 三、休克的临床特征 人 血压下降，面色苍白，四肢厥冷, 脉搏细速，尿量少。 动物 急性有效循环衰竭和中枢神经系统机能活动急剧↓；T 突然下降， 脉频数且微弱；可视黏膜、口色苍白；躯体末端冷厥，尤是鼻、耳、四人帮肢末 端；呼吸浅表，B﹒P↓，静脉萎陷，肌无力，尿少或无，反应迟钝，精神沉郁， 昏迷，甚至死亡。 虽然一般动物都可发生，但多见于马。 临床上抢救措施 休克早期：扩血管，抗酸药，补充血容量，以保证微循 环灌流量。 休克后期：抗凝血药，防止弥漫性血管内凝血，提高休 克治愈率。 我们祖先早在两千年前对休克就有、所了解，在中医学中可以看到“亡阳”、 “亡阴”的说法。 亡阳 指器官功能失调，常因高热、大汗或剧烈的精神、神经损伤和其 它原因耗伤阳气 阳气突然衰竭。 亡阴 指津液耗损，由于出汗过多，大吐失水或大量出血所致。 这些症状与休克是基本相似的。 第一节 微 循 环 微循环：指微动脉、微静脉之间的微细血管间的循环。 通过对微循环的解剖结构的了解，掌握其生理体点。 微循环 是循环系统最基本的结构单位，是血液物质代谢交换的最基本 的功能单位。 一、组成 包括：微动脉、中间微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、微静脉、小 静脉、动静脉吻合枝。详见下图：
静脉;、pH73 直 毛细血管 动静脉 前括约肌 真毛细血管 短路 静脉 真毛细血管通 毛细血管前 微动脉 括约肌 H74 路 中间(后)微动脉 1、微动脉 arteriole 靠近毛细血管,有内皮,只有一层较完整的平滑肌,其外有薄层结缔组织 由于平滑肌收缩,微动脉是调节微循环血流的总闸门。 神经调节——交感神经支配,以肾上腺素能α-受体占优势,兴奋时收缩 血流减少。 体液调节——组胺、激肽一→舒张;儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ—恤管收缩。 2、中间微动脉 metaarteriole 即后微动脉。 是微动脉的分枝,管壁上平滑肌稀疏,不是完整的一层。 3、真毛细血管 fine capillary 营养通路。 由于中间微动脉分出的许多毛细血管,互相通连吻合成网,其实质就是一般 的毛细血管,其管壁很薄。 真毛细血管起始部有少量平滑肌,称为前毛细卸管平滑肌,是调节微循环的 分闸门,而真毛细血管本身无舒缩功能。 般情况下,血流主要通过直捷通路到微静脉,只小部分血流流过真毛细管 当局部组织功能增强时,因局部缺氧和CO2、乳酸堆积一→前毛细血管括约肌松 弛,开放较多的真毛细血管,从而增加组织内血流量,促进物质代谢 真毛细血管分枝多,路程迂回曲折,与组织接触广泛,血流甚慢,是细胞与 血液物质交换的主要所在,组织的血液灌流量由它完成。毛细血管总容量很大 其血管内表面积达6000M2。正常情况下是交替开放,平是只开放20%,其它暂 时关闭,此时毛细血管的血量仅占全身血量6%~7%(人医)。如果全部开放, 仅肝脏的毛细血管就可容纳全身的血量。 括约肌和后微动脉几乎不受神经支配,主要由血管活性物质调节
3 中间（后）微动脉 1、微动脉 arteriole 靠近毛细血管，有内皮，只有一层较完整的平滑肌，其外有薄层结缔组织。 由于平滑肌收缩，微动脉是调节微循环血流的总闸门。 神经调节 交感神经支配，以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时收缩， 血流减少。 体液调节 组胺、激肽 舒张；儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩。 2、中间微动脉 metaarteriole 即后微动脉。 是微动脉的分枝，管壁上平滑肌稀疏，不是完整的一层。 3、真毛细血管 frne capillary 营养通路。 由于中间微动脉分出的许多毛细血管，互相通连吻合成网，其实质就是一般 的毛细血管，其管壁很薄。 真毛细血管起始部有少量平滑肌，称为前毛细卸管平滑肌，是调节微循环的 分闸门，而真毛细血管本身无舒缩功能。 一般情况下，血流主要通过直捷通路到微静脉，只小部分血流流过真毛细管。 当局部组织功能增强时，因局部缺氧和 CO2、乳酸堆积 前毛细血管括约肌松 弛，开放较多的真毛细血管，从而增加组织内血流量，促进物质代谢。 真毛细血管分枝多，路程迂回曲折，与组织接触广泛，血流甚慢，是细胞与 血液物质交换的主要所在，组织的血液灌流量由它完成。毛细血管总容量很大， 其血管内表面积达 6000M2。正常情况下是交替开放，平是只开放 20%，其它暂 时关闭，此时毛细血管的血量仅占全身血量 6%～7%（人医）。如果全部开放， 仅肝脏的毛细血管就可容纳全身的血量。 括约肌和后微动脉几乎不受神经支配，主要由血管活性物质调节
4、宜捷通路( thoronghfave channel) 是中间微动脉的延伸部分,直接通到微静脉。其管壁冋毛细血管壁,管径较 大。血流由微动脉—中间微动脉和直捷通路—微静脉,这是经常开放的通路 其特点是路程短,流速较快。在组织器官处于静息状态下,大部分血流经此通路 流回静脉。 功能:保证机体在静息状态下,血液及时通过微循环,不影响静脉回流,以 保证血压正常。但其交换的功能有限。 5、动静脉吻合枝( arteriovenous anasto mosis) 亦为动静脉通路,动静短路。无交换作用 血流一→小动脉—→动静脉吻合枝—-微静脉—→小静脉 管壁厚,有平滑肌,有丰富的血管运动神经(以肾上腺素β受体占优势的 交感神经)。 当动静脉吻合枝收缩时,血流一→微动脉一毛细血管是调节组织局部 当动静脉吻合枝松弛时,血流一→微动脉·微静脉「血液供应的结构 般情况下,动静脉吻合枝处于关闭状态,在某些休克症的情况时,动静吻 合枝大量开放,血流直接由动静吻合枝回到心脏,而毛细血管血流量不足,组织 代谢障碍。 调节:由神经体液调节,同微动脉。 6、微静脉( venule) 与微动脉伴行,把血流导入小静脉。 有物质交换功能,易受炎症、过敏反应、温度等的影响,使血管内皮细胞的 连接断开,导致血浆外渗过多,血细胞外逸 、分部与调节及影响因素 、分部 毛细血管数量多,容量大。如人的毛细血管大约有300亿根以上,长达9 ll万公里,可绕地球二周半,毛细血管的潜在容量很大 2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于——心输出量、血容量、血压、微动脉、毛细血 管前括约肌和小静脉的舒缩状态 (1)微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩亠微循环血流↓—→毛细血管流体静压↓ 体液进入血管 (2)小静脉收缩 小静脉收缩—血流瘀滞—→毛细血管内流体静压↑→体液漏出 (3)血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径r4与血流量成正比,即血管并径增加一倍,血流量增加16 倍;血管r缩小16%,血流量减少50%
4 4、直捷通路（thoronghfave channel） 是中间微动脉的延伸部分，直接通到微静脉。其管壁同毛细血管壁，管径较 大。血流由微动脉 中间微动脉和直捷通路 微静脉，这是经常开放的通路， 其特点是路程短，流速较快。在组织器官处于静息状态下，大部分血流经此通路 流回静脉。 功能：保证机体在静息状态下，血液及时通过微循环，不影响静脉回流，以 保证血压正常。但其交换的功能有限。 5、动静脉吻合枝（arteriovenons anastomosis） 亦为动静脉通路，动静短路。无交换作用。 血流 小动脉 动静脉吻合枝 微静脉 小静脉 管壁厚，有平滑肌，有丰富的血管运动神经（以肾上腺素β-受体占优势的 交感神经）。 当动静脉吻合枝收缩时，血流 微动脉 毛细血管 是调节组织局部 当动静脉吻合枝松弛时，血流 微动脉 微静脉 血液供应的结构。 一般情况下，动静脉吻合枝处于关闭状态，在某些休克症的情况时，动静吻 合枝大量开放，血流直接由动静吻合枝回到心脏，而毛细血管血流量不足，组织 代谢障碍。 调节：由神经体液调节，同微动脉。 6、微静脉（vennle） 与微动脉伴行，把血流导入小静脉。 有物质交换功能，易受炎症、过敏反应、温度等的影响，使血管内皮细胞的 连接断开，导致血浆外渗过多，血细胞外逸。 二、分部与调节及影响因素 1、分部 毛细血管数量多，容量大。如人的毛细血管大约有 300 亿根以上，长达 9～ 11 万公里，可绕地球二周半，毛细血管的潜在容量很大。 2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于 心输出量、血容量、血压、微动脉、毛细血 管前括约肌和小静脉的舒缩状态。 ⑴微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩 微循环血流↓ 毛细血管流体静压↓ 体液进入血管 ⑵小静脉收缩 小静脉收缩 血流瘀滞 毛细血管内流体静压↑ 体液漏出 ⑶血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径 r 4 与血流量成正比，即血管并径增加一倍，血流量增加 16 倍；血管 r 缩小 16%，血流量减少 50%
3、调节 受神经-体液的调节。微循环的血管舒缩状态与口径的变化受神经-体液的调 (1)小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受交感神经调节 般以肾上腺素能α-受体占优势,兴奋时血管收缩,血流减少 (2)小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受体液因素影响 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ→→血管收缩 组织胺、激肽→→血管舒张 (3)毛细血管前括约肌不受神经调节,主要受血管活性物质调节 全身性血管活性物质是收缩性的,如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、血 管紧张素Ⅱ等 局部产生的血管活性物质是舒张性的,如组胺、5-羟色胺、激肽类及代谢产 物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降 低 近年来证明,细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用;代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下,全身性血管收缩物质很少变化,微循环血管平滑肌的收 缩与舒张主要由局部产生的血管活性物质进行反馈调节 局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗,平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约肌与后微动脉收缩 反应性降低 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多 第二节休克的原因与分类 、原因 1、低血容量性休克 主要是 血容量降低 (1)失血与失液 Ⅰ、失血 失血性休克
5 3、调节 受神经-体液的调节。微循环的血管舒缩状态与口径的变化受神经-体液的调 节。 ⑴小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受交感神经调节 一般以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时血管收缩，血流减少。 ⑵小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受体液因素影响 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩 组织胺、激肽 血管舒张 ⑶毛细血管前括约肌不受神经调节，主要受血管活性物质调节。 全身性血管活性物质是收缩性的，如去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、血 管紧张素Ⅱ等。 局部产生的血管活性物质是舒张性的，如组胺、5-羟色胺、激肽类及代谢产 物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降 低。 近年来证明，细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用；代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下，全身性血管收缩物质很少变化，微循环血管平滑肌的收 缩与舒张主要由局部产生的血管活性物质进行反馈调节。 局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗，平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约肌与后微动脉收缩 反应性降低 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多 第二节 休克的原因与分类 一、原因 1、低血容量性休克 主要是 血容量降低 ⑴失血与失液 Ⅰ、失血 失血性休克