第三章局部血液循环障碍 教学目的 明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念,掌握其发生机理、病理、病 变化及对机体影响 教学间 2学时 教学方法 1、复习生理内容;2、联系正常生理对比异常变化。 教具:动、静脉性充血挂图 标本:充血、淤血、梗死、槟榔 切片:显微镜示教一一充血、淤血、出血 演示:栓塞试验,兔、蛙脂肪栓塞 幻灯:正常循环和各循环障碍幻灯片 教学重点难点 1、明确概念 2、阐明发病原因、机理、类型,以及对机体影响 3、重点是结合临床和标本,讲明各血循障碍的病理变化 教学内容 第三章局部血液循环障碍 复习生理内容 概念 血液循环一一血液在心血管系统中周而复始地流动过程。 、血循环生理的作用 运送O2、营养物质 清除代谢产物、CO2 运送激素、传递热 调节:神经-体液,并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存,互 相制约的关系。 般疾病情况下,由于心血管系变化—→血循障碍。首先通过神经·体液的调节作 用,发生代偿,维持正常血循,一旦失偿 血循障碍。 三、类型
1 第三章 局 部 血 液 循 环 障 碍 教学目的 明确充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死的概念，掌握其发生机理、病理、病 变化及对机体影响。 教学时间 2 学时 教学方法 1 、复习生理内容； 2 、联系正常生理对比异常变化。 教具：动、静脉性充血挂图 标本：充血、淤血、梗死、槟榔 切片：显微镜示教——充血、淤血、出血 演示：栓塞试验，兔、蛙 脂肪栓塞 幻灯：正常循环和各循环障碍幻灯片 教学重点、难点 1 、明确概念 2 、阐明发病原因、机理、类型，以及对机体影响 3 、重点是结合临床和标本，讲明各血循障碍的病理变化 教学内容 第 三 章 局部血液循环障碍 复习生理内容 一、概念 血液循环——血液在心血管系统中周而复始地流动过程。 二、血循环生理的作用 运送 O2 、营养物质 清除代谢产物、 CO2 运送激素、传递热 调节：神经 - 体液，并与其它系统尤其是呼吸、血液、泌尿系统的活动互相依存，互 相制约的关系。 一般疾病情况下，由于心血管系变化 血循障碍。首先通过神经 - 体液的调节作 用，发生代偿，维持正常血循，一旦失偿 血循障碍。 三、类型
心脏机能障碍 心肌负荷过重 全身性血循障碍原因(心血管变化) 心肌血液供应不足全身各器管 心肌损害 血循障 心包疾病 血管变化 血液质量变化(血液总量、成分、理化性状) 局部性血循障碍原因 器官组织血量改变、流速变化 血管腔堵塞管腔内容物改变→血管异常(充血、瘀 血栓、栓塞 血管壁完整性破坏(水肿、出血) 四、淋巴循环障碍 淋巴循环:组织液—淋巴毛细管 淋巴液 白细胞 彼此汇合 淋巴管 胸导 管、右淋巴干 静脉 此循环过程也可发生障碍。 第一节充血 、概念 局部组织的血管内液含量比正常增多现象。 充血: hyperemia指局部血管组织血管扩张,流入的血液增多,含血量增多的现象, 根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为: 动脉性充血一一常见的充血 1静脉性充血一淤血 二、充血(动脉性充血) arterial hyperemia 1、概念 由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象,此时静脉回流正常。 2、分类 生理性充血组织、血管机能活动增强时发生,如妊娠子宫、食后胃 肠 充血病理性充血 血管运动性充血(神经性充血、轴突反射性充血) 减压后充血(贫血后充血)
2 心脏机能障碍 心肌负荷过重 全身性血循障碍 原因 （心血管变化） 心肌血液供应不足 全身各器管 心肌损害 血循障 碍 心包疾病 血管变化 血液质量变化（ 血液总量、成分、理化性状） 局部性血循障碍 原因 器官组织血量改变、流速变化 血管腔堵塞 管腔内容物改变→血管异常（充血、瘀 血） 血栓、栓塞 血管壁完整性破坏（水肿、出血） 四、淋巴循环障碍 淋巴循环：组织液 淋巴毛细管 淋巴液 ↓ 白 细 胞 彼此汇合 淋巴管 胸导 管、右淋巴干 静脉 此循环过程也可发生障碍。 第 一 节 充 血 一、概念 局部组织的血管内液含量比正常增多现象。 充血： hyperemia 指局部血管组织血管扩张，流入的血液增多，含血量增多的现象， 根据充血的原因、性质、发生的机理不同分为： 动脉性充血——常见的充血 静脉性充血——淤血 二、充血（动脉性充血） arferial hyperemia 1 、概念 由于小动脉扩张而流入局部组织和血管中的血量增多的现象，此时静脉回流正常。 2 、分类 生理性充血 组织、血管机能活动增强时发生，如妊娠子宫、食后胃 肠。 充血 病理性充血 血管运动性充血（神经性充血、轴突反射性充血） 减压后充血（贫血后充血）
侧枝性充血 炎性充血 3、原因 机械等刺激 炎症早期变化 机体反应增高 总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制,血管扩张性物质释放(组胺、激 肽) 4、机制 神经性充 病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血 皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射 机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧 贫血后充血 由于缺血→局部代谢产物蓄积(组胺等)→舒血管神 奋 压迫时→血管紧张度↓→外力突然 撤去→血液迅速流入 血 管扩张 充血 侧技性充血 这是一种代偿机能 5、病理变化 外观:局部色泽鲜红、T↑、体积增大、血管怒张、功能↑(由于小动脉、毛细血 管扩张,血量増加,含氧合血红蛋白多;因血压升髙,血管通透性增加,血液中的液化体 成分渗出,组织液增加,体积增大。)镜检参看教材。 病变:小动脉,毛细血管扩张,充满红细胞,代谢旺盛。 6、对机体影响 有利一 输O2多,营养物质↑抗病因子↑, 是机体适应性防御性反应之一,增强机体、局部抗病力; 可及时排出、局部代谢产物、致病因子 对修复有积极作用。 不利一面:病因长期刺激→淤血,头痛 脑充血(脑与脑膜)→脑压↑→神经症状 BP 血管病变 血管破裂 注意:动物死后受两个方面影响,局部充血表现不明显 动物死亡时发生痉挛性收缩,使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态 动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血,掩盖了生前的充血现象。 三、静脉性充血即淤血 venous hyperemia
3 侧枝性充血 炎性充血 3 、原因 机械等刺激 炎症早期变化 机体反应增高 总之是由于舒血管神经兴奋或缩血管神经抑制，血管扩张性物质释放（组胺、激 肽）。 4 、机制 神经性充血 病因→感受器→反射性刺激缩血管神经抑制→充血 皮肤、粘膜→刺激后→轴突反射 机体→生物活性物质释放→血管壁平滑肌紧 张度↓ 贫血后充血 由于缺血→局部代谢产物蓄积（组胺等）→ 舒血管神 经兴奋 压迫时→血管紧张度↓→外力突然 撤去→血液迅速流入——→血 管扩张 充血 侧技性充血 这是一种代偿机能 5 、病理变化 外观：局部色泽鲜红、 T ↑、体积增大、血管怒张、功能↑（由于小动脉、毛细血 管扩张，血量增加，含氧合血红蛋白多；因血压升高，血管通透性增加，血液中的液化体 成分渗出，组织液增加，体积增大。）镜检参看教材。 病变：小动脉，毛细血管扩张，充满红细胞，代谢旺盛。 6 、对机体影响 有利一面： 输 O2 多，营养物质↑抗病因子↑， 是机体适应性防御性反应之一，增强机体、局部抗病力； 可及时排出、局部代谢产物、致病因子； 对修复有积极作用。 不利一面：病因长期刺激→淤血 头痛 脑充血（脑与脑膜）→脑压↑→神经症状 B.P ↑ 充血 血管病变 血管破裂 注意：动物死后受两个方面影响，局部充血表现不明显。 动物死亡时发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态； 动物死亡时心力衰竭导致全身性淤血，掩盖了生前的充血现象。 三、静脉性充血 即淤血 venous hyperemia
由于静脉回流受阻,在小静脉和毛细血管中淤积,引起局部组织器官中的静脉血含量 增多的现象,此时组织器官的灌流量↓ 1、分类与原因 全身性淤血 1)分类 局部性淤 急性淤血 慢性淤血 2)原因 局部性淤血了急性静脉血液凝固(血栓与栓塞)、静脉血管堵塞 静脉突然被压 慢性肿瘤、寄生虫、肿胀的淋巴结、血管周围组织收缩 全身性淤血心机能障碍(心包炎、心肌炎)、瓣膜疾病 肺循环障碍(胸膜肺炎、胸水) 2、病变 病变器官组织暗红色,即发绀,手压退色,体积增大(肿胀),被膜紧张,切面流出 红色液体。营养不良,局部温度↓,机能↓ 各组织器官的淤血病变见教材P21 镜检:淤血组织的小静脉,毛细血管扩张,充满红细胞, 与死后因重力作用而出现坠积性淤血相区别。 3、结局: 与淤血的原因、部位、持续时间不同,对机体影响也不同 主要见下图: 淤血→血流缓慢 缺O2、营养物质↓ 可视粘膜发绀 毛细血管内流体静压↑血管内皮细胞 中间代谢产物↑度实质性细胞变 性 营养不良 血管通透性 重度 组织细胞 坏死 细胞形态改 功 能 液体红细胞外漏 细胞崩解产物↑,长期刺激 淤血性水肿 淤血性出血 局部纤维结缔组织增生 间质纤维胶原化
4 由于静脉回流受阻，在小静脉和毛细血管中淤积，引起局部组织器官中的静脉血含量 增多的现象，此时组织器官的灌流量↓ 1 、分类与原因 全身性淤血 1 ）分类 局部性淤血 急性淤血 慢性淤血 2 ）原因 局部性淤血 急性 静脉血液凝固（血栓与栓塞）、静脉血管堵塞 静脉突然被压 慢性 肿瘤、寄生虫、肿胀的淋巴结、血管周围组织收缩 全身性淤血 心机能障碍（心包炎、心肌炎）、瓣膜疾病 肺循环障碍（胸膜肺炎、胸水） 2 、病变 病变器官组织暗红色，即发绀，手压退色，体积增大（肿胀），被膜紧张，切面流出 红色液体。营养不良，局部温度↓，机能↓ 各组织器官的淤血病变见教材 P21 。 镜检：淤血组织的小静脉，毛细血管扩张，充满红细胞。 与死后因重力作用而出现坠积性淤血相区别。 3 、结局： 与淤血的原因、部位、持续时间不同，对机体影响也不同 主要见下图： ① 淤血→血流缓慢 缺 O2 、 营养物质↓ 可视粘膜发绀 ② ↓ ③ ↓ ④ ⑤ 毛细血管内流体静压↑ 血管内皮细胞 中间代谢产物↑ 轻 度 实质性细胞变 性 ↓ 营养不良 血管通透性↑ 重度 组织细胞 坏死 细胞形态改 功 能 ↓ 液体 红细胞外漏 细胞崩解产物↑，长期刺激 ↓ 淤血性水肿 淤血性出血 局部纤维结缔组织增生 间质纤维胶原化
器官硬化→无细胞性硬化 第二节出血 概念 出血 hemorrhage-一血液(主要指红细胞)从血管或心脏流至组织间隙、体腔或体 表。 、分类 按出血部外出血 按出大小出血点、大出血 内出血 出血斑 三、原因 血管壁的完整性被破坏 血管机械损伤(外伤) 破裂性出血 血管壁周围病变侵蚀(侵蚀性)(胃溃疡、肺结核、肿痛) 心脏或血管病变(血压亢进性出血)BP↑、动脉硬化,寄 生虫 血管壁伤或缺陷 传染病:炭疽病、钩体病 中毒因素作用: 蛇毒、CO等。 血管壁结构和代谢改变 神经调节作用 渗出性出血 VC缺乏→由内细胞接合处基质,胶原纤维 基质合成不足 血小板减少 引 起凝血过程障碍和血管壁完 整性(血小板可填充内皮细 胞间隙如人的血小板减少 5万/mm3以下→出血 血液性质改变 血小板功能缺陷 血小板过多(血小板 超过100万/mm3) 抑制凝血酶原生成→ 出血 几个出血的名词: ●外出血 凡血流出体表外者
5 器官硬化→无细胞性硬化 第 二 节 出 血 一、概念 出血 hemorrhage ——血液（主要指红细胞）从血管或心脏流至组织间隙、体腔或体 表。 二、分类 按出血部位 外出血 按出血大小 出血点、大出血…… 内出血 出血斑 三、原因 血管壁的完整性被破坏 血管机械损伤（外伤） 破裂性出血 血管壁周围病变侵蚀（侵蚀性）（胃溃疡、肺结核、肿痛） 心脏或血管病变（血压亢进性出血） B.P ↑、动脉硬化，寄 生虫 血管壁损伤或缺陷 传染病：炭疽病、钩体病 等； 中毒因素作用： 蛇毒、 CO 等。 血管壁结构和代谢改变 ← 神经调节作用 渗出性出血 VC 缺乏→由内细胞接合处基质，胶原纤维 基质合成不足 血小板减少 引 起凝血过 程障 碍和 血管 壁完 整性（血 小板 可填 充内 皮细 胞间隙如 人的 血小 板减 少 5 万 /mm3 以下→出血 血液性质改变 血小板功能缺陷 血小板过多（血小板 超过 100 万／mm3） 抑制凝血酶原生成→ 出血 几个出血的名词： ●外出血 凡血流出体表外者