第八章缺氧( Hypoxia) 教学目的 明确缺氧等的概念,了解缺氧在疾病发生中的意义,作掌握缺氧发生的原 因、机制和对机体的影响。 教学时间 2学时。 教学方法 复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼吸等有关生理内容,对照 生理机制导入新课。 教学重点、难点 1、缺氧的原因;2、缺氧的类型;3、缺氧对机体的影响。 教学内容 、概述 (一)机体对氧的需要与供氧 氧是维持动物生命活动必不可少的物质,若氧供应或利用不足,会导致缺 氧,并迅速引起一系列机能或代谢变化,甚至危及生命。 如人在静息状态下,需氧量250ml/min,一天耗氧量为360L,而体内贮存 氧仅15L,即使全部利用也只够组织器官消耗4~6分钟,故人和动物必须从外 界摄取氧排出CO2这样才能维持正常生命活动。 此外体内的营养物质的氧化分解,机体的能量来源等都离不开氧 氧的供应一一是一个复杂过程,包括与利用 O2一一→左心一→全身血循环一→组织呼吸 CO 右 外呼吸 气体运输 内呼吸 (口、,鼻、肺) (血液) (组织细胞) 提高流经肺 将O2输送到全身 利用O2进行生 泡血液Po2和 物氧化产生能 O2含量,使血 量,维持生命 液动脉化 活动 以上过程任何一个环节出现问题,都会引起机体缺氧 缺氧是临床极常见的病理过程,是很多疾病引起死亡的最重要的原因。 1、血氧 组织供氧量5动脉血氧含量×组织血流量
1 1 第 八 章 缺 氧（Hypoxia） 教学目的 明确缺氧等的概念，了解缺氧在疾病发生中的意义，作掌握缺氧发生的原 因、机制和对机体的影响。 教学时间 2 学时。 教学方法 复习氧对机体的作用和外呼吸、气体运输、内呼吸等有关生理内容，对照 生理机制导入新课。 教学重点、难点 1、缺氧的原因；2、缺氧的类型；3、缺氧对机体的影响。 教学内容 一、概述 （一）机体对氧的需要与供氧 氧是维持动物生命活动必不可少的物质，若氧供应或利用不足，会导致缺 氧，并迅速引起一系列机能或代谢变化，甚至危及生命。 如人在静息状态下，需氧量 250mlmin，一天耗氧量为 360L，而体内贮存 氧仅 1.5L，即使全部利用也只够组织器官消耗 4～6 分钟，故人和动物必须从外 界摄取氧排出 CO2 这样才能维持正常生命活动。 此外体内的营养物质的氧化分解，机体的能量来源等都离不开氧。 氧的供应——是一个复杂过程，包括与利用。 O2 呼吸道肺——→左心—→全身血循环—→组织呼吸 CO2 右心 外呼吸 气体运输 内呼吸 （口、鼻、肺） （血液） （组织细胞） 提高流经肺 将 O2 输送到全身 利用 O2 进行生 泡血液 Po2 和 物氧化产生能 O2 含量，使血 量，维持生命 液动脉化 活动 以上过程任何一个环节出现问题，都会引起机体缺氧。 缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡的最重要的原因。 1、血氧 组织供氧量动脉血氧含量×组织血流量
组织耗氧量5(肺动脉血氧含量一静脉血氧含量)×组织血流量 血氧一一反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标。 2、常用血氧指标 (1)氧分压( partial pressure oxygen, PO2) 是溶解于血液的氧所产生的张力 ①动脉血氧分压(PaO2),为100mmHg(13.3KPa)。取决于吸入气体的氧 分压和肺的呼吸功能 ②静脉氧分压(PVO2),为40mmHg(5.33KPa)。反映内呼吸状况。 (2)氧容量( oxygen bind ing eapacity,CO2max) 为100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。 氧容量51.34(ml/g)×Hb(g/dl) 取决于血液中Hb的质(与氧结合能力)和量 血氧容量的大小反映血液携氧能力。正常为20ml!dl。 (3)氧含量( oxygen content CO2) 是100ml血液实际带氧量,主要是Hb实际结合的氧和极小量溶于血浆的 氧。正常是0.3ml!dl。 取决于氧分压和氧含量。 ①动脉血氧含量(CaO2)为19ml/dl ②静脉血氧含量(CV2)为14ml/dl。 (4)氧饱和度( oxygen saturation,SO2) 指Hb的氧饱和度。 血氧含量一溶解的氧量 SO2 ×100% 血氧容量 SO2取决于氧分压。 (5P50 指血液在38℃、PH7.4、PCO2为532kPa(40mmhg)的条件下,使血氧饱 和度达到50%时的氧分压。此指标反映血红蛋白与氧亲合力的高低。正常人P5o 约为36kPa(27mmhg),Ps0值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低,反之则 亲合力增强。 6)动静脉血氧差 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。它说明组织对氧的消耗 量。动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少。由于各组 织器官耗氧量不同,各器官动、静脉血氧差很不相同,正常动脉与混合静脉血 氧差约为6~8ml/dl。 (二)影响氧弥散的因素 氧的张力 指血液和组织中Po2 Po由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。 2、肺内影响氧弥散的因素 (1)肺泡气与肺毛细血管血液中的PO2差; (2)弥散膜的通透性(肺泡呼吸膜) (3)进行有效呼吸的肺泡表面积; (4)肺血流量,血流量↑弥散量↑
2 2 组织耗氧量（肺动脉血氧含量－静脉血氧含量）×组织血流量 血氧——反映组织的供氧量与耗氧量的重要指标。 2、常用血氧指标 ⑴氧分压（partial pressure of oxygen， PO2） 是溶解于血液的氧所产生的张力。 ①动脉血氧分压（PaO2）， 为 100mmHg（13.3KPa）。取决于吸入气体的氧 分压和肺的呼吸功能。 ②静脉氧分压（PvO2），为 40mmHg（⒌33KPa）。反映内呼吸状况。 ⑵氧容量（oxygen binding eapacity， CO2max） 为 100ml 血液中 Hb 为氧充分饱和时的最大带氧量。 氧容量1.34（ml∕g）×Hb（g∕d l） 取决于血液中 Hb 的质（与氧结合能力）和量。 血氧容量的大小反映血液携氧能力。正常为 20mld l。 ⑶氧含量（oxygen content CO2） 是 100ml 血液实际带氧量，主要是 Hb 实际结合的氧和极小量溶于血浆的 氧。正常是 0.3mld l。 取决于氧分压和氧含量。 ①动脉血氧含量（CaO2）为 19ml∕dl。 ②静脉血氧含量（CvO2）为 14ml∕dl。 ⑷氧饱和度（oxygen saturetion， SO2） 指 Hb 的氧饱和度。 血氧含量－溶解的氧量 SO2＝ ×100% 血氧容量 SO2 取决于氧分压。 ⑸P50 指血液在 38℃、PH7.4、PCO2 为 5.32kPa（40mmhg）的条件下，使血氧饱 和度达到 50%时的氧分压。此指标反映血红蛋白与氧亲合力的高低。正常人 P50 约为 3.6kPa（27mmhg）， P50 值增大则表明氧和血红蛋白的亲合力降低，反之则 亲合力增强。 ⑹动静脉血氧差 指动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升数。它说明组织对氧的消耗 量。动、静脉血氧差变化取决于组织从单位容积血液内摄取氧多少。由于各组 织器官耗氧量不同，各器官动、静脉血氧差很不相同，正常动脉与混合静脉血 氧差约为 6～8ml∕d l。 （二）影响氧弥散的因素 1、氧的张力 指血液和组织中 Po2。 Po2 由吸入氧到组织细胞的各运送阶段中逐渐递减。 2、肺内影响氧弥散的因素 ⑴肺泡气与肺毛细血管血液中的 Po2 差； ⑵弥散膜的通透性（肺泡呼吸膜）； ⑶进行有效呼吸的肺泡表面积； ⑷肺血流量，血流量↑弥散量↑
3、氧在血液中的状态 正常体温下,只有少数以物理溶解状态(1.5%~2%)溶于血液中,大量的 是与Hb呈可逆性结合 4、氧的运送与组织、器官的血流量有关 这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。 5、HbO2的携氧能力、Hb的质量和数量 缺氧 由于对组织细胞的氧供应不足,或组织利用氧能力↓,而发生呼吸、循环 等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。 机体组织器官出现氧供应不足,或其利用氧的过程发生障碍。 第一节缺氧的类型与特点 低张性缺氧( hy potonic hypoxia) 乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。 (一)原因 主要是因为氧吸人不足(环境中Po↓,肺换气能力↓ 1、呼吸机能障碍 (1)上呼吸道阻塞 喉头水肿、肿瘤压迫等 (2)肺脏疾病 肺炎、肺水肿、肺气肿一一气体交换面积减少 有效通气量下降。 (3)呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制 由于通气困难—→肺泡呼吸面积减少→→肺内Po2↓→血液中氧含量↓ 缺氧 2、环境空气中氧含量不足 髙原环境,或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中,空气中Po2↓,含氧量 有吸人不足 呼吸性缺氧。 高原环境可引起高山反应。 室息一一是组织内氧进入不足,CO2蓄积过多的状态。其特点是:PaO2、血 氧含量、血氧饱和度均↓,CO2量和Pco均↑,动物黏膜发绀。 (二)特点 PaO2↓,血氧含量和血氧饱合度降低;血液CO2含量与Pco2升高,还原性 Hb↑。 表现:动物可视黏膜发绀,呼吸中枢兴奋,代偿性呼吸加强。 二、血液性缺氧( hem ic hypoxia) 等张性低血氧症( isotonic hypoxemia)、贫血性缺氧( anemic hypoxia) 主要是因为血液质和量改变一一Hb量减少,或Hb变性,携氧能力↓ (一)原因 1、血液内红细胞和Hb含量不足 高度贫血一一如造血机能障碍,失血后贫血,营养不良性贫血等。 血液中红细胞数、Hb的含量↓—单位体积的摄氧量↓,血氧含量、血氧 容量↓ 组织缺氧 但PaO2不变,HbO2饱和度不变,故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋,血液 中还原Hb不增加,在临床上不出现可视黏膜发绀症状
3 3 3、氧在血液中的状态 正常体温下，只有少数以物理溶解状态（1.5%～2%）溶于血液中，大量的 是与 Hb 呈可逆性结合。 4、氧的运送与组织、器官的血流量有关 这受心输出量、血流速度、血流分布等的影响。 5、HbO2 的携氧能力、Hb 的质量和数量。 二、缺氧 由于对组织细胞的氧供应不足，或组织利用氧能力↓，而发生呼吸、循环 等机能障碍和物质代谢异常的一系列变化。 机体组织器官出现氧供应不足，或其利用氧的过程发生障碍。 第 一 节 缺 氧 的 类 型 与 特 点 一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 乏氧性缺氧、呼吸性缺氧。 （一）原因 主要是因为氧吸人不足（环境中 Po2↓，肺换气能力↓） 1、呼吸机能障碍 ⑴上呼吸道阻塞 喉头水肿、肿瘤压迫等。 ⑵肺脏疾病 肺炎、肺水肿、肺气肿——气体交换面积减少， 有效通气量下降。 ⑶呼吸麻痹以及呼吸中枢抑制 由于通气困难 肺泡呼吸面积减少 肺内 Po2↓ 血液中氧含量↓ 缺氧 2、环境空气中氧含量不足 高原环境，或拥挤不堪、通气不良的厩舍或车箱中，空气中 Po2↓，含氧量 ↓ 氧吸人不足 呼吸性缺氧。 高原环境可引起高山反应。 窒息——是组织内氧进入不足，CO2 蓄积过多的状态。其特点是：PaO2、血 氧含量、血氧饱和度均↓，CO2 量和 Pco2 均↑，动物黏膜发绀。 （二）特点 PaO2↓，血氧含量和血氧饱合度降低；血液 CO2 含量与 Pco2 升高，还原性 Hb↑。 表现：动物可视黏膜发绀，呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸加强。 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性低血氧症（isotonic hypoxemia）、贫血性缺氧（anemic hypoxia）。 主要是因为血液质和量改变——Hb 量减少，或 Hb 变性，携氧能力↓。 （一）原因 1、血液内红细胞和 Hb 含量不足 高度贫血——如造血机能障碍，失血后贫血，营养不良性贫血等。 血液中红细胞数、Hb 的含量↓ 单位体积的摄氧量↓，血氧含量、血氧 容量↓ 组织缺氧 但 PaO2 不变，HbO2 饱和度不变，故不引起患病动物代偿性呼吸兴奋，血液 中还原 Hb 不增加，在临床上不出现可视黏膜发绀症状
循环代偿明显一一血液加快(因血液粘度↓),外周血管扩张阻力减小,回 心血量增多,心输出量增大 2、Hb失去携氧能力 亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO中毒时 (1)CO中毒一一由于CO于Hb结合力比O2于Hb大300倍;Hb-CO的离解 度又比HbO离解慢2100倍,故Hb失去携氧能力。Hb-CO呈樱桃色 由于损伤呼吸中枢,临床上常见呼吸困难,呼吸抑制 (2)亚硝酸盐等中毒 血红素中的Fe Fe+3。Hb变性形成MHb(高铁Hb)。 正常情况下,在细胞色素氧化酶作用下,Fe+2 (二)特点 贫血性缺氧∫动脉血氧含量↓,血氧容量↓,血氧饱和度、Po2正常。 静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、Po2↓ Hb变性一一动脉血氧和氧饱和度↓,其余同上。 三、循环性缺氧( circulatory hypoxia) 低血流性缺氧( hypokinetic hypoxia)、低动力性缺氧。 可分为缺血性缺氧( ischemic hypoxia),是由于动脉压降低或动脉阻塞使 毛细血管床灌流量减少 瘀血性缺氧( congestive hypoxia),是由于静脉压升高,使血液回流受阻, 导致毛细血管床瘀血所致 主要由于血循障碍,动脉血流入不足,或静脉回流障碍。可分为全身循环 性缺氧和局部性缺氧。 常见一一休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血 造成血液循环量↓,血液运氧减慢,单位时间内流经组织的血量减少→缺 氧 特点 由于肺换气量和呼吸面积正常,因此PaO2、血氧含量、血氧容量正常 由于循环障碍,每分钟供给组织的血流量↓,组织细胞的氧量减少 由于血流缓慢,血液在毛细血管中停留时间少,组织细胞可充分摄取血液 中的氧 由于血循障碍,组织中CO2与酸性代谢产物在血液中增加,促使HbO2离 解 PaO与PvO2差大,血液中HbCO2↓,患病动物可视黏膜发绀,酸中毒, 组织细胞变性坏死。 四、组织性缺氧( histogenous hypoxia) 氧利用障碍性缺氧( dysoxidative hypoxia),细胞中毒性缺氧 主要是由于组织细胞利用氧障碍,即组织内呼吸障碍,细胞呼吸受干扰。 (一)原因 1、氧在组织内弥散障碍 多见于组织水肿,因为组织间隙充满液体而增宽,使氧在向细胞内弥散时 困难,细胞利用氧减少 2、生物氧化过程障碍 (1)细胞色素氧化酶机能破坏 如氰化物中毒时,极易进入细胞内,并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等
4 4 循环代偿明显——血液加快（因血液粘度↓），外周血管扩张阻力减小，回 心血量增多，心输出量增大。 2、Hb 失去携氧能力 亚硝酸盐、苯胺、磺胺类、CO 中毒时： ⑴CO 中毒——由于 CO 于 Hb 结合力比 O2 于 Hb 大 300 倍；Hb-CO 的离解 度又比 HbO2 离解慢 2100 倍，故 Hb 失去携氧能力。Hb-CO 呈樱桃色。 由于损伤呼吸中枢，临床上常见呼吸困难，呼吸抑制。 ⑵亚硝酸盐等中毒 血红素中的 Fe＋2 Fe＋3。Hb 变性形成 MHb（高铁 Hb）。 正常情况下，在细胞色素氧化酶作用下，Fe＋2 Fe＋3。 （二）特点 贫血性缺氧 动脉血氧含量↓，血氧容量↓，血氧饱和度、Po2 正常。 静脉血液血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、Po2↓。 Hb 变性——动脉血氧和氧饱和度↓，其余同上。 三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia） 低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）、低动力性缺氧。 可分为缺血性缺氧（ischemic hypoxia），是由于动脉压降低或动脉阻塞使 毛细血管床灌流量减少； 瘀血性缺氧（congestive hypoxia），是由于静脉压升高，使血液回流受阻， 导致毛细血管床瘀血所致。 主要由于血循障碍，动脉血流入不足，或静脉回流障碍。可分为全身循环 性缺氧和局部性缺氧。 常见——休克、心功能不全、局部血管痉挛、栓塞、瘀血。 造成血液循环量↓，血液运氧减慢，单位时间内流经组织的血量减少 缺 氧。 特点： 由于肺换气量和呼吸面积正常，因此 PaO2、血氧含量、血氧容量正常。 由于循环障碍，每分钟供给组织的血流量↓，组织细胞的氧量减少。 由于血流缓慢，血液在毛细血管中停留时间少，组织细胞可充分摄取血液 中的氧。 由于血循障碍，组织中 CO2 与酸性代谢产物在血液中增加，促使 HbO2 离 解。 PaO2 与 PvO2 差大，血液中 HbCO2↓，患病动物可视黏膜发绀，酸中毒， 组织细胞变性坏死。 四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）, 细胞中毒性缺氧。 主要是由于组织细胞利用氧障碍，即组织内呼吸障碍，细胞呼吸受干扰。 （一）原因 1、氧在组织内弥散障碍 多见于组织水肿，因为组织间隙充满液体而增宽，使氧在向细胞内弥散时 困难，细胞利用氧减少。 2、生物氧化过程障碍 ⑴细胞色素氧化酶机能破坏 如氰化物中毒时，极易进入细胞内，并与细胞色素氧化酶、过氧化物酶等
氧化酶类结合,从而破坏了细胞氧化能力,使 Fe2—Fe3,氧化酶类失去传递有子的能力,生物氧化障碍,细胞内窒息。 由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感,动物的死亡原因是呼吸功能障 碍 (2)维生素缺乏 它们是氧化酶类的辅酶,缺少时缺氧。 如ⅤiPP—一NAD脱氢酶之辅酶 B2—一FMN脱氢酶之辅酶 B1羧化酶成分 (二)血液携O2、摄O2、运O2功能正常,PaO2、血氧含量、Hb氧饱和度 正常,由于组织利用O2的能力↓,PaO2与PvO2的差缩小。 此外,发热也会引起缺氧、体温升髙1℃,氧耗增加工厂10%,还有甲亢等 各类缺氧,它们可相互影响、互相联系,在临床上要具体分析,找出主导 环节,作出正确处理。 第二节缺氧对机体的影响 、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官,脑血流量占心输出量的15%,耗氧量约占机 体总耗氧量的20%~23%,尤其是大脑灰质耗氧量为白质的3~5倍,所以脑组 织对缺氧最敏感 脑贮存糖原、ATP少,其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧 化而获得。 中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作8分钟,10分钟后就会出现生物学 死亡,故中枢神经耐受缺氧的能力差 1、缺氧时的变化 1)能量产生不足,细胞膜KNa泵失灵,神经介质合成障碍,神经冲动 传导受阻;神经功能紊乱,严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。 2)脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿—小血管管腔 狭窄、阻塞 脑进一步缺氧、缺血 3)缺氧、酸中毒—→血管通透性增大,血浆渗出—·脑水肿加重 4)缺氧、CO2增多 脑血管麻痹 失去自我调节能力 5)脑水肿—颅内压增高 脑内血管受压 血流量减少→→加重了 脑缺氧缺血 2、表现 初期,动物兴奋不安,随后因缺氧加剧,大脑皮质由兴奋到抑制,运动失 调。此后,倒地痉挛,反应性下降,感觉消失,昏迷、惊厥,最后因呼吸、心 血管中枢麻痹而死亡 、呼吸系统变化 缺氧时,呼吸性适应机能的加强是最明显的,呼吸加深加快,増加通气量, 增大呼吸表面积,有利于尽可能的将氧弥散入血和Hb结合。(详见教材) 另一种见解:当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激,反射性地引 起肺通气量增大时,体内CO2被呼出,使血液中CO2迅速减少,同时脑脊髓液 中CO减少,使血液及脑脊髓液中PH上升,偏碱,可能岀现呼吸性碱中毒。在 定程度上抑制了呼吸,因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。此后
5 5 氧化酶类结合，从而破坏了细胞氧化能力，使 Fe＋2 Fe＋3，氧化酶类失去传递有子的能力，生物氧化障碍，细胞内窒息。 由于呼吸中枢的神经细胞对缺氧极为敏感，动物的死亡原因是呼吸功能障 碍。 ⑵维生素缺乏 它们是氧化酶类的辅酶，缺少时缺氧。 如 VitPP——NAD 脱氢酶之辅酶 B2——FMN 脱氢酶之辅酶 B1————羧化酶成分 （二）血液携 O2、摄 O2、 运 O2 功能正常，PaO2、血氧含量、Hb 氧饱和度 正常，由于组织利用 O2 的能力↓，PaO2 与 PvO2 的差缩小。 此外，发热也会引起缺氧、体温升高 1℃，氧耗增加工厂 10%，还有甲亢等。 各类缺氧，它们可相互影响、互相联系，在临床上要具体分析，找出主导 环节，作出正确处理。 第 二 节 缺 氧 对 机 体 的 影 响 一、中枢神经系统的变化 脑是需能多、耗氧大的器官，脑血流量占心输出量的 15%，耗氧量约占机 体总耗氧量的 20%～23%，尤其是大脑灰质耗氧量为白质的 3～5 倍，所以脑组 织对缺氧最敏感。 脑贮存糖原、ATP 少，其能量主要来源是从血液中摄取葡萄糖进行生物氧 化而获得。 中枢神经系统一般能在缺氧情况下工作 8 分钟，10 分钟后就会出现生物学 死亡，故中枢神经耐受缺氧的能力差。 1、缺氧时的变化 1）能量产生不足，细胞膜 K ＋ -Na＋泵失灵，神经介质合成障碍，神经冲动 传导受阻；神经功能紊乱，严重时引起脑水肿、神经细胞变性坏死。 2）脑组织毛细血管周围神经胶质细胞和血管内皮细胞水肿 小血管管腔 狭窄、阻塞 脑进一步缺氧、缺血 3）缺氧、酸中毒 血管通透性增大，血浆渗出 脑水肿加重 4）缺氧、CO2 增多 脑血管麻痹 失去自我调节能力 5）脑水肿 颅内压增高 脑内血管受压 血流量减少 加重了 脑缺氧缺血 2、表现 初期，动物兴奋不安，随后因缺氧加剧，大脑皮质由兴奋到抑制，运动失 调。此后，倒地痉挛，反应性下降，感觉消失，昏迷、惊厥，最后因呼吸、心 血管中枢麻痹而死亡。 二、呼吸系统变化 缺氧时，呼吸性适应机能的加强是最明显的，呼吸加深加快，增加通气量， 增大呼吸表面积，有利于尽可能的将氧弥散入血和 Hb 结合。（详见教材） 另一种见解：当颈动脉体与主动脉化学感受器受低氧血刺激，反射性地引 起肺通气量增大时，体内 CO2 被呼出，使血液中 CO2 迅速减少，同时脑脊髓液 中 CO2 减少，使血液及脑脊髓液中 PH 上升，偏碱，可能出现呼吸性碱中毒。在 一定程度上抑制了呼吸，因而抵销了缺氧兴奋化学感受器的反射效应。此后